正交优化低频低功率超声联合微泡诱导前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的实验研究

目的采用正交实验设计法,优化低频（20kHz）低功率超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的条件。方法以超声功率、微泡／细胞悬液体积比及超声辐照时间为正交优化的3个因素,每个因素设定3个水平,分别为超声功率60、80、100mW,微泡／细胞悬液体积比10％、20％、30％,超声辐照时间30、60、90S,根据三因素三水平设计正交实验表,得到9个实验组,按相应条件采用连续波辐照,辐照后细胞继续培养24h,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡。应用正交优化得到的最优组合条件超声辐照实验组DUl45细胞,对照组细胞不予超声辐照,采用流式细胞术、透射电镜检测、观察实验组及对照组细胞早期凋亡。结果3个因素对细胞早期凋亡的影响程度为：超声功率〉微泡／细胞悬液体积比〉超声辐照时间。各个因素不同水平对细胞早期凋亡的影响程度分别为：超声功率：80mW〉60mW〉100mW,微泡／细胞悬液体积比：20％〉30％〉10％,超声辐照时间：60S〉90S〉30S。最优组合条件下,实验组细胞早期凋亡率为10．41％,对照组细胞早期凋亡率为O．94％。透射电镜下可见实验组细胞较对照组细胞的体积变小变圆,空泡增多,可见明显的凋亡小体形成。结论低频超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的最优组合条件为：超声功率80mW,微泡／细胞悬液体积比20％,超声辐照时间60S。在此条件下实验组早期细胞凋亡率与对照组相比有明显差异。     

低频低能量超声联合微泡诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的 研究低频低能量超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡及可能分子机制.方法 以频率21 kHz、声强为46 mW/cm2超声,采用连续波,辐照人前列腺癌PC-3细胞悬液.实验分3组:对照组、单纯超声组和超声联合微泡组(加声诺维200 μl).辐照后,细胞集落实验检测对细胞增殖的影响;辐照后培养24 h,透射电镜及TUNEL染色检测细胞凋亡,实时定量PCR检测对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响.结果 超声联合微泡组细胞集落数量明显少于对照组(153.33±10.80对313.33±25.82,P＜0.05),超声联合微泡能明显抑制人前列腺癌细胞的增殖.超声联合微泡组较对照组能明显诱导细胞凋亡(13.33±1.35对0.33±0.17,P＜0.05).超声联合微泡能够下调Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达(P＜0.05).结论 低频低能量超声联合微泡能够诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡,并且可能通过下调Bcl-2 mRNA及上调Bax mRNA的表达来实现.     

超声联合微泡诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨低频超声联合脂质微泡诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的可能机制.方法 以低频连续波超声(频率1 MHz、声强0.3 W/cm2)联合脂质微泡(1 μl/ml)辐照VSMCs 120 s.分别用流式细胞仪Annexin V/PI染色、免疫细胞化学技术、荧光探针Fura-4/Am负载后激光共聚焦法检测细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达和细胞内游离Ca2 浓度的变化情况.结果 与对照组和血小板衍生生长因子-BB刺激组(PDGF)比较,两组超声辐照联合微泡[(US MB)组和(PDGF US MB)组]的VSMCs凋亡率显著增加、Bax蛋白表达明显上调、而Bcl-2蛋白表达则显著减少(P<0.01);而且PDGF US MB组的细胞凋亡率明显高于US MB组,Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白表达下调的程度较US MB组更为显著(P<0.01).各实验干预组VSMCs内Ca2 浓度均较对照组显著增高(P<0.01);PDGF US MB组和US MB组细胞内Ca2 浓度均明显低于PDGF组(P<0.01).结论 超声联合微泡诱导VSMCs凋亡的机制可能与细胞内游离Ca2 浓度增加、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低有关.     

低频超声辐照联合微泡对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察低频超声辐照联合微泡对体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法联合不同浓度的SonoVue(0、0.5×106、1.0×106、1.5×106、2.0×106/mL),使用42.6kHz超声分别辐照大鼠主动脉平滑肌细胞10s、20s、30s,空白对照组不作任何处理。台盼蓝染色分析辐照后即刻细胞存活率,流氏细胞仪观察辐照后24h细胞凋亡率。结果细胞的死亡和凋亡与微泡浓度及辐照时间相关。当超声波在微泡浓度达到或超过0.5×106/mL,联合辐照30s,以及微泡浓度达到2.0×106/mL,联合辐照10s、20s时,细胞大量死亡。在超声辐照10s时,辐照后24h细胞凋亡率随微泡浓度的增加而增加,但在微泡浓度低于1.0×106/mL时,细胞即刻存活率并无显著减少。在超声辐照20s时,细胞即刻存活率随微泡浓度的增加而减少,辐照后24h细胞凋亡率在微泡浓度为0.5×106/mL、1.0×106/mL、1.5×106/mL时差异无统计学意义。结论在一定空化强度范围内,低频超声辐照后24h细胞凋亡率随强度增加而增加,但超过一定程度,则无法增加细胞凋亡率,只会导致细胞死亡。低频超声辐照联合微泡的空化作用可在短时间内诱导体外培养的大鼠血管平滑肌细胞凋亡。     

低频超声联合微泡辐照诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

低频超声(low-frequency ultrasound,LFUS)联合微泡(microbubbles,Mbs)辐照诱导肿瘤细胞凋亡是近年来超声医学研究的热点之一,其机制主要是微泡使低频超声空化效应明显增强,该效应从多个方面对肿瘤细胞产生影响而导致其凋亡[1]。本文对低频超声联合微泡辐照诱导肿瘤细胞凋亡的基础、机制和研究进展作一综述。一、肿瘤细胞凋亡凋亡是细胞最基本的生物学现象,在生物体的进化、     

载基因壳聚糖纳米超声微泡转染miRNA诱导Hela细胞凋亡的研究

目的:探讨载Survivin-miRNA的壳聚糖纳米超声微泡对癌细胞凋亡、增殖的影响.方法:实验分为5组,空白对照组、壳聚糖纳米超声微泡组和低、中、高浓度载Survivin-miRNA的壳聚糖纳米超声微泡转染组(分别给予50、100和200 nmol/L miRNA转染).流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡指数(AI)和增殖指数(PI),RT-PCR检测靶向Survivin和caspase-3的mRNA表达,荧光分光光度法分析caspase-3活性变化.结果:各浓度转染组细胞AI明显高于对照组(P＜0.05),高浓度转染率最明显(P＜0.05);各浓度miRNA转染组PI明显低于对照组(P＜0.05),高浓度转染组最明显(P＜0.05);各浓度miRNA转染组Survivin mRNA转录水平有不同程度减弱.Caspase-3 mRNA的表达在各组细胞间差异无显著性(P＞ 0.05);各转染组细胞caspase-3活化水平较对照组明显提高(P＜0.01).结论:不同浓度靶向Survivin基因的miRNA能下调Survivin的mRNA表达水平,对caspase-3 mRNA的表达无明显作用,能激活caspase-3无活性前体,从而诱导Hela细胞凋亡,抑制细胞增殖.     

低频超声联合微泡造影剂诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的实验研究

目的探讨低频超声联合微泡造影剂对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响。 方法将培养的人胆囊癌GBC-SD细胞分为4组,每组设5个复孔。其中空白对照组不进行任何处理;微泡组加200 μl的微泡造影剂混匀,使微泡浓度为20%,不进行超声辐照;低频超声组以超声辐照声强为0.45 W/cm²、超声脉冲波频率为1 MHz的低频超声连续波辐照,连续辐照30 s,不加造影剂;联合组加入200 μl的微泡造影剂,混匀后以1 MHz低频超声,连续波辐照30 s。各组以CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡情况。 结果空白对照组、微泡组、低频超声组、联合组GBC-SD细胞增殖活性分别为0.9272±0.1173、1.0088±0.0628、0.2116±0.0101、0.1470±0.0029。联合组细胞增殖活性低于空白对照组、微泡组、低频超声组,差异均有统计学意义（t=14.846、30.637、13.661,P均<0.05）。各处理组间细胞凋亡率差异有统计学差异（F=2390.900,P<0.05）,联合组细胞凋亡率为0.682±0.022,显著高于空白对照组的0.073±0.005、微泡组的0.031±0.003、低频超声组的0.259±0.012,差异均有统计学意义（P均<0.05）。 结论低频超声联合微泡造影剂能降低体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖活性,明显诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡。     

低频超声联合微泡影响前列腺癌DU145细胞血管内皮细胞生长因子表达的实验研究

目的探讨低频超声联合微泡对前列腺癌DUl45细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养前列腺癌DUl45细胞,细胞呈对数生长时分为4组进行实验：对照组（细胞悬液1ml）、单纯微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue）、单纯低频超声组（1ml细胞悬液以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30S）、低频超声联合微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue后立即以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30s）。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹法检测细胞VEGF蛋白的表达。采用单因素方差分析比较对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率、凋亡率、VEGF蛋白表达量差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率分别为100％、（96．50±12．49）％、（93．20±5.31）％、（81．30±9．32）％;凋亡率分别为（1．10±0．26）％、（1．78±0．63）％、（5．85±0．45）％、（9．36±0．90）％;VEGF蛋白表达量分别为0．81±0．05、0．79±0．06、0．58±0．04、0．38±0．05。单纯微泡组、单纯低频超声组细胞存活率与对照组比较差异均无统计学意义,低频超声联合微泡组细胞存活率较对照组降低,且差异有统计学意义（q=5．88,P〈0．05）。单纯微泡组细胞凋亡率、VEGF蛋白表达量与对照组比较差异均无统计学意义;单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞凋亡率均高于对照组,VEGF蛋白表达量均低于对照组,且差异均有统计学意义（q=14．09、24．51、8．06、14．89,P均〈0．05）。低频超声联合微泡组细胞凋亡率高于而VEGF蛋白表达量低于单纯低频超声组,且差异亦均有统计学意义（q=10．42、6．83,P均〈0．05）。结论微泡能增强低频超声抑制前列腺癌DUl45细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与其下调前列腺癌DUl45细胞VEGF表达有关。     

低频低能量超声联合微泡抑制人前列腺癌细胞PC-3转移的研究

目的探讨低频低能量超声联合微泡抑制人前列腺癌细胞转移及分子机制。方法以频率21 k Hz、声强46 m W/cm2超声,采用连续波辐照人前列腺癌细胞PC-3悬液30 s。分为三组:对照组、单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组(加声诺维200μl)。辐照后培养12 h,Transwell小室模型进行细胞体外转移实验,western-blot检测其基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果辐照后12 h,与对照组比较,单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组细胞转移数量受到抑制,并且以超声辐照联合微泡组受到抑制最明显(均P0.05);细胞辐照24 h后,与对照组比较,单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组MMP-2及MMP-9蛋白表达明显受到抑制,并且以超声辐照联合微泡组最为明显(均P0.05)。结论低频超声联合微泡能够抑制人前列腺癌细胞PC-3的转移,并且可能通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达来实现。     

超声靶向微泡破碎联合半乳糖聚乙烯亚胺介导凋亡素基因诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的:探讨超声靶向微泡破碎(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)联合半乳糖聚乙烯亚胺(PEI-Gal)介导凋亡素基因(VP3)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的影响。方法:体外培养HepG2细胞,随机分为4组:(1)对照组;(2)PEI-Gal组;(3)PEI-Gal+超声组;(4)PEI-Gal+超声+微泡组。转染24h后荧光显微镜观察pEGFP-VP3在HepG2细胞中的表达,流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR和Western blot分别检测VP3 mRNA和蛋白表达水平,AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率。结果:流式细胞仪、RT-PCR和Western blot分析表明,PEI-Gal+超声+微泡组的转染效率为(28.83±2.07)%、VP3 mRNA水平为0.92±0.02,蛋白水平为1.65±0.06,HepG2凋亡率为(37.40±2.12)%,均显著高于其他各组(均P<0.01)。结论:UTMD联合PEI-Gal可明显提高VP3基因转染HepG2细胞的效率及在HepG2细胞内的表达,增加HepG2细胞的凋亡率。     

拟水平均匀设计法优化超声联合微泡促人骨髓间充质干细胞分泌SDF-1的研究

目的 采用拟水平均匀实验设计,探讨超声联合微泡促人骨髓间充质干细胞分泌SDF-1的最优参数组合。方法 选定超声辐照强度、超声辐照时间、微泡浓度三个因素,又分别按超声辐照强度 0 (对照)、0.2、0.4、0.6、0.8 W/cm2,辐照时间 0 (对照)、20、30、40、60 s,微泡浓度 0 (对照)、102、104、106、108 N/ml,每因素五个水平设计均匀设计表,根据均匀设计表U15(155) 进行超声辐照,辐照后细胞继续培养24 h,然后检测细胞存活率及细胞培养上清液中的SDF-1浓度。以较高的SDF-1浓度和较低的细胞死亡率为目标,应用多元线性回归和逐步回归分析确定最佳参数配比,并对统计分析后的优化参数再进行实验验证。结果 综合考虑各因素间关系及回归分析结果后,确定超声联合微泡促人骨髓间充质干细胞分泌SDF-1的最优参数组合为辐照强度 0.6 W/cm2,辐照时间 30 s,微泡浓度 106/ml,验证实验显示在此条件下超声辐照后 SDF-1分泌量达 551.67±40.88 pg/ml,细胞存活率达 88.51±4.03%。结论 应用拟水平均匀设计可有效优化参数条件,使超声辐照后间充质干细胞的SDF-1分泌量和细胞存活率达到相对匹配的数值。     

超声辐照联合微泡转染短发卡状重组质粒诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡的研究

目的探讨超声辐照联合微泡对靶向存活素的短发卡状重组质粒（survivin—shRNA）的转染增效作用及其安全性,分析其凋亡诱导效应和增殖抑制作用。方法将荷人宫颈癌（Hela）裸鼠18只随机分为3组,每组6只。1组：质粒＋超声辐照组,注入质粒溶液后予以超声辐照;2组：质粒＋微泡＋超声辐照组,注入质粒及微泡复合物后辐照;对照组：不予任何处理。对组织样本行冰冻切片、组织学检查、转染率检测。采用免疫组化SABC法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）及survivin蛋白在各组肿瘤标本中的表达,测定凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果2组的移植瘤内荧光表达率显著高于对照组、1组（P〈0．01）;裸鼠其他器官组织中未观察到基因表达,且未观察到明显的组织损伤;PCNA及survivin蛋白表达下降,AI明显升高,PI明显减少,与对照组及1组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论超声辐照联合微泡能显著增强基因转染效率,无明显副作用,联合Survivin—shRNA能明显诱导裸鼠体内肿瘤凋亡,抑制细胞增殖。     

正交设计法优化低频超声联合微泡抑制小鼠前列腺癌细胞血管内皮生长因子表达的实验研究

目的采用正交实验设计法,探究低频超声联合微泡抑制小鼠前列腺癌细胞(RM-1)血管内皮生长因子(VEGF)表达的最优参数组合。方法选定超声功率、超声频率、辐照时间、微泡/细胞悬液体积比为正交优化的4个因素,每个因素设定4个水平,分别为超声频率:20 k Hz、80 k Hz、500 k Hz及800 k Hz;超声功率:100 m W/cm2、180 m W/cm2、270 m W/cm2及360 m W/cm2;辐照时间:30 s、60 s、90 s及120 s;微泡/细胞悬液体积比:10%、20%、30%、40%,按照四因素四水平设计正交实验表,得到16个实验组,各组按相应条件采用连续波辐照后细胞继续培养24 h,定量RT-PCR检测各组VEGF m RNA表达量从而获取最优组合条件。将小鼠RM-1细胞均分4组:对照组不进行任何处理;单独超声组采用正交实验设计法所得最优组合条件辐照细胞,但不加入微泡;单独微泡组仅加入最优百分体积的微泡;低频超声联合微泡组采用正交实验设计法所得最优组合条件辐照并加入最优百分体积微泡。各组处理后,即刻台盼蓝染色观察细胞的损伤情况;培养24 h后,采用Western blot印迹法检测小鼠RM-1细胞中VEGF表达量。结果抑制小鼠RM-1细胞VEGF m RNA表达的影响因素由大到小依次为:超声频率、超声功率、微泡/细胞悬液体积比、辐照时间;各因素不同水平的影响程度由大到小依次为:1超声频率:800 k Hz、500 k Hz、80 k Hz、20 k Hz;2超声功率:360 m W/cm2、180 m W/cm2、270 m W/cm2、100 m W/cm2;3辐照时间:30 s、90 s、120 s、60 s;4微泡/细胞悬液体积比:20%、10%、40%、30%。正交实验设计法所得最优组合条件为:超声频率800 k Hz、超声功率360 m W/cm2、超声辐照时间30 s及微泡/细胞悬液体积比20%。低频超声联合微泡组损伤细胞多于其他各组,单独超声组可见少量损伤细胞,对照组和单独微泡组损伤细胞极少。低频超声联合微泡组VEGF表达量少于其他各组,单独超声组表达量也少于对照组和单独微泡组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论低频超声联合微泡造影剂抑制小鼠RM-1细胞VEGF m RNA表达的最优组合条件为:超声频率800 k Hz,超声功率360 m W/cm2,超声辐照时间30 s,微泡/细胞悬液体积比20%。在此实验条件下可以显著抑制VEGF的最终表达量。     

低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导pEGFP-N1基因转染体外前列腺癌细胞

目的探讨低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-N1)转染前列腺癌细胞的可行性,并对超声微泡浓度参数进行优化。方法将前列腺癌PC-3细胞悬液分为空白对照组、超声组、微泡组、微泡+超声组、脂质体组、脂质体+微泡组、脂质体+超声组、脂质体+微泡+超声组,其中脂质体+微泡+超声组根据微泡体积浓度不同分为(0、10%、20%、30%、40%和50%)6个亚组。经超声辐照,24h后用荧光显微镜观察细胞中基因表达情况,并用流式细胞仪检测转染率。结果脂质体+微泡+超声组基因转染效率最高,与其他组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);在脂质体+微泡+超声亚组中,微泡浓度为20%亚组基因转染率最高。结论低频超声联合微泡能有效增强脂质体介导pEGFP-N1基因在体外前列腺癌细胞中的转染率,20%是体外基因转染前列腺癌细胞的最佳微泡浓度。     

低频超声联合微泡造影剂诱导人前列腺癌PC3细胞及DU145细胞自噬的实验研究

目的：研究低频超声联合微泡造影剂对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞及DU145细胞自噬的影响。方法2种细胞均各分为空白对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组和低频超声联合微泡组4组,每组设3个复孔。单纯微泡组加200μl的微泡造影剂混匀,不进行超声辐照;单纯低频超声组以声功率80 mW的20 kHz低频超声,不加造影剂,连续波辐照60 s;低频超声联合微泡组加200μl的微泡造影剂,混匀后以声功率80 mW的20 kHz低频超声,连续波辐照60 s;空白对照组不进行任何处理,辐照后的细胞继续培养24 h,吖啶橙染色荧光显微镜与透射电镜观察细胞自噬泡。结果经吖啶橙染色后,荧光显微镜下,2种细胞低频超声联合微泡组的胞质内可见大量红色荧光的酸性囊泡,明显多于其余3组;单纯低频超声组红色荧光的酸性囊泡量亦多于空白对照组,空白对照组与单纯微泡组红色荧光的酸性囊泡量差异不大。透射电镜下,2种细胞的低频超声联合微泡组细胞细胞核基本正常,但胞质内出现大量由双层膜包裹的自噬泡或自噬体,而空白对照组内的细胞形态基本正常,胞质内未见到明显的自噬泡的形成。结论低频超声联合微泡造影剂能明显诱导人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞及DU145细胞的自噬。     

超声联合载卡莫司汀脂质微泡诱导大鼠C6细胞凋亡

目的 探讨低频超声介导载卡莫司汀脂质微泡诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测各实验组不同时间点的细胞抑制率,确定实验参数;流式细胞仪分析C6细胞的凋亡率及细胞周期;透射及扫描电镜观察C6细胞超微结构的变化.结果 超声+10%载卡莫司汀微泡组在6 h时段细胞抑制率、细胞凋亡率均最高,与其他实验组及对照组相比差异均有显著统计学意义(P<0.01).超声破坏载药微泡使增殖期(S期)细胞比例减少,电镜观察超声联合载药微泡可使C6细胞出现凋亡.结论 低频超声介导载卡莫司汀脂质超声微泡能诱导C6细胞凋亡,可能成为胶质瘤治疗的一种新方法.     

比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的pEGFP质粒转染人前列腺癌细胞的实验研究

目的比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。方法实验共分7组:空白对照组仅人前列腺癌PC3细胞株,不进行任何处理;质粒组每毫升细胞悬液中加入1μg质粒;脂质体组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液;脂质体+微泡组每毫升细胞中悬液加入100μl转染液和200μl微泡,低频超声联合脂质体+微泡组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液和200μl微泡,同时采用声功率为400 m W/cm2的脉冲超声波辐照模式,辐照时间240 s,占空比设为1∶1,依据辐照频率不同又分3个亚组,分别为20 k Hz超声组、500 k Hz超声组和1 MHz超声组。每组设6个复孔。各组经处理后继续培养24 h,荧光显微镜观察转染情况;流式细胞仪检测各组转染率。结果荧光显微镜下,低频超声联合脂质体+微泡组PC3细胞胞质内可见大量绿色荧光蛋白表达,明显多于其他各组,各亚组间又以20 k Hz超声组绿色荧光蛋白较多;脂质体组和脂质体+微泡组绿色荧光蛋白表达量亦多于空白对照组和质粒组。流式细胞仪检测显示,低频超声联合脂质体微泡组转染率高于质粒组,其中20 k Hz超声组转染率最高,明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂质体组与脂质体+微泡组之间、500 k Hz超声组与1 MHz超声组之间转染率比较差异无统计学意义。结论低频超声辐照微泡可显著促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。在相同声功率、相同辐照面积下,随着辐照频率的升高,转染率呈现下降趋势。