睡眠呼吸暂停综合征患者持续气道正压通气治疗前后微觉醒的变化及意义

目的探讨微觉醒的发生机制、临床意义及其在睡眠呼吸障碍性疾患诊断治疗中的应用价值。方法270例打鼾者均按国际标准方法进行多导睡眠呼吸监测（PSG）,据此计算睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠潜伏期(SL)、每小时氧减饱和度4%以上的次数(ODI4)及每小时微觉醒的次数(MAI)。其中28例患者应用持续气道正压通气(CPAP)同时复查PSG,在治疗前后均填写Epworth睡眠问卷(ESS)以评价患者嗜睡的改善程度。结果270例鼾症患者中,247例符合睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的诊断,其AHI、ODI4、MAI及SL平均值分别为(43±27)次/h,(44±23)次/h,(29±16)次/h,(12±17)分。AHI与MAI,ODI4与MAI均呈正相关(r均为0.38,P均<0.001)。MAI与SL显著负相关(r=-0.15,P=0.02),AHI与SL、ODI4与SL均无相关性(r分别为-0.09,-0.02,P均>0.1)。经CPAP治疗,28例患者的呼吸暂停基本消失,ODI4由(48±25)次/h降至(4±9)次/h,MAI由(27±18)次/h减至(15±9)次/h,主观(ESS)及客观(SL)评价均显示白天嗜睡改善。结论应用专门的计算机软件辅助分析SAHS患者睡眠状态下的脑电变化,可以判读最短持续时间达3秒的微觉醒。MAI可以作为白天嗜睡的重要指标,在SAHS诊断和CPAP疗效判断方面与AHI具有互补性。     

老年人睡眠呼吸暂停综合征醒觉特点探讨

目的　探讨老年睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)患者醒觉 (arousal)与呼吸暂停的关系。　方法　 62例老年患者经全导睡眠图检查确诊为SAS ,同时记录实际睡眠时间、呼吸暂停 低通气指数(AHI)、总醒觉发生次数、醒觉指数 (AI)、呼吸事件相关醒觉次数、>15s觉醒次数、低氧血症程度等 ;64例非老年SAS患者作为对照。 10例老年患者应用经鼻持续气道正压 (nCPAP)治疗 ,比较治疗前、后上述各项指标的变化。　结果　 62例老年SAS患者平均AHI为 (3 5 1± 2 3 2 )次 /h ,平均AI为 (15 8±11 4)次 /h ,其中呼吸相关醒觉只占总醒觉的 44 1% ,>15s的觉醒只占总醒觉的 6 1% ;64例非老年组平均AHI为 (3 9 1± 2 7 2 )次 /h ,平均AI为 (2 0 4± 13 0 )次 /h ,呼吸相关醒觉占总醒觉的 5 1 3 % ,>15s的觉醒占总醒觉的 6 7%。老年及非老年SAS组中均有 5 0 %患者发生重度低氧。老年组的醒觉指数和呼吸相关醒觉均显著低于非老年组 (P <0 0 5 )。 10例老年患者经使用nCPAP治疗后 ,AHI、AI、呼吸事件相关醒觉次数及其占总醒觉比例、>15s觉醒次数及其占总醒觉比例均比治疗前明显减低(P <0 0 1)。　结论　老年SAS患者对睡眠中频繁出现的呼吸事件的反应降低 ,甚至不能作出反应 ,睡眠中频繁出现低氧血症 ,nCPAP可纠正呼吸事件的发     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心肌缺血负荷的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心肌缺血的影响及可能机制。方法纳入52例OSAHS患者和21名健康体检者,应用多导睡眠监测系统(PSG)行至少7 h睡眠呼吸监测,长程动态心电图(Holter)同步记录心电动态变化,分析心肌缺血与呼吸紊乱指数(AHI)的关系。结果轻中度OSAHS组(5次/h≤AHI<30次/h)与重度OSAHS组(AHI≥30次/h)均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且OSAHS患者AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,P<0.01)。轻中度OSAHS组与重度OSAHS组分别根据有无心肌缺血情况,分为心肌缺血组和无心肌缺血组。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快[(83.33±6.86)次/min比(76.30±8.52)次/min;(64.71±6.94)次/min比(59.18±2.94)次/min,均为P<0.05]。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率(74.71%±8.32%比86.36%±6.33%,P<0.01)、最低血氧饱和度(52.36%±17.32%比64.80%±14.86%,P<0.05)、平均血氧饱和度(87.93%±4.80%比92.00%±1.73%,P<0.01)及总非快速动眼期时间/总睡眠时间(68.67%±4.19%比76.87%±7.16%,P<0.05)均显著降低,SaO_2<90%的时间及最长呼吸暂停时间[(236.65±132.72)min比(124.10±82.99)min;(71.63±15.94)s比(55.28±22.05)s,均为P<0.05]均显著延长。结论 OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者睡眠时心肌缺血可能由反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与高血压的关系。方法　 82例患者行整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定 ,呼吸暂停低通气指数 (AHI)≥ 5为 OSAS组 ,AHI<5为对照组 ,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　OSAS组醒后血压 14 9.5 3± 18.2 3/ 99.0 4± 11.35 mm Hg比睡前血压 131.78± 16 .95 / 87.4 8± 12 .2 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 112 .5± 10 .6 5 / 75 .6 1± 8.2 6 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。OSAS组最低氧饱和度 (Sa O2 % ) 6 1.2 5± 17.6 8较对照组83.5 9± 5 .87明显降低 (P<0 .0 5 )。OSAS组中有 31例 (5 4 .4 % )确诊为高血压病。结论　OSAS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病原因之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠监测及临床特点分析

目的分析老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome OSAS）患者的多导睡眠监测特点。方法比较中青年组72例、老年组42例的多导睡眠监测（polysomnography，PSG）资料及临床资料。结果老年组呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）、微觉醒指数（arousal index，ArI）与中青年组相比均较低，最低血氧饱和度（SaO2）与中青年相比却较高，睡眠结构两组类似，差异无显著性，P〉0．05；老年OSAS中打鼾、夜间憋醒、觉醒时头痛、白天困倦等症状与中青年患者比较较轻，但各系统并发症较多，差异有显著性。结论老年组OSAS患者呼吸紊乱及缺氧程度较轻，临床症状较轻但睡眠结构紊乱的程度与中青年组基本接近。     

持续气道正压治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间多尿症状的影响

目的研究持续气道正压（CPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者夜间多尿症状的影响。方法15例多导睡眠图（PSG）确诊的OSAS患者,记录CPAP治疗前后的夜尿次数、夜尿量、夜尿渗透压和夜尿钠排泄量,测定其中8例患者治疗前后夜间（23时、02时、05时）心钠素（ANP）水平。结果(1)CPAP治疗后OSAS患者夜尿次数明显减少（P<0.01）。(2)夜尿量由(0.078±0.017)L/h降至(0.052±0.011)L/h（P<0.01）。(3)CPAP治疗后OSAS患者夜尿渗透压由(381±96)mmol/L明显增高至(570±169)mmol/L（P<0.05）。(4)CPAP治疗后OSAS患者夜尿钠的排泄量由(1.16±0.35)mmol/h降至(0.63±0.13)mmol/h（P<0.01）。(5)8例患者CPAP治疗前后的夜间ANP平均水平分别为(146±14)ng/L和(106±10)ng/L,两者相比差异有显著性(P<0.01)。(6)8例测定ANP患者在CPAP治疗后ANP降低值与该患者夜尿量降低值、夜尿渗透压增高值、夜尿钠排泄量减少值均有显著的正相关,相关系数分别为0.82、0.84、0.81(P均<0.01)。结论CPAP治疗可明显减少OSAS患者夜尿次数和夜尿量,减少夜尿钠排泄量,增加夜尿渗透压,这些改变可能与ANP水平降低有关。     

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性的研究进展

<正>睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指7 h/每晚的睡眠中,每次发作呼吸暂停>10 s,呼吸暂停反复发作>30次,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)>5次。一般分为3型:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、中枢性SAS和混和型SAS,以OSAS最常见。OSAS定义为口鼻气流消失>10 s,同时     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血尿酸变化的临床意义

目的:了解不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血尿酸水平的变化,并分析二者之间的相关性。方法:选择我院2007年3月至2009年7月就诊的OSAHS患者80例,根据睡眠监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组(5次/h≤AHI≤20次/h,27例)、中度OSAHS组(20次/h40次/h,34例)和对照组(AHI<5次/h,20例);观察各组年龄、性别、体质量指数(BMI)、血清胆固醇、甘油三脂、血糖、尿酸及睡眠各项指标变化,比较3组间各观察指标的差异;对OSAHS组血清尿酸水平与AHI、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2)和氧减<90%的时间T90进行相关性分析。结果:组间年龄及性别相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。轻、中度OSAHS组血尿酸水平分别为(365.30±92.37)μmol/L,(374.63±78.17)μmol/L均高于对照组(336.82±74.08)μmol/L,但差异无统计学意义;重度OSAHS组血清尿酸水平(440.26±92.14)μmol/L与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);OSAHS组血清尿酸水平与AHI、T90呈显著正相关(r值分别为0.441、0.309,P均<0.001)与LSpO2呈负相关(r值为-0.370,P<0.001)。结论:OSAHS患者中血清尿酸水平随着AHI的增加和缺氧程度的加重而增高,并与AHI、T90及LSpO2有较强的相关性。提示OSAHS患者反复发作低氧血症可能是心血管病高发的另一个原因。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况.方法 选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h动态血压监测.按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSAS组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和"非杓型"血压的情况.结果 1)OSAS组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05),2)OSAS组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS组的高血压发病率及"非杓型"血压情况比对照组多(P<0.01).结论 儿童OSAS与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈"非杓型"改变.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况。方法选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h 动态血压监测。按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为(OSAS 组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和非杓型血压的情况。结果 1)OSAS 组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05);2)OSAS 组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS 组的高血压发病率及非杓型血压情况比对照组多(P<0.01)。结论儿童 OSAS 与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈非杓型改变。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征儿童的动态血压监测

目的评价24h动态血压监测在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）儿童血压异常诊断中的意义。方法以我院2004年10月～2008年12月收治的36例OSAS儿童为研究对象,在对其进行多导睡眠图（PSG）监测前7h行24h连续动态血压监测后,将患儿分为高通气不足指数（AHI）组（AHI〉5）及低AHI组（AHI〈5）。记录及分析平均睡眠时间、觉醒时间及次数、24h平均收缩压及舒张压。结果OSAS儿童中AHI与BMI、动脉血氧减饱和度指数、SpO2值〈90％的睡眠时间、清醒时收缩压指数、睡眠中收缩压负荷、睡眠中舒张压指数、睡眠中舒张压负荷相关。结论动态血压监测可作为一种OSAS儿童高血压的早期诊断和预后判定的检查方法。     

体位疗法对心力衰竭患者陈-施呼吸的疗效观察

目的 探讨体位疗法对心力衰竭患者陈-施呼吸的疗效.方法 50例合并中-重度陈-施呼吸的心力衰竭患者,连续行2晚多导睡眠监测,分别为基础状态和体位干预治疗法.体位疗法是指让患者保持侧卧位,避免平卧位.随后将2晚的睡眠参数进行比较.结果 体位疗法降低了呼吸暂停低通气指数(AHI)[(43.51±10.24)次/hvs (25.32±10.97)次/h,P＜0.05],同时减少了觉醒指数[(29.04±9.18)次/h vs (16.85±7.87)次/h,P＜0.05],增加了平均血氧饱和度[(93.56±2.54)％ vs (94.74±2.37)％,P＜0.05].体位疗法增加了深睡眠期的比例[(10.29±6.34)％ vs(17.99±7.12)％,P＜0.05],对总睡眠时间无明显影响[(3.34±0.36)h vs (3.36±0.30)h,P＞0.05].结论 体位疗法能有效减轻中枢性睡眠呼吸暂停-陈施呼吸的严重性,且对睡眠结构无不利影响.     

高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的炎症因子

背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见病,其患高血压的发病率远高于无高血压的人群.目的 旨在通过检测炎症因子的变化探究OSAS导致高血压发生发展的机制.方法 根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,＜5次/h为无呼吸暂停)将136例入选者共分为5组.①高血压 轻度OSAS组:22例,AHI 5～20次/h;⑦高血压 中重度OSAS组:58例,AHI＞20次/h;③高血压组;20例,为高血压不合并OSAS患者;④OSAS组:16例,为中重度OSAS不合并高血压患者,AHI＞20次/h;⑤正常对照组:20例,为没有高血压和OSAS的健康人.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介索6(IL-6)、血清可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)的浓度.结果 ①单独OSAS组和单独高血压组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度高于正常对照组,(P＜0.05);②高血压 OSAS组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VACM-1浓度明显商于单独OSAS组、单独高血压组和正常对照组;③高血压 OSAS组的hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、血氧饱和度下降程度正相关;④hsCRP与平均动脉压正相关.结论 炎症反应参与高血压的发生发展,OSAS可能是通过炎症反应而促发高血压.     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑血管病的关系研究进展

<正> 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是以睡眠过程中反复出现上气道塌陷、气流消失但呼吸运动仍然存在等症状。其定义为口鼻呼吸气流停止均10 s,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h。OSAS表现为睡眠时打鼾伴呼吸暂停、反复出现低氧及高碳酸血症、白天嗜睡、记忆力减退、晨     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征咽通道管的治疗

目的　评价老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)咽通道管治疗的应用价值。　方法　咽通道管治疗 30例老年OSAS患者 ,治疗前后用多导睡眠监测仪进行监测 ,其中 14例应用CT结合Muller试验检查咽腔变化。　结果　 (1) 30例老年OSAS患者中治疗前后呼吸暂停低通气指数(AHI)分别为 6 9 4± 18 1、2 9 5± 10 8,最低血氧饱和度 (LSaO2 )为 (5 9 3± 12 4) %、(81 2± 11 4) % ,睡眠时血氧饱和度超过 90 %的时间百分率 (MT90 )为 (6 7 3± 16 9) %、(92 0± 7 3) % ;(2 ) 14例行Muller试验者 ,腭咽、舌咽最小截面积分别为 (10 5± 11 0 )mm2 、(97 3± 2 6 5 )mm2 ,咽腔阻塞阳性率分别为92 9%、5 7 1% ;咽通道管治疗后腭咽、舌咽最小截面积分别为 (10 5 3± 4 6 )mm2 、(139 4± 2 8 2 )mm2 ,均无咽腔阻塞。　结论　咽通道管能改善老年OSAS患者咽腔阻塞 ,是治疗老年人OSAS的一种行之有效的方法     

不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸道阻力的变化及临床意义

目的研究不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼吸道阻力的变化及临床意义。方法选取96例2015年3月~2017年5月我院收治的OSAHS患者为研究对象,根据OSAHS病情严重程度分为轻度组37例(轻度:AHI:5~15次/h)和中、重度组59例(中度及重度:AHI>15次/h),观察比较两组个人体格特征指数(体重指数、颈围、腹围及呼吸暂停低通气指数(AHI))、气道阻抗指标[总呼吸阻抗(Z5)、总气道阻力(R5)、中心气道阻力(R20)、外周(肺及周围小器官)弹性阻力(X5)、50%用力呼气流速(FEF50%)、中段用力呼气流速(MMEF)]及睡眠参数[最低血氧饱和度(LSaO 2)、微觉醒指数(ArI)、呼吸暂停指数(Apnea index,AI)、低通气指数(HI)],并作呼吸阻抗指标与AHI的相关性分析及嗜睡量表(ESS)和ArI与睡眠参数及AHI的相关性分析。结果中、重度组患者体重指数、颈围、腹围及AHI明显高于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组Z5、R5、R20、FEF50%及MMEF值明显高于轻度组(P<0.05);两组X5值比较差异无统计学意义(P>0.05);轻度组ArI、AI、HI值明显低于中、重度组(P<0.05);轻度组LSaO 2值明显高于中、重度组(P<0.05);AHI与Z5、R5、R20、FEF50%呈正相关,与X5、MMEF无相关性(P>0.05);ESS与ArI、AI、AHI呈正相关,与LSaO 2呈负相关(P<0.05);ArI与AI、AHI呈正相关,与LSaO 2呈负相关(P<0.05);ESS与HI及ArI与HI无相关性(P>0.05)。结论不同严重程度OSAHS患者个人体格特征指数、气道阻抗指标及睡眠参数存在较大差异,OSAHS患者病程进展与气道阻抗指标相关,且ESS与ArI和相关睡眠指数具有相关性。     

应用便携式多导睡眠监测仪对边远地区慢性心力衰竭伴睡眠呼吸暂停患者的临床意义

目的:应用便携式多导睡眠监测仪(PSG)监测边远地区慢性心力衰竭患者,分析其中睡眠呼吸暂停特别是中枢性睡眠呼吸暂停的临床意义。方法:选择云南省怒江傈僳族自治州人民医院心血管病内科住院的患者40例,应用PSG监测其中瓣膜性心脏病患者16例,其他病因引起的心脏扩大患者24例。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为两组,即AHI≥5次/h组20例和AHI5次/h组20例,分析比较两组患者中枢性睡眠呼吸暂停与心功能的关系。结果:(1)AHI≥5次/h组患者美国纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ/Ⅳ级比例、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、AHI以及氧减指数均明显大于AHI5次/h组,而左心室射血分数低于AHI5次/h组,差异均有统计学意义(P均0.05)。(2)AHI≥5次/h组20例患者中以中枢性睡眠呼吸暂停为主16例,以阻塞性睡眠呼吸暂停为主4例。(3)多元Logistic向前逐步选择(Wald)回归分析结果表明,AHI≥5次/h与左心室射血分数[优势比(OR)=0.9,95%可信区间(CI):0.8~1.0,P=0.017)]、最低氧饱和度(OR=0.9,95%CI:0.7~1.0,P=0.022)以及左心室后壁厚度(OR=0.3,95%CI:0.1~0.9,P=0.034)相关;中枢性睡眠呼吸暂停与NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级相关(OR=15.0,95%CI:3.2~71.4,P=0.001)。结论:睡眠呼吸暂停尤其中枢性睡眠呼吸暂停是严重慢性心力衰竭的一种表现,PSG应用于边远地区慢性心力衰竭患者的评估及治疗随访,具有现实意义。     

稳定期慢性充血性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍

目的了解稳定期、已得到良好治疗的慢性充血性心力衰竭(心衰)患者的睡眠呼吸障碍的发生情况及睡眠呼吸障碍对心衰的影响.方法应用多导睡眠监护仪(Polywin1000,RespironicsInc.)对稳定期充血性心衰患者进行监测.结果病人分为两组,Ⅰ组(21例)A-H指数≤15,Ⅱ组(15例,占41.7%)A-H指数》15.Ⅱ组A-H指数为16.8～78.8,平均42.6±15.5,其中阻塞性AHI为11.1±8.4,而中枢性AHI为31.5±9.6.同时,Ⅱ组有着显著多的醒觉指数,为36.8±21.3(Ⅰ组为19.4±11.2),这直接与呼吸暂停及低通气指数有关,并与睡眠中最低血氧饱和度[Ⅱ组(76.7±4.6)%,Ⅰ组(86.5±2.8)%、更低的左心室射血分数[Ⅱ组(24.2±8.8)%,Ⅰ组(31.5±10.6)%]有关.结论稳定期慢性充血性心衰患者有着很高的严重的睡眠呼吸障碍的发生率,主要为伴中枢性睡眠呼吸暂停的周期性呼吸.睡眠呼吸障碍的发生与严重的夜间氧合血红蛋白饱和度的下降及过多的觉醒有关.严重的未经治疗的睡眠呼吸障碍可能影响左心室功能,并能加剧充血性心衰患者的死亡.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。