右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响

目的 评价右美托咪定对体外循环(CPBB)下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响 方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄43～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪定0.6 μg/kg(15 min内),随后以0.2 μg·kg-1·h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于CPB开始前(T1)、升主动脉开放(T2)、CPB结束(T3)及术后6 h(T4)时抽取桡动脉和颈静脉球部血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2),于T1-4及术后 24 h(T5)时测定预内静脉球部血浆S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与C组比较,D组T2,3时SjvO2升高,Da-jvO2和CERO2降低,T2-4时血浆S-100β蛋白和NSE浓度降低(P＜0.05) 结论 右美托咪定可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者脑氧代谢率,减轻脑损伤.     

右美托咪定对合并肺动脉高压患者二尖瓣置换术时血流动力学和心肌损伤的影响

目的 评价右美托咪定对合并肺动脉高压患者二尖瓣置换术时血流动力学和心肌损伤的影响.方法 择期行二尖瓣置换术的肺动脉高压患者40例,年龄18 ～64岁,性别不限,体重45～75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).气管插管后D组经10 min静脉注射右美托咪定负荷量1μg/kg,随后以0.5 μg·kg-·h-1速率输注至术毕,C组输注等容量生理盐水.麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉,维持Narcotrend指数值40～50.分别于给予右美托眯定前即刻、停CPB后10 min、术毕、术后6、24h时采集中心静脉血样,测定血浆CK-MB和cTnI的水平.于右美托眯定给药前后、切皮时、劈胸骨时、CPB前后及手术结束时,采用Swan-Ganz导管及VigilanceⅡ血液动力学监测系统测定HR、MAP、肺动脉平均压(MPAP)、心排量(CO)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR).记录术中血管活性药物应用情况和心脏自动复跳情况.结果 D组各血流动力学指标在切皮、劈胸骨手术刺激时维持稳定,CPB后MPAP下降并维持在较低水平.与C组比较,D组血浆CK-MB及cTnI水平、术中去氧肾上腺素用量、多巴胺用量及肾上腺素使用率降低(P＜0.05),米力农用量和心脏自动复跳率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 合并肺动脉高压患者二尖瓣置换术中,静脉注射右美托咪定负荷量1 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-·h-1速率输注右美托咪定,有助于维持体循环和肺循环的稳定,且产生一定程度的心肌保护作用.     

右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者颅内压及脑氧代谢的比较

目的 比较右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者的颅内压及脑氧代谢情况.方法行允许性高碳酸血症通气、Ramsay评分≤2分的急性呼吸窘迫综合征患者24例,年龄28～64岁,APACHE-Ⅱ评分11～18分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):右美托咪啶组(D组)和异丙酚组(P组).调节右美托咪啶输注速率或异丙酚血浆靶浓度使D组和P组患者Ramsay评分逐步达到3、4、5分.于给药前(T0)、达各目标镇静水平后30 min(T1～3)时采用经颅多普勒超声测定大脑中动脉脑血流速率(CBFW)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),抽取桡动脉血样和颈内静脉球部血样行血气分析,计算脑氧代谢率(CNRO2)、动脉-颈内静脉氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 与T0时比较,D组和P组T1～3时MAP、BIS值、CBFV、PI、RI和CMRO2降低(P＜0.05或0.01);两组各时点Da-jvO2、CERO2差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,D组各时点BIS值和MAP差异无统计学意义(P＞0.05),CBF、PI和RI降低(P＜0.05).D组和P组CBFV与CMRO2均呈正相关(相关系数分别为0.80、0.76,P＜0.05).结论 在不同镇静水平,右美托咪啶较异丙酚可明显降低允许性高碳酸血症患者的颅内压,且可保持脑氧供需平衡.

Abstract：

Objective To compare the effects of sedation induced with dexmedetomidine and propofol on intracranial pressure and cerebral oxygen metabolism in patients with permissive hypercapnia. Methods Twentyfour patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) were randomly divided into 2 groups ( n = 12 each) :dexmedetomidine group (group D) and propofol group (group P) . Their APACHE Ⅱ scores were 11-18. The patients were mechanically ventilated (VT 5-7 ml/kg, RR 12-17 bpm, PEEP 6-10 cm H2O, FiO2 40-60%). PaCO2 was maintained at 50-65 mm Hg. Radial artery was cannulated for direct BP monitoring and blood sampling. Right internal jugular vein was cannulated and the catheter was advanced cephalad until jugular bulb. Continuous infusion of dexmedetomidine was started at 0.5 μg· kg-1· h-1 and TCI of propofol was started at target plasma concentration (Cp) of 0.4 μg/ml. The infusion of both drugs was gradually increased until Ramsay score (1= fully awake, 6 =asleep, unresponsive to loud verbal stimulus) reached 3,4,5. Transcranial Doppler monitoring was used to determine cerebral blood flow velocity (CBFV), pulsatility index (PI) and resistance index (RI) before administration of dexmedetomidine and propofol (T0 ) and at 30 min after the 3 levels of sedation were reached (T1-3) . Meanwhile blood samples were taken from radial artery and jugular bulb for blood gas analyses. Cerebral O2 metabolic rate (CMRO2), cerebral A-V O2 content differences (Da-jvO2) and cerebral O2 extraction rate (CERO2) were calculated .ResultsCBFV, PI, RI and CMRO2 were significantly decreased at T1-3 as compared with the baseline values at T0 in both groups. CBFV was positively correlated with CMRO2 in both group D (r = 0.80) and group P ( r = 0.76) . CBFV, PI and RI were significantly lower at T1-3 in group D than in group P. There was no significant change in Da-jvO2 and CERO2 at T1-3 as compared with the baseline values at T0 in both groups. Conclusion At different sedation levels, dexmedetomidine results in lower intracranial pressure than propofol and maintains the balance between cerebral O2 supply and demand in patients with permissive hypercapnia.     

右美托咪啶在心脏手术围术期的应用

背景 右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)作为一种高效的α2受体激动剂,不仅具有镇静、镇痛、抗焦虑作用,还有使心脏高危情形受益的抗交感,心肌自律性阻滞作用,因此被越来越多的用于心脏手术围术期.目的 概述及评价DEX在心脏手术围术期应用的有效性及安全性,为临床用药提供参考.内容 阐述DEX心血管系统药理学...     

右美托咪啶对大鼠脓毒症转归的影响

目的 探讨右美托咪啶对大鼠脓毒症转归的影响.方法 健康雄性SD大鼠,周龄10～14周,体重260～390 g,采用盲肠结扎-穿孔法制备脓毒症模型.取模型制备成功的大鼠90只,随机分为3组(n=30):对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)和右美托咪啶组(D组).术毕C组静脉输注生理盐水1 ml/h;M组静脉输注咪达唑仑0.6 mg·kg-1·h-1;D组静脉输注右美托咪啶5 μg·kg-1·h-1,各组均持续8 h.各组取10只大鼠,观察术后24 h内的生存情况;各组取10只大鼠,于术前、术后2、4、5 h时取颈动脉血样,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度;各组取10只大鼠,于术后8 h时测定肾功能.处死进行细胞因子和肾功能测定结束后未死亡的大鼠,取脾脏组织,采用Western blot法测定caspsse-3和泛素的表达.结果 与C组比较,M组和D组血浆TNF-α浓度降低,Na+排泄分数降低,脾脏组织caspase-3表达下调,泛素表达上调(P<0-05),血浆IL-6浓度和肌酐清除率差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,D组血浆TNF-α浓度降低(P<0.05),血浆IL-6浓度、Na+排泄分数、肌酐清除率、脾脏组织caspase-3和泛素的表达差异无统计学意义(P>0.05).C组、M组和D组术后24 h内生存率分别为10%、80%和90%.M组和D组术后24 h内生存率高于C组(P<0.05).结论 右美托咪啶可提高脓毒症大鼠的生存机率.     

盐酸右美托咪啶对脑膜瘤患者围术期的脑保护效应

目的 评价盐酸右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对脑膜瘤患者围术期的脑保护效应.方法 本研究采用前瞻性随机双盲对照设计,选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁～65岁,体重在55 kg～65 kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(每组15例):生理盐水对照组(C组),DEX低剂量组(D1),DEX高剂量组(D2),D1和D2组于常规诱导前10 min静脉输注DEX负荷量1μg/kg,继之分别以0.2 μg· kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min,C组给予等容量的生理盐水.3组术中维持脑电双频指数(bispectral index,BIS)值在40～49之间,分别于麻醉诱导前(T1),取出肿瘤时(T2),拔管时(T3),术后24 h(T4)采集静脉血样,测定血清中S100β及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的浓度,且分别于T1、T2、T3采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算脑氧摄取率(cerebral extraction of O2,CEO2).观察患者围术期血压、心率变化. 结果 与T1时比较,3组T2～T4时血清S100β、NSE浓度及CEO2升高(P＜0.05);T2～T4时C组血清NSE[(20.1±1.7)、(26.5±2.9)、(36.1±2.5) μg/L]与D2组血清NSE [(13.9±2.3)、(16.4±2.4)、(20.0±2.9) μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05),T2±T4时C组血清S100β浓度[(0.73±0.08)、(0.86-±-0.08)、(1.17±0.20)μg/L]与D2组血清S100β浓度[(0.65±0.05)、(0.73±0.06)、(0.896±0.051) μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D1组血清NSE、S100β变化比较差异无统计学意义.T2～T3时C组CEO2[(0.36±0.03)、(0.34±0.03)],与D1组[(0.33±0.04)、(0.30±0.04)]比较差异有统计学意义(P＜0.05),与D2组[(0.32±0.04)、(0.26±0.04)]比较差异有统计学意义(P＜0.05),但D2组降低更为显著(P＜0.01). 结论 围术期持续输注DEX可降低脑膜瘤患者CEO2,稳定围术期血流动力学,产生脑保护效应,其机制可能与降低血S100β、NSE水平有关.     

右美托咪定对二尖瓣置换术患者左右心室收缩和舒张功能的影响

目的 观察右美托咪定对心肺转流（CPB）下行二尖瓣置换术患者左右心室收缩和舒张功能的影响。方法 择期CPB下行二尖瓣置换术患者32例,男9例,女23例,年龄42～70岁,BMI 18~28 kg/m²,ASA Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为两组:右美托咪定组（D组）和对照组（C组）。两组术中麻醉维持均采用静脉复合麻醉,D组于切皮后经微量注射泵静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,10 min内注射完后以0.5 μg·kg^-1·h^-1维持给药至术毕,C组静脉注射等量生理盐水。于麻醉诱导后（T0）、CPB停机后30 min(T1)、60 min(T2)记录HR、MAP、CVP、心脏指数（CI）、左心室射血分数(LVEF)等血流动力学指标,并于同时点记录二尖瓣瓣环等容收缩期峰值速度（Sm1）、射血期峰值速度（Sm2）、二尖瓣舒张早期血流峰值速度与二尖瓣瓣环舒张早期峰值速度的比值（E/Ea-MV）、三尖瓣瓣环等容收缩期峰值速度（St1）、射血期峰值速度（St2）、三尖瓣舒张早期峰值速度与三尖瓣瓣环舒张早期血流峰值速度的比值（E/Ea-TV）。结果 与T0时比较,T1—T2时两组HR明显增快（P<0.05）,MAP明显降低（P<0.05）,CVP、CI明显升高（P<0.05）。T0—T2时两组HR、MAP、CVP、CI、LVEF差异均无统计学意义。T0—T2时两组Sm1、Sm2、E/Ea-MV组内组间差异均无统计学意义。与T0时比较,T1—T2时C组E/Ea-TV明显升高,T2时D组E/Ea-TV明显升高（P<0.05）。T0—T2时两组St1、St2、E/Ea-TV差异无统计学意义。结论 右美托咪定并不能改善左右心室舒张功能受损的程度,亦未增加心肌受损程度。     

右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显;与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

右美托咪啶对冠心病患者非心脏手术期间的心肌保护效应

目的 评价右美托咪啶对冠心病患者非心脏手术期间的心肌保护效应.方法 选择行上腹部手术的冠心病患者80例,性别不限,年龄43～76岁,体重52～80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA 分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=40):对照组(C组)和右美托咪啶组(D组).D组麻醉诱导前10 min静脉注射右美托咪啶负荷剂量1μg/kg,继之以0.4μg·kg-1·h-1的速率维持至术毕,C组给予等容量生理盐水.两组术中维持BIS值40～49.于麻醉诱导前和术毕时取血样,测定血清IL-6、TNF-α、cTnI和糖原磷酸化酶BB(GP-BB)的浓度,记录术中心血管不良反应的发生情况.结果 与C组比较,D组血清IL-6、,TNF-α、cTnI及GP-BB水平明显降低,心动过缓发生率升高,心动过速和心肌缺血发生率降低(P<0.05).结论 右美托咪啶对冠心病患者非心脏手术期间可产生心肌保护效应,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关.

Abstract：

Objective To evaluate the myocardial protective effect of dexmedetomidine during non-cardiac surgery in patients with coronary heart disease.Methods Eighty ASAⅡor Ⅲ patients with coronary heat disease (NYHA Ⅱ or Ⅲ)aged 43-76 yr weighing 52-80 kg scheduled for elective upper abdominal surgery were randomly divided into 2 groups(n=40 each)：control group(group C)and dexmedetomidine group(group D).Anesthesia was induced with etomidate 0.25 mg／kg,sufentanil 0.5 μg／kg and vecuronium 0.1 mg／kg.The patients were tracheal intubated and mechanically ventilated.A loading dose of dexmedetomidine 1μg/kg was injected intravenously 10 min before induction followed by infusion at 0.4 μg·kg-1·h-1 until the end of operation in group D.While equal volume of normal saline was given in group C.BIS was maintained at 40-49.Blood samples were taken before induction and at the end of operation for determination of serum concenlrations of IL-6,TNF-α,cardiac troponin Ⅰ(cTnI)and glycogen phosphorylase BB(GP-BB).The adverse cardiovascular events were recorded during operation.Results The serum concentrations of IL-6,TNF-α,cTnI and GP-BB and incidences of tachycardia and myocardial ischemia were significantly lower,while the incidences of bradycardia highcr in group D than in group C (P<0.05).Conclusion Dexmedetomidine Can exert the myocardial protective effect during non-cardiac surgery in patients with coronary heart disease and the mechanism may be related to the inhibition of the release of pro-inflammatory cytokines.     

右美托咪啶对重度颅脑损伤患者术后颅内压的影响

目的 探讨右美托咪啶对重度颅脑损伤患者术后颅内压(ICP)的影响.方法 急诊行开颅手术的重度颅脑损伤患者90例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,格拉斯哥昏迷量表评分3～7分,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=30):对照组(C组)和不同剂量右美托咪啶组(D1组和D2组).气管插管后,D1组或D2组分别静脉输注右美托咪啶0.3或0.7μg· kg-1 ·h-1,持续48 h.手术结束前,将微型传感器植入硬脑膜外,持续监测ICP,术后2d内若ICP≥30 mm Hg则静脉注射地塞米松0.2 mg/kg、甘露醇0.5 mg/kg和甘油果糖0.25 mg/kg.于麻醉诱导后(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血清IL-1β和TNF-α浓度;术后90 d采用格拉斯哥预后量表评分进行临床疗效分级;记录地塞米松、甘露醇和甘油果糖的用量.结果 与T0时比较,三组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.05);与C组比较,D1组和D2组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度、地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量降低,临床疗效分级升高(P＜0.05);与D1组比较,D2组T1～T3时血清IL-1β和TNF-α浓度、地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量降低,临床疗效分级升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可降低重度颅脑损伤患者术后ICP,有利于患者预后,且与剂量有关;其机制可能与降低TNF-α、IL-1β水平,抑制炎性反应有关.     

七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响

目的 评价七氟醚后处理对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者24例,年龄20 ～ 50岁,体重指数19 ～ 25 kg/m2,ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.静脉输注芬太尼、咪达唑仑和维库溴铵维持麻醉.S组在主动脉及上腔静脉和下腔静脉开放时吸入5.0％七氟醚,当呼气末七氟醚浓度达1.7％时调整吸入浓度,维持该呼气末浓度5 min.分别于术前及主动脉开放后1、2、4h时采集桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白T浓度.分别于打开心包时及主动脉开放后1h时取右心耳组织,测定髓过氧化酶表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,S组主动脉开放后血浆心肌肌钙蛋白T浓度降低,心肌组织髓过氧化物酶表达下调(P＜0.05),主动脉开放后1h时心肌组织中性粒细胞浸润及心肌病理学损伤明显减轻.结论 七氟醚后处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润有关.     

近红外光谱法监测脑氧合预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤的评价

目的 评估应用近红外光谱法监测脑氧合预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤的准确性.方法 选择CPB心脏瓣膜置换术病人17例,术中使用NIRO-200型近红外含氧量监视仪监测双侧额叶脑氧饱和度(rScO2)、组织血红蛋白指数(THI)、氧合血红蛋白浓度变化(△O2Hb)、还原血红蛋白浓度变化(△HHb)和总血红蛋白浓度变化(△cHb).于入室时、气管插管后即刻、主动脉插管即刻、上下腔静脉插管后即刻、CPB开始即刻、CPB中最低温、复温至36.5 ℃、停机即刻和1 h时记录上述指标和rScO2最低值≤50%的发生情况;于麻醉诱导前即刻、复温前、复温至36.5℃、停机1、5、20 h时采集右颈内静脉血样,测定血浆S100蛋白与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.于术前1 d和术后8 d时评估认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 9例rScO2最低值≤50%的病人中7例出现术后认知功能障碍.rScO2最低值≤50%的病人停机1 h和5 h时血浆NSE和S100蛋白的浓度高于rScO2＞50%的病人(P＜0.05).结论 近红外光谱法监测脑氧合可较准确地预测CPB心脏瓣膜置换术病人缺血性脑损伤.     

乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响

目的 探讨乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者体外循环期间全身炎性反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,体重39～72kg,年龄27～44岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组于CPB前10 min静脉注射乌司他丁1万U/kg,CPB预充液中加入1万U/kg,C组以等容量生理盐水替代乌司他丁.于CPB前15 min(T1)、CPB 10 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)、60 min(T4)时测定血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 与C组比较,U组CPB期间和CPB结束后血浆IL-6、IL8和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与T1比较,T2,3时两组血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度升高(P<0.01).结论 乌司他丁可减低心脏瓣膜置换术患者CPB期间促炎-抗炎反应失衡,减轻全身炎性反应.     

乌司他丁预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤的影响

目的 评价乌司他丁预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C1组)、鱼精蛋白升主动脉给药对照组(C2组)和乌司他丁预处理组(U组).U组于气管插管后至上腔静脉和下腔静脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁20 000 U/kg.3组脱离CPB后10 min时均经8 min给予鱼精蛋白4 mg/kg;C1组及U组经右颈内静脉给药,C2组经主动脉根部给药.分别于给予鱼精蛋白前5 min和给予鱼精蛋白后15 min时采集左心房和右心房血样,进行血小板计数(Plt)和中性粒细胞计数(PMN),测定血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度;采集左心房血样,测定TNF-α、IL-1、IL-8、CD1 1b/CD18、C3a、C5a、SOD和MDA的水平,进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),并记录肺动脉压(PAP).结果 与右心房血比较,C1组给予鱼精蛋白后15 min时左心房血Plt和PMN降低,血浆TXB2浓度升高,C2组和U组血浆6-keto-PGF1α、SOD水平升高(P＜0.05);与C1组比较,C2组和U组给予鱼精蛋白后15 min时Ph、PMN、血浆6-keto-PGF1α浓度升高,血浆TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α、TNF-α、IL-1、IL-8、C3a、C5a、MDA水平、PAP、A-aDO2和RI降低,CD1 1b/CD18表达下调,OI升高(P＜0.05);U组和C2组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁预处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者鱼精蛋白诱发肺损伤,其作用与经主动脉途径给予鱼精蛋白相似.     

心肺转流时间对氧代谢的影响

目的对心脏瓣膜手术病人麻醉与手术期间的氧代谢进行测定,探讨心肺转流(CPB)时间对其后氧代谢的影响。方法选择36例择期行心脏瓣膜手术病人,根据CPB时间,将病人分为S组(CPB≤150 min)和L组(CPB>150 min)。采用Swan-Ganz导管技术及反向Fick检测方法对麻醉手术期间的氧代谢进行测定。检测时点为麻醉前、CPB前、CPB停止10 min和60 min。结果麻醉前两组的pH、PaCO2、PaO2等血气参数维持在正常范围,但氧供(DO2)减少,氧摄取率(O2ER)增加。CPB前,两组病人DO2显著降低(P<0.05),S组的氧耗(VO2)显著降低(P<0.05)。CPB后10min到60 min期间,DO2、VO2显著增加(P<0.05),L组O2ER显著增加(P<0.05)。CPB后10 min和60 min,两组的pH、PaCO2及PaO2等虽与麻醉前比较有显著改变,但两组的变化是一致的。CPB后10 min两组的心指数(CI)较麻醉前和CPB前有极显著升高(P<0.01)。CPB后L组的VO2有增高趋势(P<0.05),O2ER明显大于S组。结论CPB对其后氧代谢有明显影响,随着CPB时间延长,CPB后氧代谢障碍更显著。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.     

主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响

目的 评价主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响.方法 择期行二尖瓣置换术患者30例,年龄18-64岁,体重指数18-24 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=15):对照组(C组)和腺苷组(Ade组).Ade组于阻断升主动脉即刻经升主动脉根部注射腺苷注射液6 mg(加入生理盐水稀释至20 ml),随后灌注4℃高钾(K+浓度22 mmol/L)含血心脏停搏液20 ml/kg;C组注射等容量生理盐水.于主动脉阻断前5 min(T1)、主动脉阻断开始后4 h(T2)和术后24 h(T3)时采集中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及CPB后2h多巴胺用量.结果 与C组比较,Ade组心脏停搏诱导时间缩短,T2和T3时血浆cTnl浓度均降低,T2血浆CK-MB活性降低,CPB后2h多巴胺用量减少(P＜0.05),心脏自动复跳率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏可在一定程度上减轻二尖瓣置换术患者心肌损伤.     

严格血糖控制对瓣膜置换术后脏器功能及预后的影响

目的 观察严格血糖控制对体外循环下瓣膜置换术后脏器功能以及预后的影响.方法 245例瓣膜置换术病人作为强化治疗组从手术开始即行强化胰岛素治疗,将血糖严格控制于3.9-8.3mmol/L;并以早期265例血糖控制在10.0-11.1 mmol/L的常规治疗病人作为对照.瓣膜置换术后检测病人的肝、肾功能并进行心脏功能评估,同时记录呼吸机辅助通气时间、ICU停留时间、术后住院天数、院内感染病死率.结果 两组病例的一般情况无明显差异.强化治疗组术后峰值谷丙转氨酶>80 U/L、谷草转氨酶>80U/L、肌酐>221 umol/L及尿素氮>19.3 mmol/L的病人例数明显减少,与常规治疗组比差异有统计学意义,并明显缩短了呼吸机辅助通气时间和术后住院天数(P<0.05);ICU停留时间虽有所减少,院内感染率和病死率有所下降,但差异无统计学意义.结论 瓣膜置换手术中严格血糖控制可显著改善病人术后的肝、肾功能及缩短呼吸机辅助通气时间和术后住院天数,改善预后.