延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

目的研究延胡索乙素（ｄｌ ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ,ｄｌ ＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,ｄｌ ＴＨＰ１０,２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌ ＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅ ｎａｓｅ,ＬＤＨ）活力下降,阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌ ＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

Effect of methylflavonolamine on acute forebrain is chemiare perfusion in juryin rat

用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ，然后开夹再灌注１ｈ．在缺血前５ｍｉｎ，再灌前５ｍｉｎ以及再灌３０ｍｉｎ时分别ｉｖ甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１．结果表明：ＭＦＡ的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加，减轻脑水肿，抑制脂质过氧化物丙二醛生成，并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放；同时明显改善脑电图，减轻大脑锥体细胞的变性坏死．提示：ＭＦＡ对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用可能是通过降低钙在脑组织病理性累积，从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的．     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸Ａ３，１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显降低。体外实验表明丹酚酸Ａ１０－８～１０－７’ｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基（·ＯＨ）的生成，表现出较强的抗氧化作用，提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。     

槲皮素磷酸酯钾对大鼠急性脑缺血再灌损伤的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血．４５ｍｉｎ缺血后再灌１ｈ造成再灌损伤模型。槲皮素磷酸酯钾在缺血前５ｍｉｎ及再灌前５ｍｉｎ各静注一次（２０ｍｇ·ｋｇ－１）·可减轻脑水肿并缓解脑损伤时ＣＫ的释放．保护ＳＯＤ的活性及降低脑组织ＭＤＡ的升高。提示槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤有保护作用。此作用可能与保护ＳＯＤ活性．抑制自由基的产生或直接清除自由基有关。     

比较粉防已碱和尼卡地平对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

比较粉防已碱和尼卡地平对沙土鼠脑血再灌注损伤的影响。方法：沙土鼠双侧颈总动脉结扎１０ｍｉｎ后再灌注５ｍｉｎ，造成脑缺血灌注损伤，观察Ｔｅｔ和Ｎｉｃ对沙土鼠脑电图，脑组织钙，水和脂质过氧化物含量以及脑组织超微结构的影响。结果Ｔｅｔ（１５ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）和Ｎｉｃ（０．２５ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）促进脑缺血再灌注沙土鼠ＥＥＧ幅度的恢复     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血９０ｍｉｎ,随后再灌注４５ｍｉｎ,结果：没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和ＭＤＡ含量,提高ＳＤＯ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性,保护Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结论：没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

用Pulsinelli法造成大鼠急性前脑缺血40 min, 然后开夹再灌注1 h. 在缺血前5 min, 再灌前5 min以及再灌30 min时分别iv甲基黄酮醇胺(MFA)10和20 mg·kg^-1. 结果表明: MFA的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加, 减轻脑水肿, 抑制脂质过氧化物丙二醛生成, 并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放; 同时明显改善脑电图, 减轻大脑锥体细胞的变性坏死. 提示: MFA对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用, 其作用可能是通?过降低钙在脑组织病理性累积, 从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的.     

多塞平对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的 :观察多塞平对急性脑缺血再灌注大鼠各脑区单胺类递质含量的影响。方法 :以阻断四血管方法造成急性脑缺血再灌注模型。动物随机分成假手术组 ,空白对照组 ,尼莫地平 3mg·kg- 1组和多塞平 15 ,10 ,5mg·kg- 1组共 6组。在缺血前及再灌注前分别腹腔给药 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层、海马、纹状体、脑干中 5 羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量。结果 :与空白对照组比较 ,多塞平 15 ,10 ,5mg·kg- 1剂量组及尼莫地平 3mg·kg- 1组大脑皮层、海马、纹状体各单胺类递质含量显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,脑电活动亦显著恢复 (P<0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :多塞平对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .