参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价参麦注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,10～ 12周龄,体重240 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参麦注射液后处理组(SPO组).I/R组和SPO组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;S组只穿线不结扎.于缺血30 min时I/R组静脉注射生理盐水9 ml/kg,SPO组静脉注射参麦注射液9 ml/kg.再灌注120 min时,腹主动脉采集血样,测定血清CK活性和cTnI浓度;然后处死大鼠,取心肌组织,观察病理学结果和细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和SPO组血清CK活性和cTnI浓度升高,I/R组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,SPO组心肌细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax的蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,SPO组血清CK活性和cTnI浓度降低,心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 参麦注射液后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

JAK2/STAT3信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线;T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01);与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01);与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

骨髓基质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

[目的]研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨骨髓基质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.[方法]大鼠SCI后第7 d移植MSCs,应用RT-PCR法观察MSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.[结果]MSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43 mRNA、BDNFmRNA的表达.[结论]MSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43 mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的:研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.方法:NSCs提取自新生胎鼠的海马区,经过培养及鉴定.实验分为3组:NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组.大鼠SCI后第7d移植NSCs,应用RTPCR法观察NSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.结果:NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达.结论:NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的：研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法：NSCs提取自新生胎鼠的海马区，经过培养及鉴定。实验分为3组：NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用RT-PCR法观察NSCs移植后，大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果：NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论：NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境，上调BDNFmRNA，促进GAP-43mRNA的表达，是修复脊髓损伤的机制之一。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后GFAP、neurocan和phosphacan表达的影响

目的观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后GFAP、neurocan和phosphacan表达的作用.方法36只成年Wistar大鼠随机分为3组,其中正常对照组4只,损伤组和治疗组各16只.正常对照组大鼠不损伤脊髓,治疗组大鼠采用局部压迫法损伤T9脊髓,损伤后立即尾静脉推注MP 30mg/kg,随后24h内每间隔6h推注MP(30mg/kg)一次,共给药5次.损伤组以同样方法损伤脊髓并推注等量生理盐水.分别于伤后3d、7d及14d切取损伤处脊髓标本,行RT-PCR及免疫组化检测GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量和蛋白表达.结果大鼠SCI后GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量增加.伤后3d、7d、14d,MP治疗组比损伤组GFAP mRNA含量均明显减少(P＜0.01);伤后3d、7d治疗组neurocan和phosphacan mRNA含量减少(P＜0.01);至伤后14d时含量改变不明显(P＞0.05).结论SCI后MP能抑制大鼠GFAP、neurocan和phosphacan表达.     

依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响

目的 评价依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12)∶假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和依那普利后处理组(EP组).I/R组和EP组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3h,再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注模型.再灌注前30 min时,EP组经颈内静脉注射依那普利0.04 mg/kg,S组和I/R组经颈内静脉注射等容量生理盐水.再灌注3h时,处死大鼠,取心肌组织,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax的蛋白表达;采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;采用硫代巴比妥法测定MDA含量.结果 与S组比较,I/R组和EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,SOD活性升高(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 依那普利后处理可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与减少心肌细胞凋亡和减轻脂质过氧化反应有关.     

参麦注射液对缺血-再灌注损伤大鼠心肌H-FABP和血清FFA的影响

目的 研究参麦注射液(SM)对缺血-再灌注损伤大鼠心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 取SD雄性大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和参麦注射液预处理组(SM组).采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型.实时荧光定量PCR检测心肌组织H-FABP mRNA的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织H-FABP的水平;一步提取比色法测定血清中FFA水平的变化.结果 与S组比较,IR、SM组H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平均明显降低,血清FFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与IR组比较,SM组心肌组织H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平明显升高、血清FFA水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 SM可提高缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织H-FABP的水平和抑制血清FFA的升高,对心肌产生保护作用.     

大鼠窒息性心脏停搏复苏后心肌微小RNA表达的变化

目的 探讨大鼠窒息性心脏停搏复苏(CA-CPR)后心肌微小RNA (miRNA)表达的动态变化.方法 清洁级成年雄性SD大鼠64只,体重250 ～ 330 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=32),对照组(C组)和CA-CPR组.采用窒息法建立CA-CPR模型.CA-CPR组于自主循环恢复后3、6、12和24 h(T1-4)时,C组于相应时点取血样,测定血清CK-MB和cTnI浓度,相应时点取心尖部心肌组织,采用Real-Time PCR法检测心肌组织miRNA.以相对于C组心肌miRNA 2倍强度的变化作为CA-CPR组miRNA表达上调或下调的标准.记录大鼠均发生表达变化的miRNA.结果 与C组比较,CA-CPR组各时点血清CK-MB和cTnI浓度升高(P＜0.01);CA-CPR组血清CK-MB浓度T3时达峰值,血清cTnI浓度持续升高(P＜0.05或P＜0.01).自主循环恢复后持续性变化的miRNA有8个,分别为miRNA-1、miRNA-21、miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499.miRNA-1各时点表达均上调,T2时最高;miRNA-21各时点表达均下调,T2时最低;miRNA126、miRNA-133a、miRNA-206、miRNA-210和miRNA-499 T1、T2时表达下调,T2时最低,T3、T4时表达上调;miRNA-320T1 ～T3时表达上调,T2时最高,T4时表达下调(P＜0.05或0.01).结论 心脏停搏大鼠复苏后有8个miRNA表达发生变化,且变化方式(上调/下调)、趋势不同,但表达变化方式改变的时点相似.     

重组人促红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后中性粒细胞趋化因子表达的影响及意义

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEP())对大鼠脊髓损伤后中性粒细胞趋化因子(CINC-1)表达的影响。方法 SD大鼠102只，随机分为4组，采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型，以逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织CINC-1mRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在CINC-1mRNA的表达，脊髓损伤后CINC-1mRNA表达迅速增高，伤后6h达到高峰；rHuEPO治疗组脊髓损伤后6、12小时CINC-1mRNA表达明显低于NS治疗组.结论 CINC-1参与继发性脊髓损伤过程，rHuEPO抑制脊髓损伤后CINC-1mRNA的表达，对脊髓继发性损伤可能有保护作用，、     

大鼠脊髓损伤后Wnt信号分子的表达变化

目的:探讨大鼠脊髓损伤后不同时期Wnt信号分子Wnt-1、β-连锁蛋白(β-catenin)及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在脊髓损伤局部的表达情况.方法:50只成年雌性SD大鼠随机均分为对照组和实验组,麻醉下手术显露T9～T11椎板,切除T10全椎板,实验组大鼠用NYU打击器以10g×5cm的打击能量致伤T10脊髓,对照组只行全椎板切除,不致伤脊髓.分别于术后1d、3d、5d、7d、14d每组各取5只大鼠,取以损伤区为中心共15mm范围内(对照组取相应部位)脊髓组织,提取总RNA,采用半定量RT-PCR的方法检测脊髓组织中Wnt-1、β-catenin及GSK-3β的mRNA表达量.结果:脊髓损伤后1d和3d时Wnt-1和β-catenin出现高表达,5d后其表达逐渐减弱,14d左右其表达基本恢复到正常水平,而在脊髓损伤后1d和3d时GSK-3β呈低表达,5d后其表达逐渐增强,各时间点之间差异有显著性(P<0.05).对照组中Wnt-1和β-catenin及GSK-3β均呈低表达,各时间点表达无显著差异(P<0.05).结论:大鼠脊髓损伤后损伤局部脊髓组织中Wnt-1,β-catenin及GSK-3β的表达发生变化,提示Wnt信号在脊髓损伤后的早期被激活,其可能与脊髓损伤后的修复再生有关.     

大鼠胚胎脊髓移植对损伤脊髓GAP-43 mRNA表达的影响

目的观察大鼠胚胎脊髓移植对损伤脊髓 GAP－ 43 mRNA表达和大鼠后肢功能恢复的影响。方法成年 Wistar大鼠 66只,随机被分为脊髓半切洞损伤应用胚胎脊髓移植组 (脊髓移植组, 30只 )、单纯脊髓半切洞损伤明胶海绵填充组 (单纯损伤组, 30只 )、正常对照组 (6只 )。术后第 1、 3、 7、 14、 28 d,对大鼠进行 Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用原位杂交的方法观察 GAP－ 43 mRNA的表达,记录阳性细胞数,采用计算机图像分析技术,进行定量分析。结果脊髓损伤后第 1 d,在脊髓移植组和单纯损伤组的损伤脊髓灰质中都可见到 GAP－ 43 mRNA的表达。于损伤后迅速增加,第 7 d时达到高峰。脊髓移植组 GAP－ 43 mRNA蛋白表达为 39.24± 6.83,约是单纯损伤组 (21.48± 7.83)的 2倍 (P< 0.05)。胚胎脊髓移植后可使损伤的脊髓中 GAP－ 43 mRNA持续高表达至术后第 28 d,而单纯损伤组仅持续到术后第 14 d。增加的 GAP－ 43 mRNA阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论胚胎脊髓移植后可使损伤大鼠脊髓高表达 GAP－ 43 mRNA,并促进大鼠功能的恢复。     

Effects of nerve growth factor on N-methyI-D-asparate receptor 1 after spinal cord injury in rats

To explore the effects of the nerve growth factor ( NGF ) on N-methyI-D-asparate receptor 1(NMDAR 1 ) after spinal cord injury. Methods: Spinal cord injury of Wistar rats was performed with Allen's method by a 10 g x 2.5 cm impact on the posterior T8 spinal cord. NGF was given to the rats of the treatment group via subarachnoid space tube at once,2, 4, 8, 12 and 24 hours after spinal cord injury,respectively. The expression of NMDAR1 mRNA in spinal cord was detected by in situ hybridization. Results: Rare expression sequence of NMDAR1 mRNA was found in rat spinal cord of the normal group. A strong expression sequence of NMDAR1 mRNA was found in rat spinal cord of the normal saline group. The expression of NMDAR1 mRNA in the NGF group was significantly decreased as compared with that in the normal saline group ( P ＝ 0.01 ). Conclusions: NGF can relieve damage of injured spinal cord by prohibiting the expression of NMDAR1 mRNA.     

乌司他丁对急性脊髓伤神经细胞保护作用的实验研究

目的研究乌司他丁对急性脊髓损伤大鼠微环境调控的影响及神经功能的预防和保护作用。方法选用SD大鼠80只，采用改良Allen重物打击法制成脊髓损伤模型，随机分为4组：脊髓损伤组（SCI组，n=20）；使用乌司他丁组（U组，n=20）；使用甲基强的松龙组（M组，n=20）；乌司他丁＋甲基强的松龙联合用药组（U＋M组，n=20），所有给药组在脊髓损伤后0．5h、4h、8h、24h、36h、48h、60h、72h给药。在脊髓损伤后24h、72h、1周、2周、3周5个时间段进行神经功能评分、脊髓病理形态学观察。结果使用乌司他丁可明显改善损伤脊髓的病理形态；神经功能评分明显增高。结论大鼠急性脊髓损伤后使用乌司他丁能有效的保护神经细胞，抑制细胞进一步衰亡。     

低剂量他克莫司治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨低剂量他克莫司（tacrolimus，又名FK506）对大鼠急性脊髓损伤是否具有神经保护作用。方法：雄性Wistar大鼠72只，随机分为假手术组（12只）、损伤组（30只）和FK506治疗组（30只）。采用Allen’s打击法致伤大鼠T10脊髓，假手术组仅做椎板切除术。FK506治疗组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射FK5060．3mg／kg，其余两组以相同方法给予等量生理盐水。致伤后30min、6h、24h、48h、72h取伤段脊髓组织行病理观察及原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡，伤后1、3、7、14、21d行脊髓功能BBB评分和斜板实验。结果：伤后3、7、14、21d，FK506治疗组斜板实验和BBB评分明显优于损伤组，两组间比较差异有显著性（P〈0．05）；伤后各时间点FK506治疗组脊髓损伤区出血坏死较损伤组轻；伤后6、24、48、72h神经细胞凋亡FK506治疗组较损伤组明显减少，两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：在大鼠急性脊髓损伤后早期应用低剂量他克莫司（0．3mg/kg）治疗对神经具有保护作用，可减少神经细胞凋亡，减轻脊髓继发性损伤，促进脊髓功能恢复。     

急性脊髓损伤后促红细胞生成素受体的表达及其意义

目的探讨急性脊髓损伤后促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPO-R)在脊髓内的表达。方法Wistar大鼠69只,随机分为三组：正常对照组(5只,不手术,作为后两组的对照)、假手术组(仅行椎板切除术)和脊髓损伤组。根据术后时间点不同后两组又分为1h、6h、12h、24h、3d、7d、14d和28d八个亚组(每组4只)。采用RT-PCR、Western blot免疫印迹法和免疫组织化学染色法检测EPO及EPO-R的表达。结果正常对照组、假手术组和脊髓损伤组在各时相点均未发现有EPO表达。正常对照组、假手术组未发现EPO-R的表达,脊髓损伤组在伤后1h未见EPO-R mRNA和蛋白的表达,6h开始有表达,12h有明显的表达,至24h达到高峰,3d和7d时仍维持在高表达水平,未见减弱,14d开始下降,至28d时仍有EPO-R蛋白的表达。免疫组化显示EPO-R阳性细胞主要位于神经元、少突胶质细胞、血管内皮细胞和脊髓中央管内室管膜细胞。结论大鼠急性脊髓损伤后脊髓内大量表达EPO-R,这是外源性EPO与EPO-R结合产生神经保护作用的分子基础。     

Change of vanilloid receptor 1 following neuromodulation in rats with spinal cord injury

BACKGROUND: Neuromodulation has been used to treat voiding dysfunction caused by spinal cord injury (SCI). However, the underlying mechanism of this technique is not well understood. Recently, vanilloid receptor 1 (VR1) has been recognized as a capsaicin receptor and an agent for noxious stimuli. The purposes of this study were to evaluate whether development of bladder hyperreflexia after SCI involves VR1 upregulation and whether VR1 is involved in the process of neuromodulation. MATERIALS AND METHODS: Sprague-Dawley rats (n = 20) were divided into five groups: sham control (n = 4); 3 days after SCI (n = 4); 7 days after SCI (n = 4); 14 days after SCI (n = 4), and 14 days after SCI with neurostimulation (n = 4). Bilateral electrode wires were implanted into S1 dorsal foramina and electrical stimulation was performed 8 h/day for 2 weeks. Spinal segments of L6, S1, and dorsal root ganglia were removed and cut into sections. The intensity of VR1 staining was evaluated by image analysis. RESULTS: VR1-positive staining was confined to the superficial dorsal horn of the spinal cord. The staining was weak in the sham group (1/luminosity: 0.0050 +/- 0.0006), but the staining intensity was significantly increased in three SCI groups (3 days, 7 days, and 14 days) when compared with that in the sham group (P < 0.05). After neuromodulation, the staining intensity was reduced. CONCLUSIONS: VR1 expression in the spinal cord is up-regulated after SCI. Sacral nerve root stimulation can down-regulate the VR1 expression.     

大剂量磷酸肌酸钠预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大剂量磷酸肌酸钠预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行二尖瓣-主动脉瓣置换术患者246例,年龄42～71岁,体重45～80 kg,随机分为2组:对照组(NS组,n=122)和磷酸肌酸钠预先给药组(CP组,n=124).CP组切皮时开始中心静脉输注磷酸肌酸钠10g(溶于100ml生理盐水),输注时间60 min,NS组静脉输注等容量生理盐水,分别于麻醉前、术后第1天和第5天采集颈内静脉血样,检测血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性,测定心肌肌钙蛋白I浓度,观察心律失常、心肌梗塞的发生情况及自动复跳情况,记录使用正性肌力药多巴胺(≥5 μg·kg-1·min-1)和肾上腺素的患者例数及左室射血分数.结果 与NS组比较,CP组术后第1天和第5天血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性及心肌肌钙蛋白I浓度降低,使用多巴胺和肾上腺素的患者例数减少,术后心律失常和心肌梗塞的发生率降低,自动复跳率及左室射血分数升高(P<0.05).结论 大剂量磷酸肌酸钠(10 g)预先给药可减轻二尖瓣-主动脉瓣置换术患者的心肌缺血再灌注损伤,改善心脏功能.     

Biochemical markers of myocardial injury in the pericardial fluid of patients undergoing heart surgery

The purpose of this study was to compare cardiac markers in the pericardial fluid and serum in order to evaluate preoperative myocardial injury. Thirty patients were divided into three groups. The first group (AVR; n=10) received an aortic valve replacement. The second group (SA; n=10) included patients with stable angina who underwent elective coronary artery bypass grafting (CABG). The third group (ACS; n=10) included patients with acute coronary syndrome who underwent urgent CABG. Pericardial fluid and venous samples were taken after opening the pericardium and 24 h postoperatively. Serum and pericardial concentration of troponin I (cTnI), creatine kinase (CK), its MB isoenzyme (CK-MB) and myoglobin were determined. Preoperative pericardial cTnI was significantly (P<0.01) higher than in serum in all groups. Preoperative pericardial CK, CK-MB and myoglobin were significantly (P<0.01) lower than in serum in groups AVR and SA. Preoperative pericardial and serum cTnI were significantly higher in the ACS than in AVR and SA groups (P<0.01). Postoperative pericardial concentration of all markers was significantly higher (P<0.01) than in serum in all groups. We conclude that preoperative pericardial accumulation of cTnI may reflect subclinical injury which may not be demonstrated by the usual laboratory tests.