流式细胞术定量检测胃癌、癌旁组织中凋亡调控基因的表达

目的　研究胃癌、癌旁组织中线粒体膜蛋白 (Apo2 .7) ,Fas和细胞凋亡关键性调控基因Bcl 2蛋白及相互关系 ,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法　胃癌患者 45例 ,术中取胃癌组织 ,癌旁组织各 1块 ,用流式细胞仪定量检测Apo2 .7及Fas、Bcl 2基因蛋白的表达。结果　胃癌组织的Apo2 .7表达 (1 2 .89± 3 .57) %显著低于癌旁组织(1 9.2 8± 6 .1 6) % (P <0 0 1 ) ,而Bcl 2蛋白在胃癌组织中的表达 (1 5 .96± 5 .0 8) %显著高于癌旁组织 (1 0 46± 2 .94) %(P <0 0 0 1 ) ,Fas蛋白在两者中差异无显著性 (P >0 0 5) ;Apo2 .7表达与分化、浸润程度有关 (P <0 0 5) ,Fas表达与浸润程度、TNM分期有关 (P <0 0 5) ;Fas与Bcl 2、Fas与Apo2 .7表达之间均无显著相关性 (P >0 0 5) ,而Apo2 .7与Bcl 2表达之间存在显著相关性 (P <0 0 5)。结论　在胃癌的发生发展过程中 ,细胞凋亡调控异常起着重要作用 ;Fas、Bcl 2及Apo2 .7基因发挥了既独立又协同的作用     

caspase-3、bcl-2基因及Ki-67在胃癌前病变中的表达及意义

目的　探讨caspase 3、bcl 2基因及Ki 6 7在胃癌前病变不同转归中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测 6 0例胃癌患者胃癌及癌前病变组织标本 [胃粘膜中度以上肠上皮化生和 (或 )异型增生 ]及其正常胃粘膜组织标本的Ki 6 7、caspase 3、bcl 2的表达。 结果　①Ki 6 7、caspase 3、bcl 2标记指数在癌前病变组表达明显高于正常组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ;②caspase 3、bcl 2和Ki 6 7表达在胃癌组织均显著高于癌变前组织 (P <0 0 1)。结论　在胃癌发生发展过程中 ,caspase 3、bcl 2蛋白表达起重要作用 ,且发生癌变前细胞增殖活性已明显升高     

胃息肉及胃癌中微卫星不稳定的变化

目的探讨不同类型胃息肉中微卫星不稳定（MSI）的变化。方法选取中国医科大学附属一院内镜中心和肿瘤标本,其中炎性息肉、增生性息肉、腺瘤型息肉、胃腺癌每组各30例,通过饱和氯化钠法提取组织DNA,通过PCR-SSCP变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测MSI。结果 MSI在炎性息肉、增生性息肉,腺瘤型息肉,胃腺癌中的检出率分别为13.3%、16.7%、30%、40%,腺瘤型息肉与胃腺癌有统计学差异（P〈0.05）。结论 MSI是胃癌发生中的早期分子标志,MSI可以作为息肉恶变的早期预测因子。     

胃息肉内镜治疗

胃息肉 (ｇａｓｔｒｉｃｐｏｌｙｐｓ)是起源于胃黏膜上皮组织的良性肿瘤 ,发病率约占胃良性病变的 5 % ,病理上主要分为增生性息肉(ｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｓ)、胃腺瘤 (ｇａｓｔｒｉｃａｄｎｏｍａ)和基底腺息肉 (ｂａ ｓｉｃｇｌａｎｕｌｏｕｓｐｏｌｙｐｓ)。增生性息肉约占胃息肉的 90 % ,胃腺瘤约占胃息肉的 8%左右。经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法 ,主要有电凝圈套及烧灼法 ,电热活检钳摘除法 ,激光及微波灼除法 ,尼龙丝结扎法及氩离子凝固术等。1　高频电灼除法　　它是目前应用最广泛的方法。它是利用高频电流产生…     

胃腺癌发生过程中Fas、Bcl—2蛋白的表达变化

目的　探讨 Fas、Bcl- 2基因在胃癌发生中的意义。方法　用免疫组化 ABC方法检测 4 8例胃腺癌组织 ,74例非癌胃粘膜组织。结果　不典型增生组织及癌组织中 Fas蛋白表达率较正常 ,胃粘膜上皮中显著下降 (P<0 .0 5 )。中、高分化胃癌中 Fas蛋白阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ,而 Bcl- 2阳性表达在高分化癌中显著低于低分化癌 (P<0 .0 5 )。本组 Fas和 Bcl- 2呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 Fas、Bcl- 2蛋白表达变化发生在胃粘膜癌变的早期阶段 ,并与胃癌的进展及预后密切相关。     

真性红细胞增多症患者骨髓CD34阳性细胞凋亡相关蛋白的表达

目的　了解真性红细胞增多症 (PV)患者骨髓CD34 细胞凋亡受体FAS(CD95 )及凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达。方法　应用双色流式细胞仪检测 2 1例PV患者及 8例原发性血小板增多症(ET)患者和 11名正常人骨髓CD34 细胞CD95、Bcl 2、Bax的表达 ;应用RT PCR方法检查PV患者及对照组骨髓造血细胞Bcl 2、BaxmRNA的表达情况并分析其相关性。结果　CD34 细胞CD95表达率PV患者为 (4 2 .6 5± 15 .5 6 ) % ,ET患者为 (4 5 .31± 17.6 2 ) % ,与正常对照组的 (37.5 5± 15 .19) %差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;Bax表达率PV患者为 (35 .83± 9.33) % ,与正常对照组的 (4 1.6 5± 9.0 4 ) %差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;Bcl 2表达率PV患者为 (79.35± 14 .4 3) % ,明显高于正常对照组的 (5 5 .84± 13.4 3) % ,(P <0 .0 1) ;Bax/Bcl 2的比值PV患者为 0 .4 7± 0 .14 ,明显低于正常对照组的 0 .76± 0 .2 4 (P <0 .0 1) ;骨髓造血细胞Bcl 2mRNA的表达PV患者明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,BaxmRNA的表达PV患者与正常对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PV患者CD34 细胞Bcl 2高表达与CD34 细胞的凋亡呈负相关 (r=- 0 .4 97,P =0 .0 2 6 )。结论　PV患者骨髓CD34 细胞低凋亡的机制之一是抗凋亡蛋白Bcl 2高表达     

365例胃息肉的临床特点分析

目的 分析不同组织学类型胃息肉的临床特点.方法 根据组织学不同,将胃息肉分为胃底腺息肉、增生性息肉、炎性息肉、腺瘤性息肉等,比较各型胃息肉在发病部位、幽门螺杆菌(Hp)感染、质子泵抑制剂(PPI)与胃息肉发生的关系等方面的异同,从而指导治疗.结果 10 197例接受胃镜检查的患者中检出胃息肉365例,检出率为3.6%.胃息肉的组织学类型依次为胃底腺息肉(61.1%),增生性息肉(23.3%),炎性息肉(12.3%),腺瘤性息肉(2.2%).289例(79.2%)为单发性息肉,各型胃息肉均以单发为主.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.胃底腺息肉绝大多数分布在胃体和底部;增生性和腺瘤性息肉以胃窦部为主;炎性息肉以贲门、胃体和底部为主.胃底腺息肉患者应用PPI的比例较高(51.6%),与增生性息肉(8.2%)和炎性息肉(8.9%)患者比较,差异均有统计学意义(x2值分别为48.31、27.63,P均<0.01).增生性和炎性息肉的Hp感染率分别为72.4%和74.4%,均高于胃底腺息肉(20.2%)(X2值分别为46.50、35.04,P均<0.01).根除Hp后1年随诊,增生性息肉和炎性息肉再发病例明显降低[2.4%(1/41)和0(0/19)].结论 胃息肉的组织学类型以胃底腺息肉为最常见,其次为增生性息肉.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.不同类型胃息肉在胃内的分布有一定的特点.长期应用PPI有发生胃底腺息肉的风险.增生性息肉和炎性息内的发生可能与Hp感染有关,根除Hp后可能有助于预防这两型胃息肉的再发.     

365例胃息肉的临床特点分析

目的 分析不同组织学类型胃息肉的临床特点.方法 根据组织学不同,将胃息肉分为胃底腺息肉、增生性息肉、炎性息肉、腺瘤性息肉等,比较各型胃息肉在发病部位、幽门螺杆菌(Hp)感染、质子泵抑制剂(PPI)与胃息肉发生的关系等方面的异同,从而指导治疗.结果 10 197例接受胃镜检查的患者中检出胃息肉365例,检出率为3.6%.胃息肉的组织学类型依次为胃底腺息肉(61.1%),增生性息肉(23.3%),炎性息肉(12.3%),腺瘤性息肉(2.2%).289例(79.2%)为单发性息肉,各型胃息肉均以单发为主.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.胃底腺息肉绝大多数分布在胃体和底部;增生性和腺瘤性息肉以胃窦部为主;炎性息肉以贲门、胃体和底部为主.胃底腺息肉患者应用PPI的比例较高(51.6%),与增生性息肉(8.2%)和炎性息肉(8.9%)患者比较,差异均有统计学意义(x2值分别为48.31、27.63,P均<0.01).增生性和炎性息肉的Hp感染率分别为72.4%和74.4%,均高于胃底腺息肉(20.2%)(X2值分别为46.50、35.04,P均<0.01).根除Hp后1年随诊,增生性息肉和炎性息肉再发病例明显降低[2.4%(1/41)和0(0/19)].结论 胃息肉的组织学类型以胃底腺息肉为最常见,其次为增生性息肉.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.不同类型胃息肉在胃内的分布有一定的特点.长期应用PPI有发生胃底腺息肉的风险.增生性息肉和炎性息内的发生可能与Hp感染有关,根除Hp后可能有助于预防这两型胃息肉的再发.     

365例胃息肉的临床特点分析

目的 分析不同组织学类型胃息肉的临床特点.方法 根据组织学不同,将胃息肉分为胃底腺息肉、增生性息肉、炎性息肉、腺瘤性息肉等,比较各型胃息肉在发病部位、幽门螺杆菌(Hp)感染、质子泵抑制剂(PPI)与胃息肉发生的关系等方面的异同,从而指导治疗.结果 10 197例接受胃镜检查的患者中检出胃息肉365例,检出率为3.6%.胃息肉的组织学类型依次为胃底腺息肉(61.1%),增生性息肉(23.3%),炎性息肉(12.3%),腺瘤性息肉(2.2%).289例(79.2%)为单发性息肉,各型胃息肉均以单发为主.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.胃底腺息肉绝大多数分布在胃体和底部;增生性和腺瘤性息肉以胃窦部为主;炎性息肉以贲门、胃体和底部为主.胃底腺息肉患者应用PPI的比例较高(51.6%),与增生性息肉(8.2%)和炎性息肉(8.9%)患者比较,差异均有统计学意义(x2值分别为48.31、27.63,P均<0.01).增生性和炎性息肉的Hp感染率分别为72.4%和74.4%,均高于胃底腺息肉(20.2%)(X2值分别为46.50、35.04,P均<0.01).根除Hp后1年随诊,增生性息肉和炎性息肉再发病例明显降低[2.4%(1/41)和0(0/19)].结论 胃息肉的组织学类型以胃底腺息肉为最常见,其次为增生性息肉.胃息肉主要分布在胃体和底部,其次是胃窦和贲门.不同类型胃息肉在胃内的分布有一定的特点.长期应用PPI有发生胃底腺息肉的风险.增生性息肉和炎性息内的发生可能与Hp感染有关,根除Hp后可能有助于预防这两型胃息肉的再发.     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2表达及其意义

目的 研究环氧合酶-2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达，旨在探讨阿司匹林等非甾体类抗炎药在胃癌高危人群中的预防作用。方法 应用免疫组化方法检测胃癌80例，胃息肉50例，慢性萎缩性胃炎94例，慢性非萎缩性胃炎76例和60例正常胃粘膜组织中的环氧合酶-2蛋白表达情况。结果 不同病变胃粘膜组织中COX-1表达无明显变化。而慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生到胃癌COX-2表达呈递增趋势，分别为49．5％、51.1％，58．0％、72．5％，胃息肉占62％，与慢性非萎缩性胃炎比较（P〈0．01）.慢性非萎缩性胃炎和正常胃粘膜纽织未见COX-2表达。结论 在癌前病变期选用选择性COX-2抑制剂罗非昔布．塞采昔布，可防止或减少胃癌的发生，为胃癌的预防开辟一条新途径。     

瘦素、瘦素受体和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的 探讨瘦素、瘦素受体和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌发展、浸润和转移中的作用及瘦素和VEGF的相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测20例正常胃黏膜、40例胃癌前病变和60例胃癌组织中瘦素、瘦素受体和VEGF表达情况。结果 瘦素在进展期胃癌组织中的表达明显增强,其阳性率（77．8％）显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生及早期胃癌组织（20．0％、35．0％、45．0％、46．7％,均P〈0．05）;瘦素表达与组织学分级、浆膜浸润和淋巴结转移有关（P〈0．05）。瘦素受体阳性表达率在胃癌发展过程中无统计学意义（P〉0．05）。进展期胃癌组织中VEGF阳性表达率75．6％显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌组（15．0％、35．0％、45．0％、46．7％,均P〈0．05）IVEGF表达与组织学分级无关（P〉0．05）,与浆膜浸润、淋巴结转移有关（P〈0．05）;瘦素与VEGF在胃癌组织中的表达存在显著正相关关系（r5=0．673,P〈0．01）。结论 瘦素、瘦素受体和VEGF均参与胃癌的发展、浸润和转移。     

P53、c-erbB - 2、Rb和PCNA的表达在胃癌起源中的意义

目的：检测针对胃癌基因蛋白产物（p63、c-erbB-2和Rb)和核增殖抗原（PCNA）的抗体，以间接了解不同基因蛋白产物的变化在胃癌起源过程中所处的不同阶段。方法：对15例正常黏膜，16例轻度肠化生、15例中度肠化生、13例重度肠化生和14例胃癌组织标本连续切片同步进行免疫组化ABC法染色。结果：4种蛋白产物过度表达均主要见于胃癌组织。p53基因蛋白产物的阳性率除重度肠化生组外非胃癌各组与胃癌组之间差别均有统计学意义（P＜0．05）。c-erbB-2基因蛋白产物的阳性率在非胃癌各组与胃癌组之间均有显著差别（P＜0．01）。PCNA免疫组化标记指数值在非胃癌各组与胃癌组之间差别显著（P＜0．05）。Rb基因蛋白产物的表达在非胃癌各组和胃癌组织间无明显差别（P＞0．05）。结论：p53蛋白可在胃癌的早期诊断中起作用，其改变在胃癌发生的早期即居于肠化生阶段的癌前变化过程中。c-erbB-2蛋白可用作胃癌肿瘤诊断的标记物，其改变在胃癌的起源过程中属一晚期变化，居于癌前变化的肠化生阶段之后。PCNA的变化在胃癌的起源过程中属一晚期改变，发生在胃癌前变化的肠化生阶段以后。Rb基因在胃癌起源中作用有限。     

P27kip1在胃癌中的表达与其临床生物学行为关系的研究

目的研究胃癌组织中P27kip1蛋白的表达及其与胃癌临床生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测胃癌组织和正常胃粘膜中P27kip1蛋白的表达。结果P27kip1蛋白阳性表达率在胃癌中(38%)显著低于正常胃粘膜(100%)(P<0.01);P27kip1蛋白表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤发生部位、大小及大体分型均无关(P>0.05)。P27kip1蛋白表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、PTNM分期及术后5年生存率相关(P<0.05或P<0.01)。结论P27kip1蛋白的异常表达参与了胃癌的发生、发展。     

胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-2）的表达及与细胞增殖的关系。方法 采用免疫组化EnVision法检测97例胃癌组织和30例正常胃黏膜中的IGFBP-2表达，同时用Ki-67标记细胞增殖。结果 胃癌组织中IGFBP-2的表达明显高于正常组织（P〈0．05）。IGFBP-2在高级别癌中表达高于低级别癌，但差异不显著（P〉0．05）。中晚期胃癌中IGFBP-2的表达明显高于早期胃癌，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者，随着肿瘤临床分期增高，IGFBP-2的表达明显升高，差异显著（P〈0．05）。胃癌组织中IGFBP-2的表达与Ki-67呈正相关（P〈0．05）。结论 IGFBP-2可能通过促进细胞增殖参与了胃癌的发生、发展。     

P53、VEGF的表达与胃癌生物学行为相关性的研究

目的探讨P53、VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为之间的相关性的关系。方法利用免疫组化S-P法对43例胃癌组织及30例癌旁正常组织中的P53、VEGF表达与微血管数目(MVC)进行研究。结果VEGF的表达与肿瘤细胞的分化程度及临床病理分期密切相关(P<0·05)。p53的表达与胃癌的临床病理分期密切相关(P<0·05),与细胞分化程度无相关性(P>0·05)。P53表达阳性或VEGF表达阳性的胃癌组织中的MVC明显高于P53表达阴性或VEGF表达阴性者(P<0·05)。结论1·胃癌组织中P53、VEGF表达与胃癌生物学行为有相关性。2·在胃癌组织中,P53、VEGF表达与肿瘤新生微血管的生成密切相关。     

ras、c—erbB—2癌基因蛋白在胃癌及其癌旁组织中的表达及分布特征

目的 探讨不同组织学类型胃癌及其癌旁黏膜不同上皮细胞中ras、c-erbB-2癌基因蛋白的表达和分布特征,以及在胃癌组织发生学上的意义。方法 应用免疫组化ABC法,对46例胃癌及其癌旁黏膜组织中,鼠抗人单克隆抗体ras基因p21、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185蛋白进行检测。结果 不同组织类型胃癌及其癌旁伴随病变上皮细胞显示,p21、p185蛋白有不同的分布特征。高、低分化腺癌中,p21、p185蛋白的表达率在癌组织和癌旁肠化生上皮、异型增生上皮均有较高的表达,两者无显著性差异（P＞0.05）,而癌旁形态学显示正常的黏膜中p21、p185蛋白表达率很低或无表达,与癌组织有显著差异（PM＜0.05）。p21、p185蛋白在印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌的癌 癌旁形态学显示正常黏膜中均有较高表达或表达率接近,无显著性差异（P＞0.05）。结论 从基因表达水平提示胃高、低分化腺癌与癌旁肠化生上皮、异型增生上皮具有某些相同的改变,印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌与癌旁黏膜腺上皮、黏液腺异常分化具有相同的改变。认为胃黏膜上皮肠化、异型增生以及胃腺颈部干细胞异常分化等多种细胞的基因改变,是向不同组织类型胃癌发展的基础。     

大肠癌中Survivin、Bcl-2的表达及意义

目的 探讨结直肠肿瘤中Bcl-2和Survivin蛋白的表达及其临床意义.方法 取42例结直肠腺癌、10例正常结直肠黏膜组织,以免疫组化方法(S-P法)检测其中Bcl-2和Survivin蛋白的表达,分析其表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系.结果 Bcl-2、Survivin在正常组织和大肠癌组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);Bcl-2和Survivin与大肠癌分级有关(P< 0.05),但与Dukes分期、淋巴结转移无关(P>0.05).结论 腺癌组织中Bcl-2和Survivin可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,对大肠癌及腺瘤进行Bcl-2和Survivin基因检测有助于大肠癌的早期诊断及预后评估.     

抑癌基因P16和Rb在肾癌中的表达和意义

为了探讨肾癌抑癌基因P16、Rb与临床病理及预后的关系,采用免疫组织化学S—P法对53例肾癌中P16、Rb进行检测。结果显示:53例肾癌P16表达的阳性率为37.73%,其阳性表达与肿瘤的病理分级、临床分期及预后均密切相关,差异有显著性(P<0.05),提示P16在抑制肾肿瘤的发生、发展中起重要作用,可以作为判定肾肿瘤恶性程度、自然病程及预后的客观指标。应用Rb基因蛋白抗体检测肾癌(S—P法),其阳性率为67.92%,说明肾癌与Rb基因活化有关。同时还发现RB蛋白表达与肾癌分级、分期及预后均无相关性(P>0.05),提示Rb蛋白表达在肾癌发生中并不起主导作用或只是多种因素之一。两种抑癌基因在肾癌中同时表达的阳性率为15.09%,说明癌基因之间有协同关系(P<0.025)。     

Survivin和p53在胃粘膜异型增生和胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨survivin和p53表达在胃粘膜上皮癌变过程中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌、88例胃粘膜异型增生和22例正常胃粘膜中survivin、p53的表达,分析它们与胃癌临床病理特征的关系.结果(1)survivin在正常胃粘膜不表达.survivin阳性表达率在轻中度异型增生时较低,分别是3%(1/28)和7%(3/43);而在重度异型增生时达82%(14/17),与胃癌组76%(61/80)无显著差异(P＞0.05).p53在正常胃粘膜和轻度异型增生无表达,中度异型增生时有少量表达16%7/43,至重度异型增生时阳性表达率达35%6/17,与胃癌组52%42/80无显著差异(P＞0.05);(2)survivin表达与胃癌不同分化程度、浸润深度无关,与淋巴结转移有关.p53表达与胃癌不同分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关;(3)survivin和p53表达呈正相关(P＜0.01).结论survivin和p53共同参与胃癌的发生过程,是胃癌早期诊断的有用指标.p53亦可作为反映胃癌生物学行为的依据之一.     

内镜活检组织CD44v6蛋白检测对胃癌转移诊断的价值

目的：探讨内镜活检组织CC44v6检测对胃转移的诊断价值,方法：采用免疫组化方法检测胃癌活检组织和对照组织中CD44V6的表达。结果：慢性胃炎,胃溃疡,胃腺瘤和胃癌活检组织中CD44V6的表达阳性率分别为0％,5．3％,11．8％和62．8％。胃癌转移组活检组织CD44V6阳性表达率为80．7％,高于无转移组（27．6％）,具有高度显著性差异（P＜0．001）,癌前病变即开始逐渐出现高表趋势,结论：CD44V6与肿瘤的转移相关,胃癌活检组织中CD44V5蛋白表可作为预测胃癌转移潜能的生物学指标并在术前决策方面有临床价值。