大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血财灌注损伤的保护作用。方法：采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型。观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量，病理组织学改变及血清中肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量。减轻脑组织的病理损害；显著降低血清中CK，LDH的活性及MDA含量，并且可明显提高血清中SOD活性。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果葛根素0.5、0.25、0.125 g.kg-1均可不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,降低缺血脑组织含水量和MDA含量,提高脑组织T-AOC,升高SOD活性。结论葛根素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg~(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.     

Effect of methylflavonolamine on acute forebrain is chemiare perfusion in juryin rat

用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ，然后开夹再灌注１ｈ．在缺血前５ｍｉｎ，再灌前５ｍｉｎ以及再灌３０ｍｉｎ时分别ｉｖ甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１．结果表明：ＭＦＡ的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加，减轻脑水肿，抑制脂质过氧化物丙二醛生成，并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放；同时明显改善脑电图，减轻大脑锥体细胞的变性坏死．提示：ＭＦＡ对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用可能是通过降低钙在脑组织病理性累积，从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的．     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

用Pulsinelli法造成大鼠急性前脑缺血40 min, 然后开夹再灌注1 h. 在缺血前5 min, 再灌前5 min以及再灌30 min时分别iv甲基黄酮醇胺(MFA)10和20 mg·kg^-1. 结果表明: MFA的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加, 减轻脑水肿, 抑制脂质过氧化物丙二醛生成, 并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放; 同时明显改善脑电图, 减轻大脑锥体细胞的变性坏死. 提示: MFA对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用, 其作用可能是通?过降低钙在脑组织病理性累积, 从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的.     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

目的研究延胡索乙素（ｄｌ ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ,ｄｌ ＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,ｄｌ ＴＨＰ１０,２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌ ＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅ ｎａｓｅ,ＬＤＨ）活力下降,阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌ ＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

香芹酚通过降低一氧化氮水平防治大鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

目的研究香芹酚通过降低一氧化氮水平对大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的保护作用。方法制做大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h模型,将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,香芹酚低、中、高剂量组。实验终末,评价神经功能及脑梗死面积,并检测脑组织中NO的含量。结果与模型组相比,香芹酚组神经功能学评分显著下降(P<0.05),大鼠脑梗死面积亦显著减少(P<0.05)。模型组中再灌注24 h后,大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量异常升高(P<0.05);香芹酚组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO的含量明显降低(P<0.05)。结论香芹酚对大鼠CI/R损伤有保护作用,其机制与降低CI/R损伤时的脑组织中的NO水平可能相关。     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。