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阿尔茨海默病发病机制中相关因素的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是一种神经退行性疾病,AD的病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFT)等.通常认为SP和NFT是AD的病理学标志,其主要成分β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白在对AD的诊断及发病机制的研究中有决定性的作用[1].随着对AD研究的不断深入,发现越来越多的因素与AD发病和发展有关. 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、行为、学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,AD发病进程缓慢且不断恶化,其典型病理学改变主要包括淀粉样蛋白(Aβ)在细胞外积累为老年斑(SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结(NFT)及广泛的神经元缺失[1]。AD的发病因素很多,但大脑中大量神经元退化和丢失是最终结果。目前,胆碱酯酶抑制剂、Aβ抑制剂等抗AD药物只能改善AD 患者症状,并不能缓解AD 患者的病情发展,且都具有严重副作用, 相似文献
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Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成. 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)患者大脑皮质弥散性萎缩,神经元丢失,突触减少,细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑(SP)和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结(NFT)形成是其特征性病理变化。因此,建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一,将有助于推动对AD发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前,在AD的模型复制中,大多集中在模拟AD主要病理特点之一,即SP的形成为主,多采用海马注射Aβ142、Aβ142、Aβ140与Aβ淀粉样蛋白进行模型复制。在动物实验中,模型是评价 相似文献
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阿尔茨海默病的神经免疫炎症发病机制及其治疗研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统 (CNS)退行性疾病[1],其病因多样、 复杂,但组织病理学特点几乎完全一致:以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉淀为特征的老年斑(SP),神经元内tau蛋白异常聚集形成纤维缠结 (NFT),脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触数量减少,累及的皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性[2]. 相似文献
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Tau蛋白与老年性痴呆 总被引:1,自引:0,他引:1
老年性痴呆 ( AD)的主要神经病理特征包括 :神经细胞内的神经元纤维缠结 ( NFT) ;神经细胞外的神经变性斑 ,又称老年斑 ( SP) ;大量神经细胞的凋亡丧失等。而与 NFT发生有密切关系的神经蛋白是 Tau蛋白 ,可以认为异常磷酸化及糖基化修饰 Tau蛋白的病理性沉积最终导致 NFT的形成。1 NFT的结构特征NFT是导致神经元纤维退化的主要原因 ,可作为大脑早老化的标志 ,但 AD患者较正常老人脑内 NFT数量更多、分布遍及整个大脑。在不同神经元中 NFT有不同形态。NFT随AD的发展而增多 ,并与临床痴呆程度相关。NFT的主要成分是成对螺旋… 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是老年人中最常见的、但病因尚未明确的渐进性神经系统退行性疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、学习记忆能力减退、日常行为异常、生活能力下降以及人格改变等症状。神经元外淀粉样β蛋白(Aβ)沉积、神经元内神经原纤维缠结(NFT)、神经突触及神经元丢失等为其主要病理学特征性变化,这些变化诱发了神经炎症反应。AD发病机制及病因复杂多样,目前主要有Aβ级联假说、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应等,越来越多的研究表明炎症反应在AD发病进程中扮演重要角色。本文将对部分炎性因子[IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等]与AD的关系做一综述。 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为主的中枢神经系统退行性疾病。遗传因素对AD的影响预计高达80%[3]。AD组织病理学特征主要为神经元大量减少以及老年斑(senile plaques,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成。β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)通过蛋白水解产生。SP由Aβ沉积而成,主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域,对神经元和突触具有毒性作用,可以破坏突触膜,引起神经细胞凋亡。NFTs是AD另一个重要的病理特征,多出现在皮质海马及Meynert 相似文献
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阿茨海默病研究新进展 总被引:4,自引:0,他引:4
罗德生 《国外医学:老年医学分册》1993,14(3):100-103
现代医学研究表明,阿茨海默病(AD)是老年人群常见多发病。该病的最特征性细胞变化是神经元中异常细丝——PHF的沉积,而痴呆与PHF沉积的关系比与β-淀粉样蛋白的积聚更密切。已知PHF中的主要多肽是微管结合蛋白(tau蛋白)。AD脑中累及神经元的异常磷酸化tau蛋白的积聚先于神经原纤维缠结的形成,并发生泛有素(ubiquitination)作用。tau蛋白磷酸化及其聚合化为PHF后而生成的非功能tau蛋白,很可能导致微管组装缺陷,从而危及轴浆流和神经元之功能。 相似文献
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老年变性型痴呆(AD)患者神经元内出现神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(SP)的形成及神经元的丢失为其主要病理学改变。NFT、的核心是过度磷酸化的tau蛋白。我们于2001年11月至2003年8月年采用离体培养海马片,经用磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)处理后,观察tau蛋白磷酸化的改变及其相关酶的变化,以期寻找一种适于研究的体外AD模型。 相似文献
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以β-淀粉样肽为靶标治疗阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统退行性疾病,其以细胞外老年斑(SP)、细胞内神经元纤维缠结(NFT)以及选择性神经元及突触丢失为主要病理特征。目前,其病因和发病机制尚未明确,因而缺乏 相似文献