尿激酶型纤溶酶原激活因子及其受体在人脑胶质瘤中的表达和意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator，uPA)及其受体(uPAR)的表达与人脑胶质瘤恶性程度的关系。方法采用免疫组化法，对58例人脑胶质瘤手术切除标本，10例内减压术中切除的正常脑组织标本的uPA、uPAR蛋白表达水平进行检测。结果随着胶质瘤恶性度的升高，其uPA、uPAR蛋白表达率和表达水平逐渐增高，而在正常组织中均无uPA和uPAR表达。结论uPA／uPAR蛋白高表达反映了胶质瘤的恶性生物学行为。     

缺氧条件下胶质瘤U251细胞培养上清液对血管内皮细胞形成管样结构的影响

目的探讨缺氧条件下胶质瘤细胞培养上清液对血管生成的影响及其与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的关系。方法在常氧、缺氧条件下对人胶质瘤U251细胞进行培养,随后取其上清液作为内皮细胞ECV304的条件培养液,并分别加入uPA及其受体（uPAR）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）的单克隆抗体、αvβ3和αvβ5整联蛋白特异性阻滞剂,观察内皮细胞管样结构形成变化;免疫细胞化学法检测ECV304中uPA、uPAR、NF—KB的表达。结果缺氧组ECV304形成管样结构数量较常氧组增加（P〈0．05）,且随上清液浓度增加差异更明显;uPA、uPAR单克隆抗体可抑制此促进作用,而tPA抗体、αvβ3和αvβ5则无此作用;缺氧培养U251的上清液能刺激ECV304中uPA、uPAR、NF—kB表达。结论在缺氧条件下培养胶质瘤细胞培养液的上清液对血管内皮细胞管样结构形成有促进作用,且与uPA、uPAR的表达有关,与tPA、αvβ3和αvβ5整联蛋白的关系不密切。     

uPA和KDR在髓母细胞瘤中的表达及意义

目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase-type plasminogen activator,uPA)和KDR（vascular endothelia growth factor receptor-2)在髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化LSAB法检测50例髓母细胞瘤中uPA和KDR的表达，结合临床随访，使用Cox回归统计分析和Spearman相关分析。结果 uPA和KDR的染色定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞。Cox归分析显示uPA和KDR是影响生存时间的独立的预后因子，它与预后存在高度负相关关系。Spearman相关分析显示uPA和KDR存在正相关关系。结论 uPA和KDR可能是预测髓母细胞瘤预后的独立的预后因子。uPA和KDR两者正相关关系。     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂与神经系统疾病的研究进展

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(serpin)超家族的一员,在活体是组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)最主要的生理抑制剂,能抑制纤维蛋白降解,是最重要的纤溶活性调节者.随着研究的深入,逐渐证实PAI-1与多种神经系统疾病,如脑卒中、神经系统肿瘤以及阿尔茨海默病等有密切关系.现将PAI-1与上述神经系统疾病关系的研究近况综述如下.     

脑出血患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化

目的探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义。方法对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和u-PAR的水平。结果脑出血组uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(3645±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP<0.01)。随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和u-PAR的含量增高越明显。结论血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关。     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

VEGF、uPA在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、尿激酶型血纤溶酶原激活剂（uPA）在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测26例侵袭性垂体腺瘤和20例非侵袭性垂体腺瘤中VEGF、uPA的表达，并结合临床资料分析。结果VEGF和uPA在侵袭性垂体腺瘤的表达明显高于在非侵袭性垂体腺瘤中的表达，VEGF和uPA的表达水平与垂体腺瘤的侵袭性正相关。其中uPA在垂体腺瘤中的表达强度高于VEGF。结论VEGF和uPA与垂体腺瘤侵袭性生长及复发相关。     

疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响

目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑...     

尿激酶型纤溶酶原激活剂和脑啡肽酶基因多态性与阿尔茨海默病的相关性研究

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（PLAU）和脑啡肽酶（NEP）基因单核苷酸多态性与散发性阿尔茨海默病（SAD）的相关性。方法提取138例SAD患者和125例正常志愿者的静脉血基因组DNA，应用多聚酶链式反应扩增目的基因片段，应用聚合酶链式反应一限制性片段长度多态性的方法进行基因分型。结果比较PLAU基因rs2227564位点的三种基因型分别与NEP基因rs3736187位点的三种基因型组合起来组成八种基因型频率在SAD组与对照组中的分布，结果显示有显著性差异（x^2=16．953，P=0．018）。SAD组TTCT基因型频率降低，TTCT缺失基因型频率增高，与对照组比较有显著性差异（x^2=6．464，P=0．011）。结论PLAU和NEP复合基因的多态性与SAD的发病具有相关性，TTCT基因型可能是SAD的保护基因型。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂在人脑胶质瘤中的表达

目的　探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂 (uPA)在人脑胶质瘤中的表达特征 ,研究其表达的临床意义。方法　用免疫组化的方法检测uPA在 5 2例胶质瘤、4例垂体腺瘤、5例正常脑组织中的表达情况 ,并结合临床资料分析其表达的意义。结果　 5 2例胶质瘤中均有uPA的表达 ,随着其恶性程度的升高 ,其表达也随之升高 ,且分布不均匀。在垂体腺瘤中低度表达 ,在正常脑组织中无表达。高级别胶质瘤中uPA的表达与低级别胶质瘤比较有显著差异性 (P <0 .0 1) ;低级别胶质瘤与垂体腺瘤和正常脑组织中uPA的表达也有显著差异性 (P <0 .0 1)。生存期 <3年者uPA的表达显著高于生存期 >3年者 (P <0 .0 1)。结论　uPA的表达与胶质瘤的侵袭性和血管的生成等有关 ,并对其预后的判断有一定意义。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂基因多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）最具特征的病理改变是大量老年斑形成^[1]，老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）。AD的病程一般从Aβ在脑中沉积开始，一方面是由于Aβ合成增多，另一方面是由于Aβ降解减少。Aβ合成和降解的平衡在AD的发病中起着重要的作用。既往的研究主要是探究Aβ合成增多的原因，新近的研究表明，     

组织型纤溶酶原激活剂与阿尔茨海默病的相关研究 进展

组织型纤溶酶原激活剂（tPA）在静脉溶栓中起着重要的作用,它也参与调节中枢神经系统 的许多其他非纤溶功能,有研究表明,tPA 在阿尔茨海默病（AD）病理过程中起着重要的作用,近年来, 对tPA 与AD 的相关性研究成为热点,但作用机制尚不完全明确,现对tPA 与AD 的相关研究进行综述, 提高相关认识。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,tPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的两个重要组成部分.tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶,PAI-1能够调节tPA的活性,两者共同作用调节纤溶过程.重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)目前在临床上已经得到较广泛的应用,其能够溶解血栓、明确减轻患者的神经功能缺损已得到充分的肯定.     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉治疗轻型缺血性卒中患者的疗效分析

目的 观察轻型缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）静脉溶栓治疗的疗效及安全性。      

超越rt—PA溶栓治疗“时间窗”

1995年新英格兰杂志发表了美国国立神经疾病及脑卒中研究院脑卒中研究（NINDSⅠ＆Ⅱ），同年欧洲合作组急性脑卒中研究（ECASSⅠ＆Ⅱ）和北美多个国家联合研究（ATLANTIS A＆B）也相继发表。这些针对重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue type plasminogen activator，rt—PA）溶栓治疗急性缺血性卒中的大型经典临床研究均证明：     

急性脑卒中患者血浆t—PA,PAI—1活性变化及意义

采用发色底物显色法检测了３６例多发性脑梗塞患者、１６例脑出血患者以及２９例同期住院的非脑血管病患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果：脑梗塞组ｔ－ＰＡ活性减低，ＰＡＩ－１活性增高（均Ｐ＜０．０５）。表明脑梗塞患者有血浆纤溶功能损害。提示血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性变化以及两者之间的平衡失调在脑梗塞的发生、发展中起一定作用     

老年脑血栓患者血浆中t－PA、PAI的变化

本文采用发色底物显色法对３９例脑血栓患者血浆中组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行检测。结果ｔ－ＰＡ活性下降，ＰＡＩ活性升高，与健康对照组相比有显著差异性（Ｐ＜０．０１），表明脑血栓患者纤溶活性降低，是产生血栓的因素之一。本栓测结果提示，测定ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ有助于脑血栓的诊断。     

rt-PA溶栓治疗急性缺血性脑卒中后脑出血的研究 进展

重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）溶栓治疗急性缺血性脑卒中（AIS）后脑出血是溶栓治 疗中的严重并发症。rt-PA在局部溶栓的同时增加了机体出血风险，可能导致脑出血性转化（CHT），其发 病与纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI1）和凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）的基因多态性和生理差异有关。 体温、年龄、头颅CT或MRI的影像表现、血压和血糖等多种因素均是影响rt-PA 溶栓治疗AIS 后脑出血 的因素。在rt-PA 溶栓治疗中，针对不同生理状态和临床特征的AIS 患者进行预见性地监测和目的性地 护理具有重要的临床意义。