小檗碱体内外对人鼻咽癌细胞CNE-2生长的抑制作用

目的观察小檗碱体内外对人鼻咽癌CNE-2细胞生长的影响,探讨小檗碱的抗肿瘤作用机制。方法MTT法测定小檗碱对CNE-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测小檗碱对CNE-2细胞凋亡和周期的影响;透射电镜观察CNE-2细胞经小檗碱处理后凋亡形态变化;Westernblotting法检测小檗碱对CNE-2细胞的细胞周期相关蛋白(cyclin)B1、CDK1、cdc25c表达的影响;3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)和3H-亮氨酸(3H-Leu)标记前体掺入法检测小檗碱对CNE-2细胞DNA和蛋白质合成的影响;利用荷人鼻咽癌的裸鼠模型验证小檗碱的体内抗肿瘤作用。结果小檗碱能抑制CNE-2细胞生长,48h的半数抑制浓度(IC50)为(49.5±5.8)μmol/L,72h的IC50为(13.3±2.0)μmol/L;小檗碱能抑制CNE-2细胞DNA和蛋白质合成;小檗碱能诱导CNE-2细胞凋亡,细胞经过25.0μmol/L小檗碱处理48h后的凋亡指数为(48.9±10.4)%;50.0μmol/L小檗碱能诱导CNE-2细胞G2/M期阻滞,并且下调细胞周期相关蛋白B1、CDK1、cdc25c表达;小檗碱能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞在裸鼠体内的生长,30mg/kg剂量组的肿瘤体积中位数为317.9mm3,明显低于对照组(P<0.05)。结论小檗碱体内外均能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与其诱导细胞周期阻滞和凋亡,下调相关细胞周期蛋白有关。     

熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的探讨熊果酸(urso lic ac id,UA)体外抑制胃癌细胞SGC 7901生长的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株SGC 7901,M TT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA(0~40μm o l/L)处理SGC 7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;W estern B lotting法检测凋亡相关蛋白B cl-2和B ax的表达。结果20~40μm o l/L UA可抑制SGC 7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为(57.50±1.18)、(34.28±2.05)、(27.54±1.11)、(24.83±1.02)μm o l/L。20~40μm o l/L UA作用24 h后,SGC 7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白B cl-2表达减少,B ax无明显变化。结论熊果酸对SGC 7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白B cl-2表达而促进凋亡有关。     

人参皂苷Rh_2对胃癌细胞SGC7901/ADR耐药敏感性的影响

目的观察人参皂苷Rh_2(G-Rh_2)对人胃癌SGC7901/ADR耐药细胞增殖、细胞周期及化疗敏感性的影响。方法 MTT法检测G-Rh_2与阿霉素(ADR)联用对SGC7901/ADR细胞增殖的影响,并计算逆转倍数(RF);流式细胞术检测G-Rh_2对SGC7901/ADR细胞周期的影响;蛋白印迹法检测G-Rh_2对SGC7901/ADR细胞P-糖蛋白(P-gp)、Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果与ADR单药处理后细胞的半数抑制浓度(IC50)值(54.52μmol/L)比较,G-Rh_2与ADR联用时SGC7901/ADR细胞IC50值(30.14μmol/L)明显下降,RF为1.81;G-Rh_2与ADR联用能够将SGC7901/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,与ADR单药处理比较,联用组细胞P-gp、Bcl-2的蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论 G-Rh_2联合ADR能够提高SGC7901/ADR细胞的化疗敏感性,可能通过阻滞细胞周期、增加细胞凋亡进而抑制细胞增殖。     

汉黄芩素对胃癌细胞SGC7901凋亡、侵袭迁移及Wnt/β-catenin信号通路的影响研究

目的:探讨汉黄芩素对胃癌细胞SGC7901凋亡、侵袭迁移及Wnt/β-连接素(β-catenin)信号通路的影响。方法:常规培养3种常见胃癌细胞株(SGC7901、BGC-823及MKN-45)至对数生长期,采用终浓度0、20、50、100、200μmol/L汉黄芩素处理24、48、72、96 h后采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖情况,分别采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测各浓度汉黄芩素作用24、48 h后SGC7901细胞的凋亡率及迁移、侵袭能力,Western blotting检测各浓度汉黄芩素作用48 h后SGC7901细胞Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin及下游靶分子C-myc、细胞周期素D1(Cyclin D1)的蛋白水平。结果:汉黄芩素在20~200μmol/L范围内可呈浓度和时间依赖性抑制SGC7901、BGC-823及MKN-45细胞增殖。与汉黄芩素0μmol/L组比较,各浓度汉黄芩素作用24、48 h后SGC7901细胞凋亡率均升高,迁移距离和穿膜细胞数均降低(P0.05);除汉黄芩素20μmol/L组的β-catenin水平外,其余浓度SGC7901细胞β-catenin、C-myc及Cyclin D1蛋白水平均低于0μmol/L(P0.05),其作用呈量-效关系。结论:汉黄芩素对胃癌细胞的增殖有抑制作用,同时可诱导凋亡和抑制细胞侵袭和迁移,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路激活有关。     

熊果酸体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖及机制探讨

目的:探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖的作用机制。方法:人胃癌细胞株SGC7901常规培养于RPMI 1640培养基中,MTT法观察加入外源性PGE2前后UA对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理SGC7901细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblotting法检测环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)为(34.28±2.05)mmol/L;外源性PGE2能够部分逆转UA对SGC7901细胞的增殖抑制作用;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,并发生凋亡,凋亡率随药物浓度升高而增加;同时COX-2蛋白表达减少,其催化生成产物PGE2浓度下降。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与直接的细胞毒作用、干扰细胞周期、下调COX-2表达、减少PGE2合成进而诱导凋亡有关。     

盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及MAPK通路影响的研究

目的观察盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响,探讨盐酸小檗碱治疗胃癌的可能分子机制。方法通过CCK-8实验检测0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5 g/L的盐酸小檗碱培养24 h、48 h、72 h后胃癌SGC-7901细胞增殖情况,采用流式细胞技术检测0 g/L(空白组)、4 g/L和8 g/L的盐酸小檗碱培养48 h后胃癌SGC-7901细胞凋亡情况,采用Western blot实验检测0 g/L(空白组)、4 g/L和16 g/L的盐酸小檗碱培养12 h后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、Bcl-2、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38蛋白表达情况。结果从2 g/L盐酸小檗碱浓度开始,胃癌SGC-7901细胞存活率随着盐酸小檗碱浓度的增加而逐渐降低,差异均有统计学意义(P均0.05);胃癌SGC-7901细胞凋亡率随着盐酸小檗碱浓度的增加而递增;与空白组比较,16 g/L盐酸小檗碱培养后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38表达量均显著增高,Bcl-2、LC3I蛋白表达量均显著减少,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论盐酸小檗碱可通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达抑制胃癌SGC-7901细胞增殖及促进其凋亡,可通过激活p38 MAPK信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,从而达到对胃癌的干预和治疗作用。     

天花粉蛋白抑制胃癌细胞生长及其分子机制研究

目的观察天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对人胃癌细胞SGC7901诱导凋亡的作用及机制。方法应用荧光显微镜观察0、7、14、28μmol/L TCS对SGC7901细胞形态学的影响及细胞计数。应用流式细胞仪测定各浓度TCS对SGC7901细胞周期及凋亡的作用。应用Western Blot法观察SGC7901Caspase-9、Caspase-3、PARP、pERK、ERK蛋白表达。结果 TCS处理后的SGC7901出现了皱缩、变形,对SGC7901细胞的生长有明显的抑制作用,并且阻滞于S期。TCS诱导SGC7901发生凋亡,呈浓度依赖性(r=0.901,P0.05)。Caspase-9、Caspase-3、PARP蛋白表达降低,呈浓度依赖性(r=-0.984,r=-0.991,r=-0.951,P0.05)。并且随着TCS浓度的升高,ERK表达降低,呈药物浓度依赖性(r=-0.957,P0.05),TCS处理(7μmol/L和14μmol/L)激活ERK,磷酸化ERK升高(P0.05)。结论 TCS可以抑制SGC7901细胞的生长,诱导细胞凋亡,其机制与ERK信号通路有关。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素(Luteolin,Lu)对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关(r2=0.979);5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度(IC50)为(37.88±5.81)μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高(P<0.01);镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素（Luteolin,Lu）对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关（r2=0.979）;5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度（IC50）为（37.88±5.81）μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高（P〈0.01）;镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

蝙蝠葛酚性碱抗胃癌作用及机制研究

目的:探讨蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞的作用机制。方法:采用MTT比色法检测不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对SGC-7901胃癌细胞周期的影响。结果:与空白组相比,PAMD浓度≥75μg/m L时,可对SGC-7901胃癌细胞产生较强的抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增加与时间的延长而增加,P0.05;当PAMD浓度为75~600μg/m L时,G1期细胞所占百分比呈逐渐上升趋势,P0.05;S期细胞所占百分比逐渐下降,P0.05;不同浓度组G2期细胞所占百分比差异不大,P0.05。结论:蝙蝠葛酚性碱可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖,将其细胞周期阻滞在G1期,从而达到抑制肿瘤细胞增殖、生长的目的。     

黄连素对人胃癌细胞SGC7901凋亡影响的研究

目的:探讨黄连素对人胃癌细胞SGC7901凋亡的影响。方法:MTS法检测不同浓度的黄连素(100、150、200μmol/L)对胃癌细胞的抑制作用,Hoechst 33258染色检测不同浓度的黄连素(100、150、200μmol/L)对细胞凋亡的影响;Real Time Q-PCR检测胃癌细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA表达;Western blot检测胃癌细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:不同浓度的黄连素能显著降低人胃癌细胞SGC701活性(P<0.05,P<0.01),促进其凋亡,升高Cleaved Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),降低Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:不同浓度的黄连素可诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与升高Cleaved Caspase-3、Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关。     

丹参逆转胃癌耐药细胞的作用及其机制分析

目的探讨丹参对人胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR耐药性的逆转作用及其机制。方法以不同浓度的丹参(SAL)处理耐药系SGC7901/ADR及敏感系SGC7901细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测丹参对两种细胞系的毒性及半数抑制率(IC50),流式细胞仪(FCM)检测丹参对两种细胞内ADM浓度和细胞周期的影响,SP法免疫组化染色检测两种细胞P-糖蛋白(P-gp)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达。结果丹参的非细胞毒性药物剂量为500 mg/L以下;丹参可逆转SGC7901/ADR细胞对ADM的耐药性,逆转倍数为1.89(P<0.01);提高细胞内ADM浓度,ADM增加1.55倍(P<0.05);丹参使细胞周期阻滞于G1、G2期;对细胞膜P-gp的表达轻度下降、TopoⅡ的表达略有增加,但无显著性差异(P均>0.05)。结论丹参对SGC7901和SGC7901/ADR细胞无杀伤作用。其机制是丹参能增加耐药细胞内化疗药物浓度,使DNA合成期(S期)细胞含量下降。     

鸦胆子苦醇对三阴性乳腺癌细胞凋亡的影响

目的: 研究鸦胆子苦醇(BRU)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡影响。方法:用BRU 处理 MDA-MB-231 细胞。采用 CCK-8 法检测MDA-MB-231细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和周期。结果:BRU对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的BRU对MDA-MB-231细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异,均具有统计学意义(均P<0.05),且呈时间与浓度依赖性,凋亡结果显示,经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随着浓度增高细胞的凋亡率也相应提高,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。周期结果提示经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随药物浓度增加,处于G₀/G₁期的细胞比例逐渐增加,S/G₂/M期的细胞比例下降,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:中药鸦胆子苦醇在体外能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并能诱导该细胞凋亡。     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞的增殖及细胞周期的影响

目的研究伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞的增殖及细胞周期的影响。方法通过MTT法比较在31.25μmol/L、62.50μmol/L、125μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L共6个浓度的伪士的宁培养24小时、48小时、72小时后对HT-29细胞增殖的抑制作用;通过显微镜细胞观察法检测细胞生长状态;利用流式细胞术检测250μmol/L伪士的宁对HT-29细胞周期的影响。结果伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞有一定的抑制作用,其抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,1000μmol/L培养72小时作用最显著,抑制率为97.47%;随着伪士的宁浓度增加,作用时间增大,HT-29细胞密度逐渐变小,局部可见固缩细胞或死亡细胞。伪士的宁(250μmol/L)作用于HT-29细胞后,与空白组相比,G1期细胞数量明显增加,S期细胞数量不变,G2期细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05),表明伪士的宁可诱使HT-29细胞在G1期发生阻滞,诱导细胞凋亡。结论伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞增殖具有显著抑制作用,且其作用呈现时间依赖和剂量依赖关系,其抑制作用机制可能与阻滞细胞周期有关。     

补骨脂复方对胃癌细胞SGC7901生物行为学的影响

目的:观察补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901增殖、黏附、侵袭、凋亡的影响。方法:①采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜实验、聚碳酸酯膜细胞培养小室(Transwell小室)法,观察不同浓度的补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901增殖、黏附和侵袭的影响;②TUNEL法研究不同浓度补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901早期凋亡的诱导作用。结果:①补骨脂复方有很强的抑瘤作用(P<0.05),并呈一定的浓度依赖性。②补骨脂复方高浓度组各时间段均有明显的抑制肿瘤黏附的作用(P<0.05),中浓度90min后有抑制肿瘤黏附的作用(P<0.05),低浓度组在120min时有抑制黏附作用(P<0.05)。③补骨脂复方高、中、低三种浓度药物对胃癌细胞株SGC7901细胞的侵袭抑制率分别为60.79%(P<0.01)、38.81%(P<0.01)、8.7%。④补骨脂复方高、中、低浓度组对胃癌细胞株SGC7901凋亡率分别为59.08%(P<0.01)、31.45%(P<0.01)、16.6%。结论:①补骨脂复方可明显降低胃癌细胞株SGC7901的增殖作用。②补骨脂复方可明显降低胃癌细胞株SGC7901的黏附能力和侵袭能力。③补骨脂复方有诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的作用。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

Silibinin Triggers Apoptosis and Cell‐Cycle Arrest of SGC7901 Cells

Silibinin, a flavonoid compound, has shown to be of chemopreventive potential against many cancers. However, its efficacy against gastric cancer has not been well elucidated. Here, we assessed the activity of Silibinin on apoptosis and cell‐cycle arrest in human gastric cells culture system using SGC‐7901 as the model. Silibinin treatment could inhibit the cell growth and cause a prominent G₂ phase arrest and apoptosis in dose‐ and time‐dependent manner. In mechanistic studies, Silibinin decreased the protein level of p34cdc2, which might be the possible molecular mechanism of Silibinin efficacy on the growth inhibition in SGC‐7901 cells. In addition, Silibinin caused an increase in p53 and p21 protein level as well as mRNA levels. Interestingly, Silibinin‐induced apoptosis in SGC‐7901 cells was independent of caspases activation. These results indicated that Silibinin is a cell‐cycle regulator and apoptosis inducer in human gastric carcinoma SGC‐7901 cells and might be used as a candidate chemopreventive agent for gastric carcinoma prevention and intervention. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

白皮杉醇对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468抗肿瘤作用及机制

目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L^-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L^-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L^-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L^-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。