照射后全血血小板聚集功能的改变

本文介绍了用全m血小板聚集仪测定γ线6戈瑞照射后小鼠血小板聚集功能的改变.结果表明,照后4小时血小板聚集强度明显升高,第3天更为显著.照后第7、10天开始明显下降.照射后早期血小板聚集功能的增高可加重微循环功能障碍,聚集功能降低又是急性放射病出血综合征的原因之一.因而,早期抑制和后期改善血小板聚集功能有助于急性放射损伤的修复.     

飞行员血小板的电子显微镜分型正常值及飞行后变化

用电子显微镜方法，将血小板（PC）分为圆、树突、过渡、展平和崩解五个型。对405例飞行员和550例地面工作人员，分别进行分型计数调查。发现36岁以上飞行员中树突型百分比明显高于同年龄地面人员，随着年龄增长，树突型和展平型均呈上升趋势，其余无差别；65岁以上树突型、展平和崩解型明显高于50岁以下者；飞行前后相比，飞行后PC各型均有不同程度改变。     

泽兰有效部位对血小板聚集和血栓形成的影响

目的：研究泽兰有效部位L．F04对血小板聚集和血栓形成的影响,以探讨其活血化瘀作用机理。方法：用高分子右旋糖酐静脉推注造成大鼠血瘀证动物模型,观察泽兰L．F04对ADP诱导的大鼠体内血小板聚集以及体内动静脉旁路血栓、体外旋转环内血栓形成的影响。结果：L．F040．408g／kg、0．204g／kg对模型组大鼠ADP诱导的体内血小板最大聚集率明显增加皆有显著的抑制,且呈剂量依赖关系;与对照组相比,血瘀模型大鼠体外血栓重量明显增加,长度仅有增加趋势,L．F040．408g／kg、0．204g／kg皆有抗血栓形成作用,L．F040．408g／kg对血栓干重、湿重的减轻尤为明显;L．F040．408g／kg、0．204g／kg对实验性动静脉旁路血栓形成均有明显的抑制作用,抑制率分别为27．41％、27．14％。结论：泽兰L．F04可显著抑制血小板聚集及体内、外血栓形成。     

老年手术患者术前血小板聚集的变化

研究一组老年手术患者在术前血小板聚集功能的变化，并和成年组相比较。老年组２０例（恶性肿瘤１１例，非肿瘤９例），成年组２０例（均非肿瘤患者）为对照组。用双道血小板聚集仪测定血小板聚集强度（率）。结果表明老年组血小板聚集率比成的组显增高，差异有显著性。提示老年人血小板聚集率增高为一潜在危险，在手术创伤，麻醉和急救复苏中应用高度警惕，防止发生栓塞病。     

缺氧状态下飞行人员血小板功能的改变

高空缺氧是航空医学中研究历史最长久的一个专题。已有作者报道,缺氧可使飞行人员血小板超微结构发生显著性变化。为探讨缺氧状态对飞行员血小板功能的影响,我们在飞行人员进行低压氧舱缺氧耐力训练时测定他们血中的血栓素B_2(TXB_2)、6酮(6-Keto-PGF_(12))和血小板结合球蛋白(β-TG)、血小板结合4因子(PF_4)的含量,现将结果报告如下。     

+Gz 重复暴露对大鼠血小板粘附、聚集和血流变的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露后，大鼠血小板计数（PLT）、粘附试验（PAdT)、聚集试验（PAgT)和血液流变学的变化。方法 利用动物离心机，将大鼠分别重复暴露＋10Gz 20s、＋10Gz 40s，共作用4次，两次之间间歇5min。观察＋Gz暴露后，PLT、PAdT、PAgT和血液流变学的变化。结果 ＋10Gz 40s组与对照组相比，PLT、PAdT和PAgT都明显增加（P＜0．05或P＜0．01）；全血粘度（ηb)、全血还原粘度（ηrd)和红细胞聚集指数（EAI）亦增加，差异均有显著性意义（P＜0．05）。＋10Gz 20s与对照组相比，各参数无明显变化。结论 ＋10Gz 40s重复暴露可引起血小板粘附、聚集功能增强和血液流变学的改变，而20s的10Gz暴露则不引起这些变化。     

减压、加速前后飞行员血小板体积、直径以及分型的变化

目的测定飞行员血小板的体积和直径以及分型在减压、加速前后的变化,从而探讨飞行员适应高加速度的防护。方法我们对96名歼击机飞行员分别在减压与加速条件下测定血小板体积与直径,血小板体积用美国雅培CD-1700血细胞分析仪测定,直径用扫描电镜法测定,用电镜观察其形态分型。结果减压前血小板（PC）体积为5.3μm^3,减压后体积为7.1μm^3,两者有显著性差异（P〈0.005）;加速前PC体积为5.5μm^3,加速后为8.2μm^3,两者有显著性差异（P〈0.001）。试验前两组PC直径均值及其分布百分比无明显差别,试验后两组直径均值增加,其中以5.1μm以上增加最显著,均P〈0.001。减压或加速后树突型、展平型和崩解型增加,而圆型和过渡型减少。结论本研究结果说明减压或加速均可导致机体血小板体积与直径的增加,但加速比减压导致PC上述变化更加显著。减压和加速后飞行员PC各型均有不同程度的改变。     

Blood platelet kinetics in normal subjects modelled by compartmental analysis

The purpose of this study was to describe the function of platelets throughout their life span by expressing their in vivo distribution and kinetic behaviour in mathematical terms by using multicompartmental analysis. The distribution of indium-111 labelled platelets in five normal subjects was imaged and quantified with a scintillation camera image processing system. Serial blood samples were also obtained. The data were modelled using the SAAM (Simulation Analysis and Modelling) compartmental computer program. Five models were entertained to evaluate the role of platelets that were either functional or injured during collection and their interaction with the liver, spleen and vascular endothelium. Models were evaluated by comparing F values calculated from the least squares estimate obtained from each model. The Dornhorst function was used to describe the sequestration of platelets in the compartmental model. Results indicated that the data could not be satisfactorily simulated when compartments were included that simulated only functional and sequestered platelets (model 1). It was necessary to include compartments that simulated the kinetics of collection-injured plateles in the liver (model 2) and spleen (model 3). The model that simulated the interaction with the vascular endothelium (model 5) showed a visual but not significant improvement in the fitting of the observed data compared to model 3. The mean organ uptake and range indicated in parentheses were calculated at equilibrium. There were 20% (15%–27%) of the injected platelets in the spleen, 10% (8%–11%) in the liver and 70% (64%–75%) in the circulation. The relatively high accumulation of activity in the spleen was as a result of the slow transit time of the functional platelets through the spleen of 5.1 (3.5–6.0) min compared with the transit time through the liver of 0.33 (0.19–0.50) min. The 9% (5%–12%) collection-injured platelets in the spleen and 10% (5%–16%) in the liver had longer transit times than functional platelets. Platelet sequestration was well simulated with the compartmental model. The mean platelet survival time estimated by the compartmental model and standard curve fitting techniques did not differ significantly. A multicompartmental model and reference range for platelet kinetics have been established and may prove to be clinically useful in platelet disease. Correspondence to: M.G. Lötter     

烧伤患者血小板微粒的变化及临床意义

目的 探讨烧伤和烧伤感染患者血小板微粒( platelet microparticles,PMPs)的变化及临床意义. 方法 选择烧伤休克期组(44例)、烧伤感染组(33例)和对照组(11例)患者,用流式细胞仪等方法检测血浆中PMPs水平,以绝对值和所占细胞微粒比例表示,同时检测临床常用生化指标,并分析与PMPs的相关性. 结果 烧伤休克期组和烧伤感染组CD41+ PMPs水平高于对照组(P＜0.01),且与烧伤面积呈正相关(r =0.258,P＜0.05).多元逐步回归分析进入CD41+ PMPs水平回归方程的有γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、烧伤面积和谷丙转氨酶(ALT).结论 烧伤患者PMPs水平升高可能与烧伤后凝血状态密切相关.     

去纤酶对高血脂兔血小板功能、纤溶系统、血液流变学的影响

观察了食饵性高血脂对新西兰兔血小板功能、纤溶系统和血液流变学的影响以及去纤酶的调节作用,并动态观察了指标的变化.结果发现,高血脂能引起兔的血小板数增加,粘附力增强,血液粘滞性增加,红细胞流动变慢,呈现高凝和低纤溶状态,且主动脉形成明显粥样斑块.去纤酶在降低血脂的同时,可明显降低血小板的粘附力,降低血液粘滞性,呈现低凝和高纤溶状态,其主动脉粥样斑块亦明显减轻和缩小.提示去纤酶既能降低血脂又能降低血粘稠度,促进纤溶,起到抗凝及防止血栓形成,抑制动脉硬化的形成和发展.     

髋关节假体置换术后早期血中游离脂肪及血小板激活状态检测的临床意义

目的研究髋关节假体置换术后早期血小板激活与骨髓脂肪入侵的关系及其在脂肪栓塞综合征（FES）早期诊断和危险性预测中的价值。方法将26例髋关节假体置换术患者作为研究组，24例软组织手术患者作为对照组。采用血凝块冰冻切片、油红“O”染色镜检及流式细胞法CD62P测定，在术前及术后24h内对两组患者进行动态检测。结果研究组术后早期血中游离脂肪阳性率和CD62P测定值均高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；研究组术后早期两项指标均明显高于术前（P〈0．05或P〈0．01），对照组手术前后差异无统计学意义；研究组术后早期血中游离脂肪呈阳性者CD62P测定值高于阴性者（P〈0．05或P〈0．01）。结论髋关节假体置换术可引起骨髓脂肪入侵血液循环并导致血小板激活。血小板激活状态的流式细胞检测可以帮助FES的早期诊断及危险性预测。     

丹参多酚酸治疗心绞痛患者的临床疗效及对血小板功能的影响

目的　探讨丹参多酚酸盐治疗稳定性心绞痛的临床疗效以及对血小板功能的影响。方法　将稳定型心绞痛患者 5 6例随机分为丹参多酚酸高剂量组、低剂量组和丹参对照组 ,均治疗 14d ,观察3组的症状缓解、平板运动试验改善情况 ,以及比浊法检测的血小板聚集率、全血法流式细胞术检测的P选择素变化情况。结果　丹参多酚酸组在症状缓解、平板运动试验改善方面与丹参组相近 ,在降低血小板聚集率和P选择素方面优于丹参组。结论　丹参多酚酸能明显抑制血小板的聚集和活化 ,改善心绞痛症状及平板运动试验心电图ST T改变     

重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化及虎杖苷的干预作用

目的 探讨重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化程度与休克轻重程度的关系.方法 选择36只Wistar大鼠并按随机数字表法分为假手术组、休克30,60,120 min组、休克120 min+等渗盐水+输血组(NS组)及休克120 min+虎杖苷+输血组(PD组),每组6只.荧光素-荧光素酶试剂盒测定血小板三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;电镜观察血小板线粒体形态;Calcein-AM和CoCl2测定线粒体通透性转变孔状态;JC-1线粒体膜电位试剂盒探测线粒体膜电位(△Ψm)变化;过氧化脂质(lipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血小板中LPO;吖啶橙(acridine orange,AO)检测血小板溶酶体稳定性. 结果 休克60 min组血小板ATP合成显著减少(P＜0.01),ATP含量随休克时间增加而减少,在NS组中减少最为明显[为正常值的(50.75±9.15)％].休克30 min组出现线粒体肿胀,嵴结构模糊消失,线粒体膜电位(△Ψm)下降及溶酶体稳定性下降(苍白细胞增多);休克60 min组钙黄绿素荧光减弱(P＜0.01).PD组上述各指标都有所改善,特别是血小板ATP水平恢复到正常值的(79.57±8.48)％. 结论 重症休克30～60 min时发生血小板线粒体功能不全,血小板线粒体功能检测可作为重症休克诊断和治疗的一项非损伤性指标.     

应用流式细胞术研究剪切力诱导的血小板聚集

目的　建立流式细胞术方法检测剪切力诱导的血小板聚集 (SIPA) ,研究不同剪切力作用后血小板聚集率的变化规律 ,并初步探讨SIPA测定的临床意义。方法　用锥板黏度计对全血标本施加剪切力作用 ,使血小板产生聚集反应 ,再以荧光抗体CD6 1PerCP标记血小板 ,然后进行流式细胞术分析 ,测定血小板聚集率的大小 ;同时在显微镜下直接观察血小板聚集体形态。结果　不同的剪切力作用后 ,血小板产生聚集反应程度不同。在 10 0S-1剪切作用下 ,只有少量的血小板聚集 ;5 0 0S-1时 ,血小板聚集增加 ;在高于 2 0 0 0S-1的剪切作用下 ,30s即可发生明显的血小板聚集 ,30 0 0S-1剪切作用 3min时血小板聚集率为 (5 8 4± 5 3) % ,已接近最大值 ,明显高于 10 0S-1的(9 4± 1 3) %和 5 0 0S-1的 (2 6 4±3 2 ) %。随着剪切力的增大和作用时间的延长 ,血小板聚集体逐渐增大 ,结构由松散到致密。AMI、脑梗死、TIA、糖尿病等动脉血栓相关性疾病患者的高剪切力诱导的血小板聚集明显高于正常。结论　直接的剪切力作用能够诱导血小板发生聚集反应 ,聚集程度与剪切力的大小和作用时间成正相关 ;高剪切力诱导的血小板聚集的测定对于动脉血栓相关性疾病的临床辅助诊断有一定的意义     

缺氧条件下冻伤对大鼠血小板数和聚集率的影响

采用健康雄性Ｗｉｓｔｒ大鼠，随机分为平原冻伤组、急性缺氧冻伤组和缺氧习服和缺氧冻伤组。实验观察了大鼠右后腿冻伤后其血小板数和血小板聚集率的发迹结果表明，急性缺氧冻事血小板计数增加；冻冻损伤后，ＦＮ和ＦＡＨ组血小板聚集率明显增加，导致冻伤组织血循环障碍，而ＦＨＡＣ组血小板聚集率明显降低。