再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价再灌注期间给予富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,月龄2.0～2.5个月,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和富氢液组(H组).I/R组和H组采用四血管阻塞法(缺血15 min)制备全脑缺血再灌注损伤模型.H组于再灌注6h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5ml/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注24h时,每组处死18只大鼠,取海马组织,测定丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量、NF-κB活性、活化的caspase-3表达;再灌注72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行海马CA1区正常锥体细胞计数.结果 与S组比较,I/R组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性升高,活化caspase-3表达上调,正常锥体细胞计数减少(P<0.05);与I/R组比较,H组海马组织MDA、TNF-α、IL-6含量和NF-κB活性降低,活化caspase-3表达下调,正常锥体细胞计数增多(P<0.05).H组脑组织海马CA1区病理学损伤程度轻于I/R组.结论 再灌注期间给予富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应、炎性反应和细胞凋亡有关.     

远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠128只,体重为200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+远端缺血后处理组(I/R+ RIPoC组)以及远端缺血再灌注组(RI/R组).采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.S组不制备全脑缺血再灌注模型;I/R+ RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环;RI/R组仅行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环.于再灌注24、48 h时取脑组织,行海马CA1区和额叶皮层凋亡细胞计数,测定海马CA1区Bcl-2和Bax的表达水平,并于再灌注48 h测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;再灌注4d时行Morris水迷宫实验;再灌注7d时取脑组织,计算海马CA1区和额叶皮层神经元密度.结果 与S组比较,I/R组再灌注时凋亡细胞计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,神经元密度、SOD和CAT活性降低,MDA含量升高,逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比降低(P≤0.Ol),RI/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,I/R+ RIPoC组再灌注时凋亡细胞计数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,神经元密度、SOD和CAT活性升高,MDA含量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比升高(P＜0.01).结论 远端缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应,调节Bcl-2与Bax的平衡抑制细胞凋亡有关.     

不同剂量PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量PcTx1组(P1组、P2组、P3组和P4组).I/R组、P1组、P2组、P3组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注即刻P1组、P2组、P3组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500 ng/ml PcTx1,I/R 组给予等容量6 μl双蒸水.于再灌注24h时,6组各取6只大鼠,取海马组织,测定还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的活性;于再灌注72h时,6组各取4只大鼠、取海马组织,光镜下观察海马CAI区病理学结果.结果 与S组比较,其它5组海马组织GSH含量降低,MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,B组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低(P＜0.05或0.01);与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA含量和cNOS的活性降低,P3组和P4组海马组织NO含量和iNOS活性降低(P＜0.05或0.01);与P2组比较,P3组和P4组海马组织iNOS活性降低(P＜0.05或0.01).P3组和P4组海马组织CA1区损伤程度明显轻于I/R组和P1组.结论 侧脑室注射25、50、500 ng/ml(6μl)PcTx1可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,50 ng/ml(6μl)是较为适合的剂量.     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重200～350 g,随机分为4组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、氟比洛芬酯5 mg/kg组(F_1组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(F_2组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立全脑缺血再灌注模型.F_(1,2)组分别于缺血前15 min静脉注射氟比洛芬酯5、10 mg/kg.于再灌注6 h(T_1)、24 h(T_2)、72 h(T_3)时随机取7只大鼠行神经功能缺陷评分(NDS),采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的浓度,RT-PCR法测定海马组织核因子-κB(NF-κB)mRNA及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平,并观察海马CA1区病理学结果 .结果 与S组比较,其余3组T_(1～3)时NDS升高,海马组织ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达上调,T_(1,2)时血清TNF-α浓度升高,T_(1～3)时血清IL-1β浓度升高 (P<0.05或0.01);与IR组比较,F_(1,2)组T_(1～3)时NDS降低,海马ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,T_(1,2)时血清TNF-α冉档停琓_(1～3)时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01);与F_1组比较,F_2组T_(2,3)时海马ICAM-1 mRNA表达下调,T_2时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01).IR组、F_1组及F_2组海马组织病理学损伤程度依次减轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制海马组织炎性反应有关.     

茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡和神经行为学的影响

目的 观察茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡和神经行为学改变的影响.方法 健康清洁雄性SD大鼠216只,按随机数字表法分为3组(每组72只),分别为假手术组(sham operation,SO组),缺血/再灌注模型组(I/R组)和茶多酚组(tea polyphenols,TP组,TP 200 mg/kg再灌注即刻腹腔注射),采用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)以及流式细胞仪检测细胞凋亡,利用旷场实验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化.结果 大鼠全脑I/R后,TUNEL法结果光镜下观察显示:UR组海马CA1区可见较多凋亡细胞,TP组凋亡细胞数较I/R组明显减少,流式细胞仪检测结果显示:全脑I/R后48 h,TP组细胞凋亡率18.77％,I/R组细胞凋亡率达26.47％,TP组与I/R组相比明显降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).旷场试验和高架十字迷宫实验结果显示:与I/R组比较,TP组大鼠探索能力增强,焦虑情绪减轻,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 大鼠全脑I/R后,茶多酚能够发挥抗凋亡作用,降低海马CA1区神经元的凋亡率,并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑I/R后的神经行为学功能.     

右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显;与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

交换输血对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

本文以大鼠四血管闭塞法造成全脑缺血模型为实验对象，观察了交换输血对脑缺血再灌注大鼠的ＡＴＰ酶水平以及脑组织含水量的变化。实验结果表明，大鼠脑缺血２０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ进行交换输血，可以增强皮层和海马Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，皮层Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性增高（Ｐ〈０．０５），但海马Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性无明显的变化（Ｐ〉０．０５）。交换输血对脑组织含水量无明显的影     

允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）,假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO2 60～80 mm Hg组（P1组）、PaCO281～100 mmHg组（P2组）和PaCO_2 101～120mmHg组（P3组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较,其余4组再灌注24h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调。结论允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内（60～100mmHg）可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO281～100mmHg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关。     

不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用及其有关机制。方法176只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组(SH组,n=16)；缺血再灌注组(1组,n= 16)；异丙酚预处理1次组(P1组,n=48)；异丙酚预处理3次组(P3组,n=48)；异丙酚预处理5次组(P5组,n=48)。异丙酚预处理组又随机分为3个亚组：50 mg·kg~(-1)亚组、100 mg·kg~(-1)亚组、150 mg·kg~(-1)亚组(n=16)。P5组的各亚组在脑缺血前5d桉不同剂量腹腔注射异丙酚5d,容量不足5 ml者,用脂肪乳补足；P3组的各亚组注射脂肪乳2 d,异丙酚3 d；P1组的各亚组注射脂肪乳4d,异丙酚1d；SH组、Ⅰ组腹腔注射脂肪乳5 ml/d,共5 d。采用Pulsinelli-Brierley四血管闭塞法制备全脑缺血模型,全脑缺血20 min再灌注72h后,进行动物神经缺陷评分(NDS),随后断头取脑,观察海马CA1区神经元损伤程度的组织学分级(HG)、海马CA1区内未损伤的锥体细胞神经元密度(ND),原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),原位杂交法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氮酸激酶B(TrkB)mRNA的表达。结果1．除P1组的50 mg·kg~(-1)亚组外,其余各预处理组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均高于1组,NDS、HG和A1均低于Ⅰ组(P＜0．05)；2．与50 mg·kg~(-1)亚组相比,100mg·kg~(-1)、150mg·kg~(-1)亚组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05),100mg·kg~(-1)及150mg·kg~(-1)亚组间各指标差异无统计学意义(P＞0．05)；3．与PI组相比．P3组、P5组的ND、BDNF mRNA和TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05)．P3组、P5组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论异丙酚预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤；在一定限度内,增加预处理次数和剂量可增强脑保护效果．其机制与BDNF和TrkB表达上调的程度有关。     

酸敏感离子通道在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重250～310 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)和ASICs阻断剂组(A组).I/R组、NS组和A组采用阻断双侧颈总动脉和基底动脉10 min的方法制备全脑缺血再灌注模型,NS组和A组于再灌注前即刻 分别静脉注射生理盐水6 ml/kg和ASICs阻断剂阿米洛利0.3 mg/kg.各组取6只大鼠,分别于缺血前(基础状态)、缺血即刻及再灌注20 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定微透析液中乳酸浓度.再灌注8 h时各组取另外6只大鼠,进行方格爬行实验和斜板实验,以评价神经行为学;然后取脑组织,计算脑含水量,并在光镜及电镜下观察大脑皮质的病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和NS组微透析液中乳酸浓度和脑含水量升高,发生神经行为学障碍(P＜0.05);与I/R组比较,A组微透析液中乳酸浓度和脑含水量降低,神经行为学改善(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).A组脑组织损伤程度轻于I/R组.结论 ASICs参与了大鼠全脑缺血再灌注损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the role of acid-sensing ion channels (ASICs) in global cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Forty-eight adult male Sprague-Dawley rats weighing 250-310 g were randomly divided into 4 groups ( n = 12 each): sham operation group (group S); global cerebral I/R group (group I/R); normal saline group (group NS) and specific ASIC blocker amiloride group (group A). Global cerebral I/R was produced by occlusion of 3 vessels ( 10 min occlusion of the bilateral common carotid arteries and basilar artery) followed by reperfusion. In group NS and A, NS 6 ml/kg and amiloride 0.6 mg/kg were injected through femoral vein immediately before reperfusion respectively. Six rats in each group were selected, the dialysate in CA1 area was collected before ischemia (baseline), immediately after ischemia and during 20 min reperfusion (once every 10 min) for determination of lactate concentrations. The left 6 rats in each group were elected at 8 h of reperfusion and the open field test and inclined plane test were peeformed to assess neurological behavior.The rats were then sacrificed and brain tissues taken for microscopic examination and brain water content was calculated. Results Compared with group S, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly increased and neurological deficits developed in group I/R and NS (P ＜ 0.05). Compared with group I/R, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly decreased and neurological deficits were improved in group A ( P ＜ 0.05 ), but no significant change in the parameters mentioned above was found in group NS ( P ＞ 0.05). Microscopic examination showed that the damage to the brain tissues was attenuated in group A compared with group I/R. Conclusion ASICs are involved in the development of global cerebral I/R injury in rats.     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

己酮可可碱对沙鼠全脑缺血／再灌注的保护作用

目的　观察己酮可可碱 (PTX)对沙鼠全脑缺血 /再灌注模型的作用效果 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　夹闭双侧颈动脉 ,诱导沙鼠全脑缺血 ,30分钟后松夹 ,再灌注 90min。在缺血诱导时 ,静脉给予 2 5mg·kg-1,或者 5 0mg·kg-1的PTX ;另一组于再灌注开始时静脉输注 2 5mg·kg-1的PTX。假手术组和对照组输入相同容积的 0 9%NaCl。再灌注开始时以 0 2 %伊文思兰 1ml·10 0g-1对所有沙鼠腹腔注射。实验结束时断头取脑 ,- 70℃冰箱保存 ,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定。结果　与对照组相比 ,在缺血诱导时或再灌注开始时输注 2 5mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度 (P <0 0 5或0 0 1) ,脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织中SOD的活性明显升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织伊文思兰含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1)。 5 0mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血 /再灌注损伤无保护作用 ,其中 3只沙鼠死于低血压休克。结论　在血液动力学稳定的前提下 ,PTX对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量 ,抑制超氧阴离子产生 ,以及对血管内皮细胞的保护作用有关     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只大白兔,随机均分为假手术组、对照组和bFGF组,以“四血管阻断 体循环低血压”法制作兔心搏骤停后脑缺血再灌注损伤模型。bFGF组在缺血30min时将bFGF 30μg／kg经耳缘静脉注入,此后以10μg·kg-1·h-1微泵输入持续6 h,对照组仅应用等剂量的生理盐水,假手术组仅分离血管而不作其他处理。持续监测动脉血压、体温、心率,分别于夹闭血管前(T0)、开放血管即刻(T1)、开放血管后 0．5(T2)、1(T3)、3(T4)、6h(T5)测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白浓度,实验结束取脑组织测定脑水含量,在电镜下观察其超微结构。结果对照组、bFGF组T4 ,5时血清NSE、S-100B浓度高于假手术组(P<0．01);bFGF组T4 ,5时血清NSE、S-100B浓度低于对照组(P<0．05)。血清NSE与S- 100B浓度间的相关系数为0．736(P<0．01)。对照组和bFGF组脑水含量高于假手术组(P<0．01)。 bFGF组脑组织病理改变比对照组轻。结论 bFGF对兔脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

细胞间黏附分子-1单克隆抗体对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的 评价细胞间黏附分子-1单克隆抗体(1A29)对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重180～200 g,2～3月龄,采用四血管法制备全脑缺血再灌注模型.随机分为4组(n=10):Ⅰ组于缺血前即刻股静脉注射同型对照抗体1 mg/kg;Ⅱ组～Ⅳ组分别于缺血前即刻、再灌注即刻及再灌注4 h时股静脉注射1A29 1 mg/kg.于再灌注24 h时进行神经功能损伤评分、脑组织多形核白细胞及单核细胞计数,并计算脑梗死面积百分比及脑组织含水量.结果 与Ⅰ组比较,其余3组脑组织多形核白细胞计数、单核细胞计数、脑梗死面积百分比、含水量及神经功能损伤评分均明显降低(P<0.01),3组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血前或再灌注4 h内静脉注射1A29均可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后抗氧化能力的影响

目的观察右美托咪定预先处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后抗氧化能力的影响。方法健康雄性SD大鼠42只,体重250~280g,随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和右美托咪定组(DEX组),每组14只。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,具体方法为线栓法栓塞大脑中动脉2h后恢复再灌注。Sham组仅分离血管,不留置线栓;于大脑中动脉栓塞前30 min DEX组给予腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg(4μg/ml),IR组腹腔注射等量的生理盐水。三组均于再灌注24h后取8只大鼠进行神经功能评分,测定脑梗死体积;剩余6只大鼠取脑组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果 IR组和DEX组神经功能评分明显高于Sham组,脑梗死体积明显大于Sham组,SOD、GSH-PX、GR、CAT活性明显低于Sham组(P0.05);DEX组大鼠神经功能评分明显低于IR组,脑梗死体积明显小于IR组,SOD、GSH-PX、GR、CAT活性明显高于IR组(P0.05)。结论右美托咪定有保护内源性抗氧化酶活性作用,可能有助于减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤。     

再灌注期吸入异氟醚对不同程度大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨再灌注期吸入异氟醚对不同程度全脑缺血再灌注损伤的保护效应及其机制。方法 将42只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(n=6)、复苏组(n=18)及对照组(n=18)，后两组又分为缺血10min、15min、20min 三个时间点，每个时间点6只大鼠，建立大鼠清醒全脑缺血模型。复苏组于再灌注开始后立即吸入1.4%异氟醚30min 进行复苏。收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本，测定谷氨酸递质浓度。并进行运动功能双盲评定。双盲记数海马 CA1区核完整的锥体细胞及凋亡细胞的百分率。结果 与对照组相比，复苏组缺血再灌注早期海马组织谷氨酸递质浓度降低(P<0.05)；全脑缺血15min 复苏组的运动功能评分升高(P<0.05)；全脑缺血10、15、20min 对照组和复苏组海马神经细胞凋亡率均低于假手术组(P<0.05)；全脑缺血10、15min 复苏组海马 CA1区神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 再灌注早期吸入异氟醚具有脑保护作用，其机制与促进脑缺血期间过度释放的谷氨酸递质于再灌注期的吸收有关。