治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺细胞凋亡的影响

目的探讨治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法26只Wistar大鼠,供体鼠和受体鼠各13只,肺移植成功后随机分为2组：对照组（n=6）和治疗组（n= 7）。对照组再灌注期间吸入50%N2-50%O2混合气体;治疗组再灌注期间吸入40%N2-60%O2- 100%CO2混合气体,调节吸入二氧化碳和氧气的流量,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）80～100 mm Hg。记录受体鼠机械通气15 min时平均动脉压（MAP）、PaCO2和动脉血氧分压（PaO2）作为基础值,再灌注期间每15分钟记录1次,直至实验结束。再灌注90 min时放血处死大鼠,采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度;取左肺组织,计算湿/干重比;采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与基础值比较,再灌注期间对照组MAP和PaO2降低（P〈0.05）;与对照组比较,再灌注期间治疗组MAP、PaCO2和PaO2升高,BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,Bcl-2表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡,其机制与下调Bax蛋白表达有关。     

治疗性高碳酸血症对大鼠肺移植术时炎性反应的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠肺移植术时炎性反应的影响.方法 雄性Wistar 大鼠48只,体重300～400 g,随机分为肺移植术组(M组)和治疗性高碳酸血症组(H组),每组24只.M组再灌注期间吸入50%O_2-50%N_2混合气体;H组再灌注期间吸入N_2-CO_2混合气体,调节3种气体吸入浓度,维持动脉血二氧化碳分压80～100 mm Hg,吸入氧浓度48%～50%.于机械通气15 min时记录平均动脉压和动脉血氧分压作为基础值,再灌注期间每30 min记录1次.于再灌注1、2和4 h时各组随机取8只大鼠,采集外周动脉血样,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1和IL-8的浓度;取移植肺组织,测定弹性蛋白酶含量,计算肺湿/干重比,并行组织学观察.结果 再灌注时H组平均动脉压和动脉血氧分压高于M组(P<0.05);与基础值比较,再灌注时M组TNF-α及IL-8的浓度升高(P<0.05);与M组比较,再灌注时H组TNF-α及IL-8的浓度降低(P<0.05),再灌注2和4 h时弹性蛋白酶含量、移植肺湿,干重比降低(P<0.05);H组移植肺组织肺泡内出血、巨噬细胞和中性粒细胞浸润及肺水肿较M组明显减轻.结论 治疗性高碳酸血症可明显抑制大鼠肺移植术时的炎性反应.     

血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用

目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P0.05),HO-1相对表达量明显下降(P0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。     

治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注损伤早期炎症因子的影响

目的研究治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注早期炎症因子的影响。方法 72只Wistar雄性大鼠,随机分为模型组(36只)和治疗组(36只)。两组基础状态给予50%N2+50%O2通气,模型组移植成功后给予50%N2+50%O2通气;治疗组移植成功后给予50%O2、8%CO2和42%N2通气,维持动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在80~100 mmHg(10 mmHg=1.33 kPa)之间。记录受体大鼠机械通气1 min时MAP、PaCO2和动脉血氧分压(PaO2)作为基础值,再灌注期间每30 min记录1次,直至实验结束。分别于再灌注1、2、4 h取左肺下叶组织,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的水平。结果与模型组比较,再灌注后各时间点治疗组受体鼠的MAP、PaO2均明显升高(均为P0.05)。与模型组比较,治疗组各时间点移植肺组织中TNF-α和IL-1β水平均有显著下降(均为P0.05)。结论治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注损伤后早期炎症因子的释放有抑制作用。     

治疗性高碳酸血症对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症(TH)对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响.方法 16只肺移植成功后的Wistar大鼠,体重300-400g.随机分为对照组(n=8)和治疗组(n=8).两组基础状态给予50%N2+50%O2通气,对照组再灌注后给予50%O2通气;治疗组再灌注后给予40%№+60%02和一定浓度的CO2混合气体,维持动脉血二氧化碳分压在80-100mm Hg(1 mm Hg=o.133 kPa),吸入氧浓度为50%.每组再灌注后观察90 min,记录基础和再灌注后平均动脉压(MAP)和动脉氧分压(Pa02).然后取外周血测量CD3、CD4、CD28阳性率;测量组织匀浆中IFN.y、IL-2、IL4和IL-1O的浓度,并取部分组织行组织学分析.结果 再灌注后,MAP和Pa02治疗组高于对照组(P<0.05).外周血中的CD3、CD4和CD28的阳性率和ID2、IFN-'/浓度对照组高于治疗组(P<0.05),II,4对照组低于治疗组(P<0.05).IL-IO两组间差异无统计学意义.组织切片显示,与对照组比较,治疗组出血、水肿明显减轻.结论 11-1对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞具有抑制作用,可以减少外周血T淋巴细胞数量、抑制CD28的表达,减少Thl细胞分泌n.2、IFN-y/,促进Th2分泌IL4.     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的影响.方法肺移植成功后的成年雄性Wistar大鼠28只,周龄6周,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=14):对照组(C组)和治疗性高碳酸血症组(T组).再灌注期间C组吸入50%O250%N2;T组吸入O2、N2和CO2混合气体,调整混合气体的浓度,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压80～100 min Hg,再灌注90 min时取移植肺肺静脉血样行血气分析,计算氧合指数;采用酶消化法分离、纯化ATⅡ,鉴定并观察超微结构;流式细胞术检测ATⅡ凋亡情况.结果 与C组比较,T组氧合指数增高,ATⅡ凋亡率降低(P＜0.05).T组ATⅡ超微结构损伤程度轻于C组.结论 治疗性高碳酸血症可减少大鼠移植肺ATⅡ凋亡,从而改善肺功能.

Abstract：

Objective To investigate the effects of therapeutic hypercapnia on type Ⅱ alveolar cells (ATⅡ ) in the transplanted lung in rats.Methods Twenty-eight pathogen free adult male Wistar rats weighing 180-220 g were randomly divided into 2 groups (n= 14 each) : control group (group C) and therapeutic hypercapnia group (group T). The animals were anesthetized with intraperitoneal 3% pentobarbital 30 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated with 50% O2-50% N2 (VT 10 ml/kg, RR 60 bpm, I∶ E1∶1). Left lung transplantation was performed. In group T starting from the beginning of reperiusion of the transplanted lung, the animals were ventilated with a mixture of 50% O2-N2 and C02(in appropriate concentrations) to keep PaCO2 between 80-100 mm Hg. After 90 min of reperfusion of the transplanted lung, blood samples were collected from pulmonary vein of the transplanted lung and blood gas analysis was performed. Oxygenation index was calculated.AT II cells were isolated from the transplanted lung and purified and examined with electronic microscope. The apoptosis rate of AT Ⅱ cells was detected by flow cytometry. Results Oxygenation index was significantly higher, the apoptotic rate of ATⅡ cells lower, the damage to ATⅡ cells was less in group T than in group C.Conclusion Therapeutic hypercapnia can protect the AT Ⅱ cells in the transplanted lung and improve the function of the trans planted lung.     

17-β雌二醇对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤肝细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了最高值;病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化;在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高;肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善;在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡.     

吸入氢气对休克复苏大鼠急性肺损伤的影响

目的观察吸入2%氢气对大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤的影响。方法 24只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组)、休克组(C组)、H2组(H组)。C组和H组通过缺血60min再灌注120min制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型;S组只进行气管插管、股动静脉穿刺;C组全程吸入50%O2-50%N2混合气,H组灌注开始前10min改为吸入2%H2-48%N2-50%O2混合气至灌注结束。于放血前(T0)、放血15min(T1)、休克60min(T2)、复苏15min(T3)、再灌注60min(T4)和120min(T5)时记录MAP,并于T0、T2和T5时采集动脉血行血气分析。实验结束时取血和肺组织标本,检测肺湿干比(W/D)、核转录因子(NF-κB)p65的表达、血浆中TNF-α水平及肺组织病理学变化。结果不同时点三组大鼠MAP差异无统计学意义。与T0时比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和C组、H组PaCO2明显降低(P0.05)。与S组比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和H组PaCO2明显降低(P0.05)。与C组比较,T5时H组PaO2明显升高(P0.05),H组肺泡腔炎性细胞浸润、肺泡壁充血及水肿减轻,肺实变组织减少。与C组比较,H组血浆TNF-α和IL-6降低,肺组织W/D、损伤评分和NF-κBp65评分明显降低(P0.05)。结论吸入2%H2可减轻大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤。     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用改良Kam ada“二袖套法”制作肝移植模型,48只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组),同基因大鼠肝移植组(B组)和潘生丁预处理 同基因大鼠肝移植组(C组)。于供肝再灌注2 h后测定各组PAGT、ALT、AST、SOD、MDA含量,比较肝细胞凋亡和组织形态学改变。结果移植肝再灌注2 h后C组较B组肝组织损害轻,SOD、MDA、ALT、AST、PAGT变化及肝细胞凋亡差异有显著性(P<0.05)。结论潘生丁可通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,抑制细胞凋亡和减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

绞窄性肠梗阻后肝内NF-κB活性变化及其在肝损伤中的作用研究

目的：探讨核因子-κB（NF-кB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法：将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组（模型组）和假手术组（对照组）。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1～2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果：模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。     

盐酸戊乙奎醚通过NF-κB信号通路对胎鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、盐酸戊乙奎醚对照组(S+P组)、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组(IR+P组),每组20只。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,IR+P组孕鼠建模前30 min肌注盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,S组在假手术前予孕鼠肌注等量生理盐水,S+P组在假手术前予孕鼠肌注等量盐酸戊乙奎醚。再灌注12 h后,剖宫取出胎鼠并断头处死,行外周血血气分析;采用TTC染色法观察胎鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积百分比;采用HE染色观察胎鼠脑组织病理改变;采用ELISA法检测脑组织中TNF-α及IL-6的浓度;采用RT-PCR法检测脑组织中NF-κB mRNA表达;采用Western blot法检测胎鼠脑组织中NF-κB p65蛋白表达。结果 IR组和IR+P组p H和Pa O2明显低于S组和S+P组,IR+P组p H和Pa O2明显高于IR组(P0.05)。IR组和IR+P组Pa CO2、Lac、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-6浓度、NF-κB mRNA表达水平、NF-κB p65蛋白水平均明显高于S组和S+P组(P0.05),IR+P组上述各指标均明显低于IR组(P0.05)。IR+P组脑组织病理学损伤明显轻于IR组。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织NF-κB信号通路活性有关。     

他克莫司对移植肝脏再灌注损伤的影响

目的 探讨他克莫司对移植肝脏再灌注损伤的影响.方法 建立大鼠肝移植模型,实验组(40只)和对照组(40只)分别注射他克莫司和生理盐水,检测再灌注24、48和96 h后TNF-α、IL-1、ALT、AST、LDH、内皮素(endothelin,ET)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,观察肝脏超微结构和细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Fas、Bcl-2的mRNA水平.依据免疫抑制方案,将112例终末期肝硬化患者分为他克莫司组(63例)和环孢素A组(49例),比较临床肝移植使用环孢素A和他克莫司患者肝酶指标及急性排斥反应的发生.结果 实验组TNF-α、IL-1、ALT、AST、LDH、ET和MDA显著低于对照组(P＜0.05),肝脏超微结构受损和细胞凋亡较轻,Fas mRNA合成减少.患者使用他克莫司后急性排斥反应发生率较环孢素A低(x2=39.0,P＜0.05).结论 他克莫司可通过抑制细胞凋亡来减轻大鼠移植肝脏再灌注损伤,临床使用他克莫司能减少急性排斥反应的发生.     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 健康成年SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（P组）和SAP＋wortmannin组（PW组），每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外，另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3，6，12h检测血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性，观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果 P组血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性（积分灰度）均显著高于C组（P<0.01）；胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高，但较P组明显降低（P<0.01）；且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论 wortmannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。     

乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB和TNF-α及酶学活性的影响

目的：通过观察乌司他丁对肝脏移植早期外周血NF-κB、TNF-α和酶学活性的影响,研究乌司他丁对肝脏移植术后早期再灌注损伤的保护作用。方法：收集36例肝硬化晚期患者,随机分为实验组和对照组（各18例）,实验组在肝移植时给予乌司他丁30万U＋生理盐水10mL静脉滴注,对照组给生理盐水10mL静脉滴注,在供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中核转录因子κB（NF-κB）P65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平。结果：和对照组相比,实验组肝移植术后早期各时相点外周血肝酶学指标、NF-κBP65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁能抑制肝移植后早期肝脏炎症通路,对肝脏移植后再灌注损伤具有保护作用。     

治疗性高碳酸血症减少大鼠肺移植后中性粒细胞弹性蛋白酶的分泌

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠左肺移植后中性粒细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠28只,按随机数字表法分为两组,每组中随机选择7只分为供体和受体实施左肺原拉移植.移植前受体均给予50%N2+50%O2通气15 min,移植后,对照组给予50%O2通气;治疗组给予5%O2和一定浓度的CO2,维持动脉血二氧化碳分压在80 mm Hg～100 mmHg (1mm Hg=0.133kPa),两组移植再灌注后观察90 min.记录平均动脉压变化并采集动脉血行血气分析,测量血清及肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)及IL-8浓度,BALF中总蛋白含量,计算BALF中的中性粒细胞百分比.结果 治疗组的动脉血氧分压、血压明显高于对照组(P<0.05);治疗组血清中NE的含量明显低于对照组(13±4 vs 27±12);移植后对照组血清中IL-8含量在移植后显著升高(1.08±0.17 vs 0.63±0.18,P<0.01),治疗组则变化不明显;治疗组BALF与对照组BALF相比,蛋白含量(2.78±0.25 vs 3.29±0.47)、IL-8浓度(0.97±0.08 vs 1.75±0.48)以及NE浓度(16±4 VS 26±9)均显著低于对照组;治疗组BALF中的中性粒细胞百分比显著低于对照组(27±12 vs 40±9,P<0.05).结论 高碳酸血症能够减少大鼠肺移植后NE的分泌,对肺移植后的缺血/再灌注损伤起到保护作用.     

三七总皂甙对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：目的:探讨三七总皂甙预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立大鼠原位肝移植模型，然后分为三七预处理组（P组）、对照组（N组）和假手术组（S组）3组，取血检查ALT，AST；用免疫组化法检测caspase-3和TNF-α的表达，TUNEL法检测肝细胞凋亡，行肝组织病理检查。结果:鼠肝移植模型N组的血ALT，AST数值、肝细胞中caspase-3和TNF-α的表达及肝细胞的凋亡均明显高于P组，差异均有显著意义（P<0.05）。结论:肝细胞凋亡加重移植肝缺血再灌注损伤，三七总皂甙预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤有保护作用。