电针刺足三里穴对内脏牵拉痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用。方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针 VTP牵拉组和假手术组,每组12只。VTP组制备VTP 模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针 VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型。VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠, 分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达。结果与假手术组相比,VTP 组疼痛总积分升高,(P<0.01),与VTP组比较,电针组和电针 VTP组疼痛总积分降低(P<0.01)。与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P<0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P>0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针 VTP组ENK- IR降低(P<0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P>0.05)。与VTP组相比,电针 VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P<0.01或0.05)。与电针组比较,电针 VTP 组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P<0.01)。结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放。     

L-精氨酸对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜分泌性免疫球蛋白表达的影响

目的 探讨L-精氨酸对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜分泌性免疫球蛋白(s-IgA)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,3月龄,体重230～270 g,随机分为对照组(C组,n=10)、饥饿组(S组,n=40)和L-精氨酸组(L-Arg组,n=40).C组正常饮食,S组和L-Arg组无饲料供应,自由饮水.L-Arg组以L-精氨酸1.0 g·kg-1·d-1(溶入2 ml蒸馏水中)溶液灌胃.S组和L-Arg组分别于饥饿第3天(T1)、第5天(T2)、第7天(T3)、第9天(T4)随机抽取10只大鼠取门静脉血及小肠组织.测定血浆微量内毒素浓度,免疫组化法检测肠黏膜组织s-IgA的表达.结果 与C组相比,S组各时点血浆内毒素浓度升高,小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达下调(P＜0.05),L-Arg组各时点血浆内毒素浓度均升高,T1时小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达上调,T3和T4时表达下调(P＜0.05);与S组相比,L-Arg组各相应时点血浆内毒素浓度降低,小肠黏膜上皮细胞s-IgA表达上调(P＜0.05).结论 L-精氨酸可保护饥饿大鼠肠黏膜屏障功能,其机制可能与降低内毒素移位,上调肠黏膜上皮细胞s-IgA表达有关.     

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经、SP能神经的免疫组化研究

目的　探讨结肠肌间神经丛血管活性肠肽 (VIP)能神经及P物质 (SP)能神经在慢传输型便秘发病中的作用。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用免疫组织化学法在铺片上显示便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经及SP能神经的分布及形态学改变。结果　与正常大鼠比较 ,便秘大鼠结肠肌间神经丛VIP能神经节及节间束细小 ,节内神经元数量明显减少 ,节间束内神经纤维分布稀疏 (平均面密度值 2 3.0 8± 1.82vs 19.35± 1 13,P <0 0 1) ;便秘大鼠结肠肌间神经丛SP能神经节明显增大 ,神经束增粗 ,神经元和神经纤维明显增多 (平均面密度值 15.4 5± 1 0 5vs18.14±1 18,P <0 .0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠结肠壁内存在明显的神经病理学改变 ,结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变和 或功能障碍有关。     

诱导型一氧化氮合酶与Cajal间质细胞在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与Cajal间质细胞(ICC)在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义.方法 选取健康成年Wistar大鼠30只,按照随机数字表法将其分为对照组和肠梗阻组,每组15只,检测两组大鼠的胃肠道传输速率;应用免疫组织化学染色法对两组大鼠小肠iNOS和c-kit的分布和表达进行观察,应用实时荧光定量PCR检测两组大鼠小肠c-kit和iNOS mRNA的表达.组间比较采用t检验.结果 肠梗阻组有2只大鼠因麻醉药物过量或低温死亡,最终进入结果分析的肠梗阻组大鼠为13只.肠梗阻组大鼠胃肠道传输速率为42％±14％,低于对照组大鼠的64％±13％(t=6.56,P＜0.05).免疫组织化学染色法结果显示,肠梗阻组大鼠小肠c-kit阳性细胞数为8.9±2.9,明显少于对照组大鼠的14.4 ±5.0(t =3.97,P＜0.05);肠梗阻组大鼠小肠iNOS阳性细胞表达明显增加,达到13.6±4.9,而对照组大鼠小肠几乎无iNOS阳性细胞;实时荧光定量PCR检测结果表明,术后肠梗阻组大鼠小肠c-kit和iNOS mRNA相对表达量分别为1.6±0.8和2.2±1.2,而对照组分别为2.6±1.1和0.5 ±0.5,两组比较,差异有统计学意义(t =2.86,4.61,P＜0.05).结论 大鼠术后肠梗阻发生过程中存在ICC分布减少而iNOS表达明显增加的现象,两者的变化可能在术后肠梗阻发生机制中发挥了重要作用.     

大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶的表达及其抑制剂的作用

目的 观察大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶(iNOS)的表达及iNOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂他克莫司(FK-506)对肝移植术后急性排斥反应的影响。方法 实验分为4组：同基因组(供、受者均为LEW大鼠)；急性排斥组(供者为BN大鼠，受者为LEW大鼠)；氨基胍组、FK506组在异基因大鼠肝移植后分别应用氨基胍和FK506。用免疫组织化学法检测各组移植肝组织中iNOS表达水平。结果 急性排斥组iNOS表达呈强阳性，与氨基胍组、FK506组、同基因组比较，差异显著。结论 在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时，iNOS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍和FK506可以抑制iNOS的表达，明显减轻移植肝组织的急性排斥反应。     

辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响.方法 清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8)、假手术组(Ⅱ组,n=8)、脓毒症组(Ⅲ组,n=32)和辛伐他汀预处理组(Ⅳ组,n=32).Ⅱ组打开腹腔找到盲肠后还纳腹腔,缝合腹壁切口.Ⅲ组和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.Ⅳ组制备脓毒症模型前经胃管灌注辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组～Ⅲ组给予等容量生理盐水.Ⅱ组于假手术后6h处死动物,Ⅲ组和Ⅳ组于盲肠结扎穿孔后3、6、24、48 h分别取8只动物,处死,取胸主动脉,采用Western blot法测定iNOS和eNOS表达水平.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组iNOS和eNOS表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组和Ⅳ组iNOS表达上调,eNOS表达下调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组iNOS表达下调,eNOS表达上调(P＜0.05).结论 辛伐他汀预处理可下调脓毒症大鼠血管内皮细胞iNOS表达和上调血管内皮细胞eNOS表达,对血管内皮细胞功能有保护作用.     

急性胰腺炎胰腺iNOS mRNA的表达与肠壁通透性的关系及丹参对其的影响

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达及其与肠壁通透性的关系,并观察丹参对其的响.方法 大鼠随机分为3组:(1)SAP组(n=15);(2)SAP丹参注射液治疗组(T组,n=15);假手术对照组(C组,n=15).原位杂交法检查各组胰iNOS mRNA表达,血中一氧化氮(NO),淀粉酶(AML),内毒素(LPS)和血中与肠内125I-清蛋白累积指数,以及胰腺和回肠病理检查.结果 AP组胰腺iNOS mRNA呈强阳性表达,血中NO,AML和LPS含量及125 I-清蛋白累积指数和腹水量均显著高于C组(P<0.01).与SAP组比较,T胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺iNOS mRNA表达强度较弱,血中NO,AML,LPS及腹水量均显著下降(P<0.01),125I-清蛋白累积指数降低.结论 SAP肠壁通透性增加的原因之一可能与SAP时胰腺iNOS mRNA的过度表达产生过多NO有关.丹参通过下调胰腺iNOS mRNA的达,对降低SAP的肠壁通透性有一定预防治疗作用.     

一氧化氮(NO)合酶和NO在延迟性异种移植排斥反应中的作用

目的利用小鼠至大鼠异位心脏移植模型,研究诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和受体血清一氧化氮(NO)在延迟性异种移植排斥反应(DXR)中的作用.方法将大鼠随机分为4组A组(6只),空白对照;B组(5只),来氟米物(Lef)+环孢素A(CsA);C组(6只),氨基胍;D组(6只),氨基胍+Lef+CsA.利用免疫组织化学染色检测CD68和NOS2,原位杂交技术检测iNOS mRNA表达.于移植前3 d和移植心脏排斥时分别采集血清检测NO含量.结果所有被排斥心脏中均见巨噬细胞(MФ)浸润,Lef+CsA显著延长移植心脏存活(与A和C组相比,P＜0.05),单用氨基胍使移植心脏存活(3 83±1.47)d(与A组比较,P＜0.05),氨基胍联用Lef和CsA使移植心脏存活(8.67±1.76)d(与A、B和C组比较,P＜0.05).发生DXR时浸润的MФ均有NOS2蛋白和mRNA阳性表达,且不受氨基胍影响.发生DXR时大鼠血清NO水平较移植前显著升高(P＜0.01),氨基胍可显著降低排斥时NO水平.结论小鼠至大鼠心脏移植发生DXR时浸润的MФ表达iNOS增多,且血清NO升高.抑制iNOS活性,降低NO水平可显著延长移植物存活时间,提示iNOS和NO是DXR发生的可能机制之一.     

谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用。方法90只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,n=10)、全饥饿组(S组,n=40)和谷氨酰胺组(G组,n=40),S、G组随机分为为饥饿3、5、7、9d亚组(n=10)。实验期间无饲料供应,自由摄水。G组给予谷氨酰胺1．0 g·kg-1·d-1水溶液灌胃,每天一次。取小肠组织,光镜下观察肠黏膜的形态改变,并观察细胞凋亡情况,测定小肠组织匀浆中一氧化化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果饥饿可以导致小肠黏膜损伤,凋亡细胞增加,小肠NO、MDA含量增加,SOD活性降低,谷氨酰胺可减弱饥饿诱导的上述改变(P<0．05或0．01)。结论谷氨酰胺对饥饿大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠血清NO浓度和肠黏膜iNOS的影响

目的探讨复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠血清一氧化氮(NO)浓度和肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法应用乙酸灌肠法建立大鼠炎症性肠病模型。24只SD大鼠成模后随机分3组(n=8):A为生理盐水处理组(对照组);B为能全素组;C为能全素+膳食纤维处理组。肠内营养后72h检测血清NO浓度,取末段回肠HE染色以判断组织损伤程度,同时应用免疫组化法检测小肠黏膜中iNOS的表达。结果添加膳食纤维的肠内营养(C)组大鼠血清NO浓度较单纯能全素(B)组和生理盐水处理(A)组明显降低(P0.01),肠黏膜损伤程度减轻(P0.01),肠黏膜上皮细胞iNOS表达明显下降(P0.01)。结论肠内营养中添加复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用。     

烧伤大鼠小肠肌间神经丛中一氧化氮合酶的组织化学研究

目的　探讨烧伤后大鼠小肠壁内一氧化氮合酶 (NOS)的活性及分布的变化规律。　方法　采用NADPH -黄递酶 (NDP)组织化学法和整装铺片技术对烧伤大鼠小肠壁内NOS的活性及分布进行定量和定位研究。　结果　NOS广泛分布于大鼠小肠壁内 ,主要定位于肌间神经丛。NOS阳性神经元多为圆形和卵圆形 ,神经纤维中多含有膨体 ,形成“串珠”样结构 ,且多与血管和肌纤维伴行。烧伤后肌间神经丛中NOS阳性神经元密度变化不显著 (P >0 .0 5 ) ,但神经元内NOS活性则显著下降(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,同时发现烧伤后NOS阳性神经元结构模糊 ,神经纤维断裂较多 ,未能形成完整的神经纤维网 ,神经纤维中NOS阳性膨体亦明显减少。结论　烧伤后大鼠小肠肌间神经丛中NOS阳性神经结构受损 ,神经元内NOS活性下降 ,同时一氧化氮 (NO)的释放途径亦存在障碍 ,这些变化可能与烧伤后肠道结构受损 ,功能障碍密切相关     

Alterations of neuropeptides in the human gut during peritonitis

Background and aims Gastrointestinal motility is reduced during sepsis but the pathomechanism involved is poorly understood. We investigated the expression of substance P (SP) and vasoactive intestinal peptide (VIP) in the myenteric plexus during peritonitis in human small bowel. Materials and methods Tissue samples of the small bowel were gathered from healthy patients and from patients with peritonitis. Immunohistochemistry for myeloperoxidase (MPO), SP, and VIP was performed in whole mount sections. To determine the level of inflammation, MPO-positive cells were counted in the circular muscle layer. SP and VIP immunoreactivity was analyzed in myenteric plexus neurons. The area of positive immunoreactivity for either neuropeptide within the plexus was analyzed and set in relation to the total area of the plexus and consecutively expressed as percentage. Results During peritonitis, MPO-positive cells significantly increased by approximately fourfold as compared to healthy tissue. The immunoreactivity for SP was significantly reduced by approximately 80% in myenteric plexus neurons during peritonitis. In contrast, the immunoreactivity for VIP significantly increased by nearly twofold during peritonitis. Conclusions During peritonitis, the inflammatory reaction within the gut is increased. The neuropeptide expression in myenteric plexus neurons was observed as shifting towards increased expression of VIP, known to inhibit intestinal motility, and towards decreased expression of the prokinetic neuropeptide SP. Best abstracts — Surgical Forum 2007     

Inhibition of intestinal transit by resuscitation-induced gut edema is reversed by L-NIL

BACKGROUND: Post-resuscitation gut edema and associated gut dysfunction is a common and significant clinical problem that occurs after traumatic injury and shock. We have shown previously that gut edema without ischemia/reperfusion injury delays intestinal transit [1]. We hypothesized that gut edema increases expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein, and that selective iNOS inhibition using L-NIL reverses the delayed intestinal transit associated with gut edema. MATERIALS AND METHODS: One hour prior to laparotomy, rats were pretreated with 10 mg/kg body weight of intraperitoneal L-NIL or saline vehicle and underwent 80 ml/kg body weight of 0.9% saline + superior mesenteric venous pressure elevation (Edema) or sham surgery (Sham). A duodenal catheter was placed to allow injection of a fluorescent dye for the measurement of intestinal transit. At 6 h, the small bowel was divided and the mean geometric center (MGC) of fluorescent dye was measured to determine transit. Ileum was harvested for histological assessment of mucosal injury, evaluation of iNOS protein expression by Western blotting, and MPO activity. Tissue water was determined using the wet-to-dry weight ratio to assess gut edema. Data are expressed as mean +/- SEM, n = 3-6 and * = P <0.05 using ANOVA. RESULTS: Gut edema, expressed as increased wet-to-dry ratio, was associated with decreased intestinal transit and elevated iNOS protein expression. Pretreatment with l-NIL improved intestinal transit and decreased expression of iNOS protein without decreasing intestinal tissue water compared to edema animals. There was no difference in mucosal injury or MPO activity among groups. CONCLUSION: Gut edema delays intestinal transit via an iNOS-mediated mechanism.     

氨基胍对梗阻性黄疸大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对梗阻性黄疸大鼠的治疗作用及作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、黄疸组、氨基胍治疗组4组,每组10只.通过测定治疗前后肝功、血胆红素、内毒素、乳酸、肝组织丙二醛水平,以及通过对肝脏、小肠的形态学分析来探讨氨基胍对梗阻性黄疽大鼠的治疗作用.结果 血浆内毒素和血清乳酸、肝组织丙二醛随着胆道梗阻时间的延长逐步升高,并伴随着肝脏小肠病理形态学的改变.氨基胍治疗组各项指标显著低于对照组,并能改善肝组织及小肠病理形态.结论 氨基胍(AG)可通过减轻脂质过氧化与内毒素血症发挥保护肝脏及小肠的作用,为治疗梗阻性黄疸患者提供了一种新的思路和方法.     

氨基胍对梗阻性黄疸大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对梗阻性黄疸大鼠的治疗作用及作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、黄疸组、氨基胍治疗组4组,每组10只.通过测定治疗前后肝功、血胆红素、内毒素、乳酸、肝组织丙二醛水平,以及通过对肝脏、小肠的形态学分析来探讨氨基胍对梗阻性黄疽大鼠的治疗作用.结果 血浆内毒素和血清乳酸、肝组织丙二醛随着胆道梗阻时间的延长逐步升高,并伴随着肝脏小肠病理形态学的改变.氨基胍治疗组各项指标显著低于对照组,并能改善肝组织及小肠病理形态.结论 氨基胍(AG)可通过减轻脂质过氧化与内毒素血症发挥保护肝脏及小肠的作用,为治疗梗阻性黄疸患者提供了一种新的思路和方法.

Abstract：

Objective To evaluate the therapeutic effect and mechanism of specific inducible nitric oxide synthase(iNOS)aminoguanidine(AG)in rats with obstructive jaundice.Methods Forty male Wistar rats were divided randomly into four groups: normal control group, sham operation group, obstructive jaundice group and aminoguanidine therapeutic group.Each group had 10 rats.We assayed levels of liver function,hemobilirubin, endotoxin,lactic acid and malondialdehyde before and after therapy, and we also analyzed pathology of the liver and small intestine.Then we could explore the therapeutic effect of AG in rats with obstructive jaundice.Results The levels of endotoxin,lactic acid and malondialdehyde in blood increased progressively along with the pathological changes of the liver and small intestine.Each of the AG group parameters was significantly lower, and the pathological changes of liver and small intestine were improved.Conclusion AG could protect liver and small intestine by attenuating lipid peroxidative and endotoxemia,and provide a new way to cure obstructive jaundice.     

Morphological alterations in small intestine of rats with myenteric plexus denervation

We aimed to investigate the effect of myenteric denervation by benzalkonium chloride (BAC) on small intestine morphology in the rat, and whether segmental myenteric denervation alters morphology elsewhere in the small intestine. Forty male Sprague-Dawley rats were equally divided into 4 groups: control (0.9% NaCl); denervation (0.062% BAC); chemical inflammation (5% acetic acid), and intraluminal stasis produced by partial obstruction. 28 days after operation tissue samples were taken from the treated segment, 10 cm distal to the treated segment, and 20 cm proximal to the treated segment. Morphological changes and the number of ganglion cells were examined under the light microscope. BAC application reduced the number of myenteric neurons by 85% in the treated segment. Denervation increased villus height and crypt depth in the treated and proximal segments. But changes in muscle thickness were seen throughout the intestine. As a result, although myenteric plexus denervation caused mucosa morphology in the treated and proximal segments, it caused smooth muscle changes throughout the small intestine.     

一氧化氮合酶、内皮素在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达变化

目的　探讨一氧化氮合酶和内皮素 -1在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达情况。方法　2 0只雄性SD大鼠随机分为实验组与对照组 ,实验组行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS及ET -1在大鼠小肠和结肠粘膜中的表达情况。结果　门静脉完全结扎后两周 ,实验组大鼠门静脉压力较对照组明显增高 ;iNOS、ecNOS及ET -1在小肠粘膜中表达强度较对照组增强 ,iNOS及ET -1在结肠粘膜中表达较对照组增强。结论　门脉高压大鼠小肠、结肠粘膜局部病变中iNOS、ecNOS及ET -1的表达不完全一致     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.