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1.
目的研究TTF-1和p63在肺腺癌及肺鳞癌中的表达及鉴别诊断中的价值。方法收集肺鳞癌69例,腺癌62例,采用免疫组织化学PV-9000法分别检测TTF-1和p63在肺腺癌及肺鳞癌中的表达情况。结果 TTF-1在肺鳞癌中未见表达(0/69),在肺腺癌中的阳性表达率为87.10%(54/62),TTF-1表达在肺鳞癌与肺腺癌中的表达差异有显著统计学意义(P0.01);P63在肺鳞癌中的阳性表达率为97.10%(67/69),在肺腺癌中的阳性表达为4.84%(3/62),p63表达在肺鳞癌与肺腺癌中的表达差异有显著统计学意义(P0.01)。结论根据TTF-1和p63在肺癌组织的存在特异性表达,联合检测两者有助于在肺活检标本中对肺鳞癌和肺腺癌的鉴别诊断。  相似文献   

2.
目的 研究抑癌基因WWOX在非小细胞肺癌中的蛋白表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例非小细胞肺癌石蜡标本及21例癌旁正常肺组织中WWOX蛋白的表达.结果 ①癌旁正常肺组织中WWOX蛋白阳性表达率高于非小细胞肺癌组织(85.71% vs 37.50%,P<0.05),鳞癌中WWOX蛋白阳性表达率与腺癌差异无统计学意义(34.62% vs 42.86%,P>0.05);②男性非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于女性非小细胞肺癌患者(25.00% vs56.25%,P<0.05),吸烟指数≥400的患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于吸烟指数<400的患 者(19.05% vs 57.89%,P<0.05),而WWOX蛋白呈阳性表达的患者年龄与阴性表达者之间差异无统计学意义(P>0.05);③分化不良的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与中等分化和分化良好者相近(P>0.05);④Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与Ⅲ+Ⅳ期患者相比差异无统计学意义(P>0.05),转移病例的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与无转移病例相近(P>0.05).结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁正常肺组织降低,且与患者性别及吸烟指数密切相关,而与年龄、病理类型、组织分化程度、临床分期以及有无转移无明显关系.  相似文献   

3.
目的 研究TTF-1和p63在肺腺癌及肺鳞癌中的表达及鉴别诊断中的价值.方法 收集肺鳞癌69例,腺癌62例,采用免疫组织化学PV-9000法分别检测TTF-1和p63在肺腺癌及肺鳞癌中的表达情况.结果 TTF-1在肺鳞癌中未见表达(0/69),在肺腺癌中的阳性表达率为87.10%(54/62),TTF-1表达在肺鳞癌与肺腺癌中的表达差异有显著统计学意义(P〈0.01);P63在肺鳞癌中的阳性表达率为97.10%(67/69),在肺腺癌中的阳性表达为4.84%(3/62),p63表达在肺鳞癌与肺腺癌中的表达差异有显著统计学意义(P〈0.01).结论 根据TTF-1和p63在肺癌组织的存在特异性表达,联合检测两者有助于在肺活检标本中对肺鳞癌和肺腺癌的鉴别诊断.  相似文献   

4.
目的 检测非小细胞肺癌COX-2基因 mRNA的表达水平并探讨其临床意义.方法 运用两步法RT-PCR技术检测83例非小细胞肺癌组织和24例支良性非癌肺组织中COX-2 基因mRNA的表达水平.结果 83例肺癌组织中检测出44例(53.01%)阳性,24例非癌肺组织中检测出2例(8.33%)阳性,其中在腺癌表达率67.31%显著高于鳞癌表达率35.48%,差异有统计学意义(P=0.005),淋巴结转移组中表达率(65.85%)显著高于无淋巴结转移组(42.86%)(P=0.036).低分化组中表达率(85.00%)显著高于高、中分化组表达率(55.56%)(P=0.018).结论 COX-2基因在肺癌组织与非癌肺组织中mRNA表达差异有统计学意义(P=0.000),COX-2 表达与肺癌病理类型密切相关,揭示了COX-2 可以作为判断病情和预后评价的指标.  相似文献   

5.
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.  相似文献   

6.
目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞角蛋白8/18(CK8/18)、P63细胞角蛋白HMW(CK—HMW)联合检测在鉴别肺鳞癌和肺腺癌中的价值。方法收集2010年1月至2012年12月入住华中科技大学武汉同济医院1028例肺鳞癌和肺腺癌患者的病理组织标本及相关临床资料。采用免疫组化EnVision两步法分别检测TTF-1、CK8/18、P63及HMW在肺鳞癌和肺腺癌中的表达并对结果进行分析。结果单个免疫组化标志物中,P63对于诊断肺鳞癌和肺腺癌有较高的灵敏性和准确度,TTF-1诊断肺腺癌的敏感性为86.3%,特异度为87.7%,准确度为86.8%;CK8/18诊断肺腺癌的敏感性为100%,特异度为16.0%,准确度为68.7%;P63诊断肺鳞癌的敏感性为97.2%,特异度为79.0%,准确度为90.5%;HMW诊断肺鳞癌的敏感性为100%,特异度为25.0%,准确度为80.3%。P63和HMW共同阳性表达对于诊断肺鳞癌的特异度和准确度均大大提高,为76.9%和92.2%,而TTF-1和CK8/18共同阳性表达对肺腺癌的特异度和准确度也大大提高,为100%和96.6%。结论TTF-1、CK8/18、P63和HMW的联合检测对鉴别肺鳞癌和肺腺癌有很高的价值,P63和HMW、TTF-1和CK8/18的联合检测可以显著提高肺鳞癌和肺腺癌诊断的准确度。  相似文献   

7.
目的探讨FAK、NF-κBp65及VEGF-C在肺鳞癌及肺腺癌中的表达与NSCLC临床特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测FAK、NF-κBp65及VEGF-C在75例肺鳞癌和肺腺癌中的表达情况,以30例对应的癌旁正常组织作为对照。结果在癌组织中FAK、NF-κBp65、VEGF-C的阳性表达率分别为57.3%(43/75)、85.3%(64/75)、65.3%(49/75),而在癌旁组织中三者的阳性率分别是13.3%(4/30)、16.7(5/30)、0%(0/30),FAK、NF-κBp65、VEGF-C的表达与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移等密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论 FAK、NF-κBp65、VEGF-C的高表达在肺鳞腺癌的发生和发展中起重要作用,以三者为中心的靶向治疗,可能成为肺癌治疗的新方法。  相似文献   

8.
目的 研究PTEN、MRP在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床生物学意义.方法 采用免疫组化S-P法分别检测55例肺癌组织切片及23例癌旁正常肺组织中PTEN、MRP的表达.结果 55例NSCLC组织中PTEN表达的阳性率为63.63%,23例正常肺组织中PTEN表达的阳性率为86.95%,差异具有统计学意义(P<0.05).有淋巴结转移的NSCLC中PTEN的阳性表达率为50%,无淋巴结转移者为94.11%,两者差异有统计学意义(P<0.01).另外,PTEN的阳性表达还与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(P<0.01).PTEN在NSCLC组织中的表达与其年龄、性别、病理类型无关.55例NSCLC组织中MRP表达的阳性率为83.63%,23例正常肺组织中MRP表达的阳性率为34.78%,差异具有统计学意义(P<0.01).鳞癌MRP阳性表达率93.00%,腺癌为70.83%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PTEN可能与NSCLC的发生、TNM分期及淋巴结转移有关.MRP可能与NSCLC的发生及病理类型有关.  相似文献   

9.
抑癌基因P16在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨p16基因产物在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及其意义。方法 本组56例原发性非小细胞肺癌,其中鳞癌37例,腺癌19例。用免疫组织化学PCR法检测患者肺癌新鲜标本p16蛋白表达水平。结果 56例肺癌标本中p16蛋白阳性表达率为58.9%(33/56),伴有淋巴结转移者其阳性表达率41.4%(12/29)显著低于无淋巴结转移者(P16阳性表达率为77.8%(21/27),P<0.01)。P16蛋白阴性表达者的1年、3年生存率分别为59.7%、44.1%,显著低于p16蛋白阳性表达者85.2%、71.8%。结论 p16蛋白表达与肺鳞癌和肺腺癌的组织类型,淋巴结转移及预后有关。p16蛋白状态可作为判断肺癌预后的指标之一。  相似文献   

10.
11.
李玺  荣福  陈坚平 《国际呼吸杂志》2016,(22):1691-1694
目的:探讨在非小细胞肺癌支气管内超声引导针吸活检(EBUS-TBNA)标本中TTF-1、CK7、CK5/6和 p63的表达及其意义。方法采用免疫组化 SP 法检测64例非小细胞肺癌患者EBUS-TBNA标本的TTF-1、CK7、CK5/6和 p63的表达情况。结果 TTF-1和 CK7在肺腺癌患者EBUS-TBNA标本中的表达阳性率分别为75.00%和100.00%,明显高于肺鳞癌(χ2值分别为16.94、32.00,P值均<0.05);CK5/6和 p63在肺鳞癌患者 EBUS-TBNA标本中的表达阳性率分别为91.67%和75.00%,明显高于肺腺癌(χ2值分别为11.45、4.80,P 值均<0.05)。结论检测非小细胞肺癌EBUS-TBNA标本的TTF-1、CK7、CK5/6和 p63对鉴别肺鳞癌和腺癌有重要意义。  相似文献   

12.
目的研究P糖蛋白(P -gp)、谷胱苷肽转移酶π(GST-π)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其与预后的关系。方法选择2001-05~2001-10辽宁省肿瘤医院有完整随访记录和TNM分期NSCLC病例62例,采用福州近新公司生产的SP即用型试剂盒及即用型抗P gp、GSTπ进行了免疫组化检测。应用χ2检验,t检验进行统计学分析。结果P gp阳性表达率腺癌65.7%(23/35例),鳞癌37.0%(10/27例),(χ2=5.035,P<0.05)。GSTπ阳性表达率腺癌54.3%(19/35例),鳞癌85.2%(23/27例)(χ2=6.66,P<0.05)。随P- gp、GSTπ阳性表达强度增加,患者生存期缩短,差异有显著性(t值分别为2.851和3.1458)。结论P -gp、GSTπ共同参与了肺癌耐药机制,P -gp、GSTπ在肺癌耐药机制中有共同高表达,P- gp在腺癌组织上中高表达,与临床上肺腺癌化疗不敏感一致。GSTπ在鳞癌组织上中高表达,表明GSTπ是人体鳞癌的一个较好的标志耐药蛋白,也可作为肺鳞癌的诊断指标。随P gp、GST-π表达阳性增高患者生存期缩短。  相似文献   

13.
目的探讨LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况,分析其预后意义。方法应用免疫组化方法检测46例肺腺癌中LKB1、VEGFR2的表达情况。结果 LKB1在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率明显高于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(82.61%vs 63.04%、75.00%vs 44.44%、75.00%vs35.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率则明显低于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(34.78%vs 58.70%、46.43%vs 77.78%、46.88%vs85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况可能与肺腺癌患者的预后有关,LKB1低表达、VEGFR2高表达可能提示预后不良。  相似文献   

14.
目的 应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术筛选出不同病理类型肺癌患者血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺癌组织中的差异蛋白,并探讨其临床意义.方法 选用WCX-2芯片、SELDI-TOF-MS技术检测20例肺鳞癌、20例肺腺癌和20例肺良性病变患者血清、BALF和肺组织匀浆的蛋白质谱,用Biomarker Pattern软件分析肺鳞癌和肺腺癌的差异蛋白并初步建立诊断模型.结果 ①肺鳞癌组与肺良性病变组:在血清、BALF、肺组织匀浆中发现存在2、9、8个差异蛋白峰(P<0.05),分别选用其中质荷比为5 124.24、7 967.29联合10 843.45、7914.59联合8709.66的差异蛋白波峰建立分类树模型,其诊断肺鳞癌的灵敏度分别为85%、80%、75%,特异度分别为65%、80%、90%,正确率分别为75%、80%、83%,阳性预测值分别为71%、80%、88%,阴性预测值分别为81%、80%、78%,其相对应ROC曲线下面积分别为0.750、0.916、0.930.②肺腺癌组与肺良性病变组:在血清、BALF、肺组织匀浆中发现存在8、9、7个差异蛋白峰(P<0.05),分别选用其中质荷比为9295.79、7923.01、2452.49的差异蛋白波峰建立分类树模型,其诊断肺腺癌的灵敏度分别为75%、80%、70%,特异度分别为65%、90%、85%,正确率分别为70%、85%、78%,阳性预测值分别为68%、89%,82%,阴性预测值分别为72%、82%、71%,其相对应ROC曲线下面积分别为0.844、0.933、0.825.结论 肺鳞癌和肺腺癌BALF及肺组织匀浆中的差异蛋白较血清多,诊断效率比血清高,肺鳞癌BALF中质荷比为7967.29和10843.45的差异蛋白峰联合、肺组织匀浆中质荷比为7914.59和8709.66的差异蛋白峰联合建模及肺腺癌BALF中质荷比为7923.01的差异蛋白峰建立分类树诊断模型,其诊断的灵敏度、特异度和正确率可达到75%~90%,有可能作为诊断肺鳞癌和肺腺癌的标志蛋白.  相似文献   

15.
目的 分析γ-synuclein在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例NSCLC组织切片及20例癌旁正常肺组织中γ-synuclein的表达.结果 60例NSCLC组织中γ-synuclein表达的阳性率为46.7% (28/60),20例正常肺组织中γ-synuclein表达的阳性率为0,差异具有统计学意义(P=0.000).高中分化的NSCLC患者中的γ-synuclein的阳性表达率为34.8%,低分化为85.7%,差异有统计学意义(P=0.001).Ⅰ、Ⅱ期NSCLC患者中γ-synuclein的阳性表达率为28.6%,Ⅲ、Ⅳ期患者γ-synuclein的阳性表达率为62.5%,差异有统计学意义(P =0.009).有淋巴结转移的NSCLC中γ-synuclein的阳性表达率为87.5%,无淋巴结转移者为19.4%,差异有统计学意义(P=0.000).γ-synuclein的表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤的大小、病理类型、临床分型、胸腔积液及吸烟无关.结论 γ-synuclein可能与NSCLC的发生、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关.  相似文献   

16.
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CC类趋化因子受体7(CCR7)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学染色(MaxVisionTM二步法)检测42例NSCLC患者癌组织中的CCR7、mTOR,分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果 NSCLC组织中,CCR7阳性表达率59.5%,mTOR阳性表达率为50.0%。CCR7表达与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期、病变部位及有无淋巴结转移无关(P均>0.05),但在腺癌中阳性表达率为82.6%(19/23),鳞状细胞癌为31.6%(6/19),P<0.01;在肿瘤直径≤3.0 cm者阳性表达率为82.4%(14/17),而>3.0 cm者仅为44.0%(11/25),P<0.05。mTOR表达与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、TNM分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及病变部位均无关(P均>0.05)。NSCLC组织中,CCR7与mTOR的表达呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论 NSCLC组织中均有CCR7、mTOR表达,且CCR7表达与病理类型和肿块大小有关,有助于鳞癌和腺癌的鉴别。  相似文献   

17.
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,探讨其在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测90例NSCLC组织、30例肺良性病变组织和30例癌旁正常肺组织中MMP-9及VEGF,分析MMP-9及VEGF与NSCLC淋巴结转移、临床分期的关系。结果 NSCLC组织中MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织和肺良性病变组织(P〈0.01)。MMP-9及VEGF在腺癌组织中的阳性表达率高于鳞癌(P〈0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P〈0.05),Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者(P〈0.05)。NSCLC组织中MMP-9与VEGF的表达呈显著正相关(r=0.451,P〈0.05)。结论 NSCLC组织中MMP-9和VEGF均表达上调,并与NSCLC侵袭、转移有关。  相似文献   

18.
目的探讨肺腺癌组织中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)的表达及临床意义。方法收集120例肺腺癌患者术后癌组织及癌旁组织作为样本,检测样本中SNHG3的表达并分析其与患者临床特征的相关性,利用RNA干扰技术对SNHG3的表达进行干扰,通过噻唑蓝(MTT)实验及Transwell实验记录肺腺癌细胞的生长及侵袭情况。结果肺腺癌组织样本中lncRNA SNHG3的相对表达量(126.83±13.49)明显高于癌旁组织(69.15±9.43),差异具有统计学意义(t=38.389,P0.001)。发生淋巴结转移、临床分期高、肿瘤直径≥5 cm的肺腺癌组织中lncRNA SNHG3的相对表达量越高(P0.05)。转染siRNA后SNHG3的表达量明显低于未干扰组(P0.05)。MTT实验结果显示:与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞增殖能力明显降低(P0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组比较,肺腺癌GLC-82细胞侵袭能力明显降低(P0.05)。结论肺腺癌组织中lncRNA SNHG3呈高表达,其可能参与了肺腺癌的发生进展。  相似文献   

19.
目的探讨凋亡相关基因c-myc在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法免疫组织化学法检测c-myc在NSCLC(50例)及正常肺组织(20例)中的表达,TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数(AI)。结果 c-myc在NSCLC及正常肺组织间表达差异有统计学意义(χ2=9.150,P=0.002)。c-myc在腺癌中的表达率高于在肺鳞癌中(χ2=5.918,P=0.015)。高分化组织的阳性表达率高于中分化和低分化(χ2=7.888,P=0.019)。淋巴结转移者阳性率高于无淋巴结转移者(χ2=4.327,P=0.038)。TNMⅢ期和Ⅳ期阳性率高于Ⅰ期和Ⅱ期(χ2=7.484,P=0.006)。c-myc与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.784,P=0.000)。c-myc的表达与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、肿瘤位置、胸腔积液无明显关系(P>0.05)。结论 c-myc与NSCLC的发生、进展、临床分期、恶性程度关系密切。  相似文献   

20.
目的 研究肺癌相关Livin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与p53基因的关系.方法 采用RT-PCR方法检测48例NSCLC组织Livinα mRNA的表达,用免疫组化SABC法检测livin和p53蛋白在48例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达.结果 48例NSCLC中15例检测到Livinα mRNA表达,其阳性表达率为31.3%,而正常肺组织和癌旁及良性疾病肺组织均未检测到Livinα mRNA表达.Livin蛋白在腺癌、低分化癌、有淋巴结转移者中的表达阳性率明显高于鳞癌和大细胞癌、高中分化癌和无淋巴结转移者(P<0.01),而癌旁组织和良性疾病肺组织未检出阳性表达.Livinα mRNA表达与p53呈正相关(r=0.457,P<0.01);livin蛋白表达与p53呈正相关(r=0.563,P<0.01).结论 Livin在NSCLC组织中高表达,可能成为肺癌诱导凋亡治疗的新靶点.  相似文献   

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