铝和阿尔采木(Alzheimer)氏病

神经原纤维缠结是阿尔采木氏病患者脑中的显著组织学表现,系由神经元内的嗜银纤维丛所组成。电子显微镜学家最后一致认为这些纤维丛为缠绕在一起的细管状、双股螺旋形、成对的纤维丝所构成,并无旁枝。它们的主要蛋白类似正常神经原丝和微管(Neurofilamentsµtubules)的主要蛋白。所有神经元皆有神经原丝,直径10毫微米(Nm),外形呈线状且常有旁枝。这两种细胞器可能都参预细胞内传递机制。实验动物颅内注射铝盐或各种细胞有丝分裂纺锤期的毒剂(如秋水仙硷和长春花硷)曾造成一种缠结。但电子显微镜证实,实验性病变是10毫微米神经原丝构造的凝聚,而不是痴呆患者具有的22毫微米光滑扭曲小管。诱发的缠结可能是正常     

Alzheimer病研究进展

动物衰老时,皮质的树突仍继续生长,这种现象在人脑也一样。至于这是贯穿整个生命的一种生长过程,还是对老年皮质的神经元减少的代偿机制,则尚未定论。然而,在青年和老年 Alzheimer 病(AD)患者身上,这种生长的可塑性(plasticity)消失,剩下的树突形态亦发生变化。颞叶的重要性 AD 病时的颞叶及其相关结构的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle)增加和胆碱能神经递质减低的程度比其它部位的脑组织严重。     

Alzheimer病研究进展

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病研究进展马涤辉，饶明俐近年来关于Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的研究进展很快，现综述其病因、病理、生化及治疗现状如下。一、病因ＡＤ的病因目前仍不清楚，多数学者认为是诸多因素共同作用的结果。１、遗传因素：从５０年代起就开始对ＡＤ进行遗...     

Alzheimer病动物模型

近年来,人们在建立Alzheimer病(AD)动物模型方面进行了大量的研究,虽然还没有一个能完全反映AD组织病理变化和行为能力缺损的理想的动物模型,但人们已经建立起许多能反映部分AD特征的动物模型,这些模型对探明AD病因、病理过程,研究有效治疗药物具有重要的价值。     

老年人和Alzheimer病人大脑中的铝浓度

近十年来,开始注意由铝盐引起的人类神经系统疾病,其中毒途径可能系进食了用含铝的焙粉保护的粮食和工作在铝粉尘多的环境.Crapper(1976)等报告有些死于Alzheimer病的病人脑部某些部位铝浓度升高.作者报告10例Alzheimer病(年龄为63～97岁,平均81岁)和9个无神经症状的正常老年人(除1例25岁、1例43岁外,为65～99岁,平均73岁)死后3～18小时内取得的19个脑标本,每个标本分成两半,一半贮藏在-70℃下作化学分析,另一半用10%福尔马林固定作组织病理学检查.19个脑共做标本274块,作者用原子吸收     

脑的衰老和Alzheimer氏病

近年来人们普遍认为老年性痴呆的主要病因与一种类似Alzheimer氏病的病理过程有关,因此就出现了许多新的研究动向。本文综述了部分研究者的观点。 Alzheimer氏病伴有严重的脑部变化,如大脑萎缩、神经细胞缺损、树突变形、海     

褪黑素与Alzheimer病

褪黑素(Melalonin,MT)主要产自松果体,极易通过血脑屏障,具有清除自由基、抑制脂质过氧化、增强抗氧化酶活性和/或抗氧化酶基因表达、调节免疫及生物时钟等多种功能。随着年龄增加,Alzheimer病(AD)发病率升高,而血及脑脊液中MT的水平则下降;MT能通过多条途径抑制β-淀粉样蛋白的神经毒性作用。松果体功能减退致MT分泌减少参与了AD的发病,补充MT可望成为防治AD的有潜力的新途径。     

Alzheimer 病的遗传学

关于 Alzheimer 病的遗传学,许多作者做了不少研究。有人用 Creutzfeldt-Jakob或 Alzheimer 病人的脑组织中的病毒样物质注入动物脑中,使动物发生实验性感染。Gazdusek 指出:这类物质不仅对人的 Alzh-     

Alzheimer病的注意障碍

本概述了目前对注意的研究方法及其在Alzheimer病中的应用,指出Alzheimer病各种注意亚型的损害情况。     

细胞周期与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是以进行性记忆力丧失和认知功能损害为特点的神经变性疾病,由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及反应性胶质增生等组成的老年斑(SP)、过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结(NFT)、进行性神经元空泡样变性和缺失为病理特征。其病因有Aβ级联假说、微管相关蛋白Tau异常学     

Alzheimer病的注意障碍

本文概述了目前对注意的研究方法及其在 Alzheimer病中的应用 ,指出 Alzheimer病各种注意亚型的损害情况     

Alzheimer病的新进展

于Alzheimer病的认识近来有较大的进展。其病理生理正逐渐被阐明,新的药物治疗也正在研究中。过去认为本病与老年性痴呆是二种不同的疾病,但近来的研究认为,无论从临床上还是病理上二者都无法清楚的区别,因此应当认为是同一个疾病单元。这类疾病的发病率甚高。据美国资料65岁以上患中或重度Alzheimer病者大约有880000     

Alzheimer病与细胞因子

Alzheimer病 ( AD)是一种神经退行性病变。在我国及西方国家已成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后人类第四位死亡因素。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特征是在大脑皮质和海马出现大量的老年斑( senileplaque,SP)和神经纤维缠结 ( neurofibrilary targle,NFT) ,并伴随出现神经元丧失。就发病机制而言 ,AD似乎是一种多原因引起的 ,涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病。近年来许多研究资料表明 ,免疫炎症机制在 AD发生发展中起着至关重要的作用 [1～ 3 ] 。细胞因子 ( cytokines,CK)是一组…     

氧化应激与Alzheimer病

时光在不断地流逝,我们也自然地进入了21世纪。世界上的精神医学发展也日新月异不断地发展着。因此,有许多方面需要我们不断更新,其中既有知识的更新,也有观念的更新。为此,特地组稿撰写《精神医学·精神卫生新概念》。     

钙与Alzheimer病

West 认为,Alzheimer 病的病理斑中硅酸铝的存在可能继发于钙缺乏。本文作者还认为,病理斑中铝、硅沉着可能是一继发过程,并同意 Candy 等人看法:就老年人来说,钙是重要的。本文作者假设慢性低钙水平或钙流动的不稳定可增加病理斑和神经纤维缠结形成,且其会轮流破坏记忆的形成。本文作者的假设基于如下观察:1.钙的水平是主要影响微血管组装之     

Alzheimer病的研究进展

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的研究进展高素荣Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是引起痴呆的常见原因之一。国内流行病学调查结果表明，在６０岁以上老年人中，其患病率是０．３８％～３．１５％［１］，年平均发病率是０．３３％（城市）和０．２１％（农村）［２］。随我国社会人...     

炎症与Alzheimer病

近年来研究表明,在Alzheimer病(AD)的病理过程中伴随着炎症和免症功能的变化。补体成分出现在老年斑周围,激活的小胶质细胞和细胞因子在老年斑中聚集、急性时相蛋白在血清中升高及在老年斑中沉淀等。本文旨在对炎症和免症机制在AD发病中的重要作用加以综述并为临床治疗提供线索。     

钙离子与Alzheimer病

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是发生在老年和老年前期以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变、其显著临床特征包括严重的学习记忆功能丧失、性格改变及皮层分离症等精神症状。主要病理学特点为：大脑皮层和海马区的神经纤维缠结（ＮＦＴ）和淀粉样物质的神经炎性斑快（ＮＰ）。通常ＡＤ可分为：家族ＡＤ和非家族性ＡＤ。由于该病发病机制复杂,至今病因尚不完全清楚。神经细胞凋亡与多种神经系统疾病的发生与发展有关,它在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病、Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病、脑缺血等病理过程中都有一定作用。随着ＡＤ及神经细胞凋亡研究的发展,…