胰岛素与认知功能

胰岛素是人体胰岛分泌的重要激素，不仅参与能量代谢的调节，对神经细胞还具有营养支持和抗凋亡的作用。胰岛素与中枢的学习和记忆功能密切相关，胰岛素-胰岛素受体信号通路的功能异常、胰岛素抵抗和(或)胰岛素缺乏导致的认知损害可能参与脑老化、Alzheimer病和糖尿病脑病的病理过程。     

胰岛素与认知功能

胰岛素是人体胰岛分泌的重要激素,不仅参与能量代谢的调节,对神经细胞还具有营养支持和抗凋亡的作用。胰岛素与中枢的学习和记忆功能密切相关,胰岛素-胰岛素受体信号通路的功能异常、胰岛素抵抗和(或)胰岛素缺乏导致的认知损害可能参与脑老化、Alzheimer病和糖尿病脑病的病理过程。     

PGC—lα与糖尿病血糖代谢

转录协同因子影响过氧化物酶增殖激活受体γ连接区域的构成方式，提高了其转录活性；可以促进多种因子的mRNA从与目标基因的结合；并能高度调节核受体及多种细胞的能量代谢，组织特异性强；是调控肝脏和肌肉组织的血糖代谢的重要因子。对转录协同因子的研究有助于了解其在胰岛β细胞中的功能及其影响因素，从而揭示糖尿病胰岛素分泌缺陷的分子生物学机制。     

胰岛素抵抗和认知功能障碍

近年来阿尔茨海默病(AD)已被学术界称为"3型糖尿病",这是由于AD具有和糖尿病相似的发病机制,即大脑胰岛素缺乏和胰岛素抵抗.糖尿病通过"肝-脑轴"将外周胰岛素抵抗向中枢"传递",从而促进认知功能障碍的发生,是AD重要的危险因素,而这种"传递"作用甚至可能在糖尿病前期--葡萄糖调节受损状态就已经存在.在认知功能障碍的防...     

寻找适合自己的胰岛素治疗方案

个体化的胰岛素治疗是糖尿病患者血糖达标的基础。皮下注射胰岛素的目的是为了模拟生理性胰岛素的分泌，以满足能量代谢的需要，无论1型糖尿病还是2型糖尿病，也无论患者的胰岛功能状态如何，只要采取合理的方案，就能将血糖控制在目标之内。这里简单介绍一下临床常见的胰岛素治疗方案及其优缺点。     

Visfatin与胰岛素抵抗及糖尿病肾病的发病机制

Visfatin是哺乳动物合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的限速酶,同时具有类炎性反应因子样作用,可通过cAMP反应元件结合蛋白/蛋白激酶A途径调控肝脏糖异生及葡萄糖代谢,通过NAD、沉默信息调节因子1参与调节胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能.此外,visfatin还可调节肾细胞的胰岛素信号转导及葡萄糖代谢,与炎性因子、肾素-血管紧张素系统相互作用,参与糖尿病肾病的发生、发展,为糖尿病及糖尿病肾病的治疗提供新思路.     

脑胰岛素抵抗致糖尿病认知功能障碍与海马神经可塑性改变的研究进展

脑胰岛素信号在维持海马神经干细胞生态位及神经元活动中发挥重要作用。鉴于海马是参与学习、记忆、认知等功能形成与调节的重要脑区, 该脑区胰岛素抵抗(IR)可能是2型糖尿病(T2DM)发生认知异常甚至认知障碍的关键因素。该文就胰岛素信号在成人海马神经发生和海马突触活性分子机制中的正常/异常调节对认知功能的影响进行总结, 以期为糖尿病认知功能损害的预防及治疗提供思路。     

中枢神经系统中胰岛素的信号传导

胰岛素及其信号传导系统对机体的中枢和外周组织产生广泛的作用，调控着营养物质的吸收、分布、代谢和储存。外界有关营养物质的来源和类型的信息与有关体内脂肪储存的激素信息（如胰岛素）实现整合。对这些传人信息的反应是神经通路激活，影响能量流动和物质代谢，从而保证生育繁衍后代。有越来越多的证据支持以下假说：由胰岛素分泌缺乏或作用缺陷引起的巾枢神经系统胰岛索信号传导障碍，是糖尿病和肥胖等代谢性疾病的病理机制之一。这个假说有助于解释糖尿病与肥胖之间的密切关联。脑部曾经被认为是不依赖胰岛素的，但是上述假说认为胰岛素在大脑中的作用是葡萄糖和能量代谢的决定因素。     

可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性白细胞介素-2受体与颅内感染

颅内感染常见、多发，多数病情较重，病死率相对较高，后遗症严重，一直是中枢神经系统感染的研究重点。其中最常见的是病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎。近年研究表明，神经系统和免疫系统构成了一个复杂的细胞网络，并且存在着双向调控。神经系统可以通过产生多种神经调节物质调节免疫功能；     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

胰岛素抵抗综合征，包括2型糖尿病、肥胖、高脂血症和多囊卵巢综合征，均以胰岛素敏感性降低为主要病理生理特征。过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）表达于胰岛B细胞，影响胰岛B细胞功能，对糖代谢的调节主要是增加外周组织对胰岛素的敏感性，从而改善胰岛素抵抗。同时参与调控脂肪细胞分化，通过与瘦素和肿瘤坏死因子的相互作用参与脂质代谢的调节。本文主要论述PPARγ2、Pro12Ala基因多态性对2型糖尿病（T2DM）、胰岛B细胞功能、不同干预方式治疗T2DM效果、肥胖、高脂血症、脂肪细胞因子等方面的影响。     

能量管控抑或胰岛功能改善,谁主沉浮?

本文阐述了能量代谢失衡与糖尿病发病的内在关联,能量摄入过多及消耗不足导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病因之一;相反,1型糖尿病主因胰岛素缺乏引起能量过度消耗和不能有效储存。因此,防治糖尿病,可依据患者的能量失衡状态分别采取减少能量摄入与促进消耗抑或增加能量合成和减少消耗的措施,并提出糖尿病的研究和防治应从以胰岛素为核心向管控能量代谢转变。     

PGC-1α与糖尿病血糖代谢

转录协同因子影响过氧化物酶增殖激活受体γ连接区域的构成方式,提高了其转录活性;可以促进多种因子的mRNA与目标基因的结合;并能高度调节核受体及多种细胞的能量代谢,组织特异性强;是调控肝脏和肌肉组织的血糖代谢的重要因子.对转录协同因子的研究有助于了解其在胰岛β细胞中的功能及其影响因素,从而揭示糖尿病胰岛素分泌缺陷的分子生物学机制.     

瘦素与2型糖尿病

瘦素是肥胖基因的编码产物，它具有调节能量代谢和食物摄入，抑制脂肪合成的作用，与多种内分泌激素之间存在相互关系，瘦素与胰岛素之间存在双向负反馈作用，在肥胖者体内存在高瘦素血症、瘦素抵抗和２型糖尿病中的胰岛素抵抗相并行。因此，瘦素可能参与胰岛素抵抗和２型糖尿病的发生。     

维生素D缺乏与糖尿病发病的相关研究进展

糖尿病是一组以血糖水平慢性增高为特征的全身代谢性疾病,长期的高血糖状态可引起心血管、神经、肾脏、视网膜等组织的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。维生素D(VitD)是一种脂溶性维生素,近年来发现其除有调节钙、磷代谢的经典作用外,还有调节免疫系统,调控细胞增殖、分化、凋亡及维持组织对胰岛素的敏感性等作用,这些与糖尿病发病及血糖控制密切相关。维持体内vitD正常水平对于糖尿病的防治有重要意义。     

SIRT1与糖尿病相关肿瘤的关系

糖尿病不仅增加肿瘤的患病风险,而且促进肿瘤的复发和转移.沉默信息调节因子1(SIRT1)是机体的能量感受器,具有调节糖、脂代谢,抑制慢性非特异性炎性反应,改善胰岛素抵抗等作用,其表达及活性异常参与了糖尿病及其并发症的发生.同时近期研究发现SIRT1也与肿瘤的发生、发展密切相关.通过去乙酰化调节机制SIRT1可调控大量转录因子及组蛋白的活性,从而参与染色质沉默、细胞凋亡、自噬途径及DNA损伤修复的调控,是联系细胞能量代谢与染色质结构的关键蛋白,因而可能是联系糖尿病及糖尿病相关肿瘤的重要中介.积极干预糖尿病患者中SIRT1信号途径异常,可能具有降低肿瘤风险的作用.     

低氧诱导因子-1与糖尿病并发症

糖尿病并发症的发病机制涉及多个因素,与遗传易感性、糖代谢紊乱、氧化应激等密切相关,但具体机制尚未明确.近年研究发现其发病过程与低氧密切相关,而低氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧时重要的转录调控因子,可通过对下游基因的转录调控参与血管发生、能量代谢、细胞凋亡等病理生理过程,以适应低氧环境.探讨HIF-1结构和功能的调节及其在糖尿病并发症中的作用,研究如何维持HIF-1的适度表达,为防治糖尿病并发症提供了新的思路.     

白脂素与2型糖尿病及其血管并发症的研究进展

白脂素(asprosin)是一种新型葡萄糖调控蛋白激素,其主要由白色脂肪细胞合成分泌。Asprosin可通过增强胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌、影响食欲参与糖脂代谢,从而调节血糖稳态。此外,研究发现Asprosin与糖尿病大血管并发症及糖尿病微血管并发症存在较多联系,但具体机制尚不清楚。深入探讨Asprosin与糖尿病及其...     

β细胞胰岛素受体信号系统与β细胞功能

胰岛β细胞存在胰岛素受体信号系统的表达。该信号系统可调节胰岛素合成、分泌与β细胞的增殖、生长、存活及葡萄糖代谢等，其中一个或多个环节异常均可以损害β细胞功能，促进2型糖尿病发生。已证实，高血糖、高血脂都损害信号系统，加速β细胞功能减退和凋亡。通过干预受损信号系统以延缓β细胞凋亡进展、改善β细胞功能，将是2型糖尿病新的治疗靶点。     

糖调节受损人群健康教育一年后转为正常血糖者的影响因素研究

用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准，分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素。结果显示，糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性；空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素。     

本刊2007年第6期部分文题介绍

1.性腺疾病的诊断策略2.性激素与心血管疾病3.男性特发性促性腺激素低下性性腺功能减退症4.多囊卵巢综合征的诊断和治疗5.骨髓移植和1型糖尿病6.Ca2 调控的胰岛素分泌的研究进展7.胰岛β细胞数量的动态平衡及调节8.Calcineurin/NFAT信号通路及其对胰腺β细胞的调节9.糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制10.胰岛素抵抗动物模型的研究进展11.8-OHdG与糖尿病关系的研究进展12.丙型肝炎病毒感染和肝移植后糖尿病13.PPAR-α与2型糖尿病14.间充质干细胞与糖尿病慢性并发症15.糖脂毒性和胰岛素原前体基因16.假性甲状旁腺功能减退症17.NADPH…