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相似文献
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1.
C—myc和P~(53)与子宫平滑肌肿瘤的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用地高辛精标记C—myc和P~(53)基因探针原位杂交技术检测18例子宫肌瘤,48例交界性子宫平滑肌瘤和6例子宫平滑肌肉瘤中C—myc和P~(53)的定位及表达,探讨肿瘤基因与子宫平滑肌肿瘤的发生和发展有无相关性,以及交界性子宫平滑肌瘤与子宫肌瘤和平滑肌肉瘤间的内在联系。结果显示C—myc和P~(53)的表达产物均定位于细胞核中,在三型肿瘤中C—myc的表达率分别为5.6%、33.3%、50%;P~(53)的表达率分别为11.1%、39.8%、66.7%(P<0.05)。在肿瘤中的表达强度与细胞增殖程度成正比。推测C—myc和P~(53)突变及过量表达可能是子宫平滑肌肿瘤发生和发展的一个因素,交界性子宫平滑肌瘤可能为平滑肌肉瘤的前驱病变,具有特殊的生物学行为,经手术治疗,预后良好。  相似文献   

2.
目的 探讨乳腺癌中P53蛋白表达和微血管密度 (MVD)计数间的关系及其临床意义。方法 应用S P免疫组织化学方法检测乳腺癌中P53蛋白的表达并对微血管密度进行计数 ,同时对结果进行分析。结果 乳腺癌和癌旁不典型增生组织P53蛋白的阳性率分别为 3 9 6% (3 8/96)和 8.9% (6/5 6)。组织学Ⅲ级癌P53蛋白阳性率 (5 5 .3 % ,2 1 /3 8)高于Ⅰ级癌 (2 0 .8% ,5 /2 4) (P <0 .0 5 )。乳腺癌P53蛋白的阳性率与淋巴结转移和ER状态相关 (P <0 .0 5 ) )。 96例乳腺癌平均MVD(5 1 .3± 1 7.0 )明显高于癌旁不典型增生组织 (2 9.3± 9.5 ) (P <0 .0 1 )。MVD计数与组织学分级 (P <0 .0 1 )和淋巴结转移 (P <0 .0 1 )密切相关 ,但与ER状态无关 (P >0 .0 5 )。MVD计数与P53蛋白表达呈正相关 ,与 5年生存率呈负相关。结论 联合检测P53蛋白表达和MVD计数不但可以作为乳癌患者的预后指标 ,而且对揭示早期乳腺癌是有帮助的。  相似文献   

3.
目的:探讨P~(16)基因低表达在喉癌的发生发展及患者生存时间的关系。方法:采用免疫组化方法对49例喉癌与癌旁组织,26例喉部良性病变组织中P~(16)蛋白进行检测。结果:发现①49例喉癌中P~(16)蛋白表达阳性率为47.9%(23/49),癌旁组织中P~(16)蛋白表达阳性率为68.7%,26例喉良性病变中P~(16)蛋白表达阳性率为100%,三者之间的检出率存在显著性差异(P<0.01);②23例P~(16)蛋白表达阳性的患者中5例死于术后半年,10例死于术后1年,8例死于术后1年半;26例P~(16)蛋白表达阴性的患者中,15例死于术后半年,其中3例癌旁组织中P~(16)蛋白表达阳性;6例死于术后1年,其中1例癌旁组织中P~(16)蛋白表达阳性;2例死于术后1年半,癌旁组织中P~(16)蛋白皆表达阴性;P~(16)蛋白表达阳性的患者与阴性的患者之间,死亡率存在显著性差异(P<0.01)。结论:①P~(16)基因低表达与喉癌发生发展有关;②P~(16)蛋白的阴性表达可能与患者的生存时间有关。  相似文献   

4.
目的探讨乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的生物学行为关系。方法将南京医科大学附属常州市第二人民医院2008—2010年收治的80例乳腺浸润性导管癌患者纳入乳腺浸润性导管癌组,另将18例不伴有乳腺导管增生性病变的乳腺纤维腺病患者纳入乳腺纤维腺病组,采用免疫组化技术检测两组患者乳腺组织切片中P300蛋白表达情况。结果乳腺纤维腺病组患者中,P300蛋白高水平表达12例,低水平表达6例,高水平表达率为66.7%(12/18);乳腺浸润性导管癌组患者中,P300蛋白高水平表达31例,低水平表达49例,高水平表达率为38.8%(31/80)。两组患者P300蛋白高水平表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小不同的患者的P300蛋白表达水平存在差异(P<0.05);年龄、月经情况、病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期不同的患者的P300蛋白表达水平差异不显著(P>0.05)。31例P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移3例(9.7%);49例P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移21例(42.9%)。P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者的复发转移率明显高于P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P300蛋白低水平表达时,乳腺浸润性导管癌肿瘤直径更大,肿瘤更易复发和转移,检测乳腺浸润性导管癌中P300蛋白表达水平可能有评估乳腺浸润性导管癌患者预后的应用价值。  相似文献   

5.
目的探讨乳腺普通型增生、不典型增生、原位癌病变的发病特点、形态学分类以及不典型增生与乳腺癌的关系及鉴别诊断。方法(1)观察本室157例乳腺增生性病变的临床发病特点及其病理形态改变。(2)观察37例乳腺癌标本中癌旁不典型增生病灶与癌灶的关系。结果乳腺普通型增生病变发生年龄组为15-55岁,不典型增生发生年龄组为40-61岁,癌旁不典型增生发生率为63.2%。结论乳腺导管内增生性病变包括普通型增生、不典型增生、原位癌。其中不典型增生与乳腺癌的发生密切相关。  相似文献   

6.
目的 探讨微小乳腺癌的X线特征.方法 回顾性分析行全数字化乳腺摄影(FFDM)检查并经手术病理证实的41例微小乳腺癌的X线特征、病理类型及癌灶大小与淋巴结转移之间的关系.结果 41例微小乳腺癌发生于左侧乳腺22例(53.66%),右侧乳腺19例(46.34%).X线表现:肿块23例(56.10%),单纯钙化7例(17.07%),结构扭曲5例(12.20%),非对称性致密影6例(14.63%).病理学结果:浸润性导管癌34例,黏液癌1例,非特异性导管癌2例,浸润性导管内癌1例,单纯癌1例,鳞癌1例,小管癌1例.微小乳腺癌同侧淋巴结转移率(4.9%)明显低于同期大乳腺癌组(27.3%)(χ2=6.620 3,P<0.05).结论 微小乳腺癌淋巴结转移率低,全数字化乳腺摄影对诊断微小乳腺癌有重要价值.  相似文献   

7.
KLK6 mRNA在乳腺癌中的表达及其临床病理和生物学意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对正常乳腺组织和癌组织KLK6 mRNA进行定量,分析其表达与临床病理特征的关系,并探讨乳腺癌细胞株MCF-7中KLK6基因被沉默后细胞增殖及凋亡的变化.方法 应用实时荧光定量PCR检测48例乳腺癌切除组织中KLK6基因mRNA的表达量,并分析KLK6 mRNA的表达量与ER、PR及肿瘤转移情况的相关性.以体外化学合成的siRNA干扰乳腺癌细胞株MCF-7中KLK6基因的表达,分析细胞周期、细胞凋亡及细胞形态的变化.结果 KLK6 mRNA在73%(35/48)的乳腺癌组织中表达水平增高,明显高于正常组织(P<0.01),有淋巴结转移的患者癌组织中的表达水平明显低于未转移组(P<0.05);ER( )组低于ER(-)组(P<0.05);PR( )组与PR(-)组差异不明显(P>0.05);与乳腺癌相关基因CerbB-2的表达无相关性(P>0.05).MCF-7细胞中KLK6基因表达沉默后,S期细胞增加13.23%,细胞凋亡无明显变化.结论 KLK6 mRNA在乳腺癌组织表达增高,并与ER状态及肿瘤转移情况有关.体外MCF-7细胞株和体内移植瘤KLK6基因表达沉默后肿瘤细胞生长加快.提示KLK6基因表达受雌激素下调的影响,是促乳腺癌细胞增殖的抑制因子,从而为乳腺癌的防治提供了新思路.  相似文献   

8.
目的:研究8—MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞bcl-2和P~(53)表达的影响。方法:免疫组织化学染色方法。结果:bcl—2表达分别为:对照组( );8-MOP组( );ATRA(-);8—MOP与ATRA联合用药组( );P~(53)表达分别为:对照组( );8-MOP组( );ATRA( );8—MOP与ATRA联合用药组( )。结论:①ATRA处理组细胞bcl—2的阳性表达明显下降,可能导致Mc3细胞发生凋亡;②P~(53)的表达无明显变化。  相似文献   

9.
目的探讨乳腺癌中p21WAF1、P53及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化及其意义。方法采用HE染色鉴定乳腺癌的形态变化;应用免疫组化法检测P21WAF1、P53及PCNA在30例乳腺癌组织与30例正常乳腺组织中的表达。结果HE染色可见,与正常的乳腺组织相比,乳腺癌组织结构及细胞形态有明显的异型。免疫组化结果显示:p21WAF1、P53及PCNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为46.67%、63.33%与70.00%。p21WAF1的表达与淋巴结转移显著相关(P〈0.05),无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组;与组织分级无显著相关(P〉0.05)。p53蛋白的表达与淋巴结转移显著相关(P〈0.05),有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组;与肿瘤组织分级无关(P〉0.05)。PCNA的表达与肿瘤组织分级、淋巴结转移均显著相关(P〈0.05)。结论p21WAF1、P53及PCNA蛋白的表达变化与乳腺癌的发生发展有关。  相似文献   

10.
目的探讨乳腺浸润性导管癌的~(18)F-FDG PET/CT显像特点。方法回顾性分析13例经穿刺或手术病理证实的乳腺浸润性导管癌的术前~(18)F-FDG PET/CT图像特点,分析其病变SUVmax、密度、皮肤厚度、钙化有/无、同侧腋窝淋巴结、远处转移情况。结果 13例乳腺癌中,全部为浸润性导管癌,其中左侧乳腺癌2例,右侧乳腺癌8例,中央区乳腺癌3例。合并沙粒样钙化3例(23.1%),皮肤增厚7例(53.8%),同侧腋窝淋巴结增大8例(61.5%),手术病理证实为转移瘤,密度增高9例(69.2%),发生肝脏多发转移瘤及胸11椎体转移瘤1例,腰4、5椎体转移瘤1例,右侧颈部及锁骨上淋巴结、全身多发骨骼转移瘤1例,左锁骨上、纵隔淋巴结及全身多发骨骼转移瘤1例。所有病变SUVmax最大值10.7,SUVmax最小值1.8,平均SUVmax3.68±2.4,经统计学分析,健侧乳腺与患侧乳腺SUVmax差异有统计学意义。结论当乳腺密度局限或弥漫性增高伴局部皮肤增厚,同机PET上呈现轻~中度取增高,要考虑到乳腺浸润性导管癌的可能。此外,~(18)F-FDGPET显像在乳腺癌分期中也可以起到很好的参考价值。  相似文献   

11.
乳腺癌钼靶X线表现与P53基因的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的: 探讨乳腺癌钼靶X线表现与P53癌基因表达之间的关系.材料和方法: 将71例乳腺癌X线征象中钙化、毛刺、病变密度、是否同时合并乳腺囊性增生症与经免疫组织化学染色测定P53基因的表达进行对照研究.结果: 71例乳腺癌中,钙化40例,占56.3%;毛刺征23例,占32.4%;病变区表现为高密度38例,占53.5%;乳腺癌同时合并乳腺囊性增生症46例,占64.8%.P53基因表达阳性40例,占56.3%.结论: 乳腺癌钼靶X线征象在一定程度上反映了P53基因表达状态.  相似文献   

12.
目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和Twist蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达情况,探讨三者与乳腺癌临床病理学指标之间的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测60例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺癌旁正常组织中HIF-1α、Twist及E-cadherin蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学指标的关系。结果 HIF-1α、Twist及E-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为81.7%、63.3%、71.6%,而其在癌旁正常组织中的阳性表达率分别为23.3%、16.7%、90.0%,3种蛋白在两种组织中的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性检验示,HIF-1α蛋白与Twist蛋白表达呈正相关,此两种蛋白均与E-cadherin蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。HIF-1α、Twist及E-cadherin蛋白的表达与患者年龄、肿块大小均无明显相关性(P>0.05),而与临床分期、组织学分级和淋巴结转移具有显著相关性(P<0.05)。结论在乳腺癌组织中,HIF-1α蛋白与Twist蛋白均高表达,上皮间质化相关因子E-cadherin表达降低,与乳腺癌临床分期、组织学分级和腋窝淋巴结转移情况具有相关性,且Twist和HIF-1α在乳腺癌中的表达呈显著正相关,与E-cadherin表达负相关,提示HIF-1α可能通过上调Twist的表达,促进上皮间质转化现象的发生,成为促进乳腺癌浸润、转移的可能途径之一,Twist蛋白与HIF-1α蛋白可在一定程度上预测乳腺癌的进展和肿瘤预后的判断。  相似文献   

13.
乳腺癌X线摄影恶性钙化征象与其预后因素的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨乳腺癌X线摄影恶性钙化征象与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子相关基因(CerbB-2/HER-2/neu)表达、淋巴结转移及肿块大小的相关性.方法 回顾分析87例术后病理诊断为乳腺癌患者的乳腺X线摄影胶片,记录乳腺癌钙化情况,记录术后标本肿瘤细胞ER、PR及CerbB-2表达的免疫组化结果、记录术后病理淋巴结转移情况及肿块大小,分析乳腺癌恶性钙化灶与上述因素的关系.结果 乳腺癌恶性钙化灶与ER、PR表达、淋巴结转移情况及肿块大小无显著关联性(P>0.05),而乳腺癌恶性钙化灶与CerbB-2的表达有显著关联性(P<0.05).结论 乳腺癌恶性钙化征象与分子生物学指标CerbB-2之间存在一定的关联性.乳腺癌X线摄影从一定程度上反映了癌细胞的生物学行为.  相似文献   

14.
目的 观察抑癌基因P53 和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 6 0例肺腺癌中的表达特点 ,以探讨其与组织学分型、临床分期和预后的关系。方法 应用S P法免疫组化技术。结果 P53 和PCNA的阳性表达率分别为 5 1 7%和 81 7% ,各亚型之间阳性表达结果无明显差异 ,临床Ⅲ期P53 表达阳性率 (82 4% )显著高于Ⅰ期 (33 3% )和Ⅱ期 (45 4% ) ,P分别<0 .0 1和 <0 .0 5。P53 表达阴性者中生存期≥ 2年显著多于 <2年者 (P <0 .0 5 )。两种单抗协同检测显示出较高的一致率 (5 0 0 % )和互补率 (90 0 % )。结论 P53 蛋白异常表达与肺癌细胞生物学行为密切相关 ,可作为评价肺癌预后的标志 ,并提示突变型P53 能直接促进PCNA的活性  相似文献   

15.
目的 分析年轻女性乳腺癌乳腺X线摄影(mammography,MG)及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)影像学特点,以期提高年轻女性乳腺癌病灶的检出和评估.方法 收集经手术病理证实的121例乳腺癌患者,均于术前接受乳腺MRI检查,年轻组(≤40岁)患者29例,中老年组(>40岁)患者92例,其中共81例患者行MG检查.比较2组病例的MG特点、MRI形态学、信号强度、ADC值及血流动力学特点,以及淋巴结转移与否.采用SPSS13.0统计软件,P值≤0.05为差异有统计学意义.结果 年轻女性表现为致密型乳腺23例(79.3%),浸润性导管癌24例(82.8%),病灶平均直径为3.6 cm,肿块型病灶中表现为非毛刺状边缘14例(73.7%),不均匀强化病灶21例(72.4%),病灶伴导管内成分(extensive intraductal component,EIC)16例(55.2%),18例病灶发生腋淋巴结转移病灶(62.1%).年轻女性与中老年女性癌灶出现钙化的几率无明显差异(P=0.159),乳腺X线摄影对年轻女性组患者病灶检出的敏感性(62.5%)低于中老年女性组(87.7%)(P=0.006).结论 MRI对于年轻女性致密型乳腺中乳腺癌病灶的检出及术前评估具有极其重要的作用.  相似文献   

16.
 目的 探讨叉头框转录因子M1(FOXM1)、Polo样激酶1(PLK1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测FoxM1、PLK1、HIF-1α及EZH2蛋白在803例乳腺浸润性导管癌和癌旁乳腺组织中的表达情况及其与乳腺癌组织临床病理特征间的关系。结果 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59.78%、27.90%、43.96%和60.40%,显著高于其在癌旁乳腺组织中的表达(29.89%、0%、3.86%、20.92%),差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2的表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期相关,与患者年龄、是否绝经及肿瘤大小无关(P>0.05)。PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均与ER呈负相关关系,FOXM1和EZH2蛋白的表达与HER-2呈正相关关系(P<0.01)。FOXM1、PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均具有正相关关系(P<0.01)。结论 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2可能协同参与了乳腺癌的发生、发展,并可能成为乳腺癌预后评估的重要指标。  相似文献   

17.
分析236例单导管乳头溢液的导管小叶标本,在这些病例中发现乳腺癌32例(13.6%),导管内乳头状瘤84例(35.6%),多发性乳头状瘤26例(11.0%),导管扩张症34例(14.4%),囊性乳腺增生54例(22.9%)。乳腺导管炎6例(2.5%)。在16例导管浸润癌中,12例发现残余原位癌,4例多发性乳头状瘤病,而另16例非浸润性导管癌仅2例导管不典型增生。乳头溢液中有13.6%是由乳腺癌引起。提示导管内乳头状瘤和囊性乳腺病是构成单导管溢液的主要原因,但也可由乳腺癌引起,应高度警惕。  相似文献   

18.
目的:探讨女性激素相关生物指标雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、雌激素诱导基因(estrogen induced gene,pS2)在乳腺非典型增生癌变过程中的意义。方法:检测正常乳腺、乳腺单纯性增生、乳腺非典型增生及原发性乳腺癌细胞中ER、PR、pS2的表达。结果:ER、PR、pS2在26例正常对照组中阳性表达率分别为11.53%,15.38%,0;在50例乳腺单纯性增生疾病中阳性率分别为22%,28%,8%;在45例非典型增生症中阳性率分别为64.44%,73.33%,31.11%;在46例原发乳腺癌中阳性率分别为67.39%,56.52%,34.78%。结论:女性激素相关生物指标ER、PR在不典型增生细胞中检测阳性时临床上应特别重视,其发生乳腺癌的可能性增大。pS2的阳性表达可能与乳腺癌的发生也有一定的关系。  相似文献   

19.
双侧乳腺癌是一种乳腺多发性癌,具有特殊的生物特性。国内报道的资料较少,我院从1977~1982年收治的50例乳腺癌当中,发现三例双侧乳腺癌,发生率为6%,现报道如下: 病历报告 例1 女性、60岁、住院号31517。左侧外上象限发现直径3.5Cm肿块,于1977年9月行左侧乳腺癌根治术,病理诊断为乳腺腺癌(单纯型),实质性癌及浸润性导管癌,腋窝淋巴结转移为2/4,术后进  相似文献   

20.
目的 探讨Tbx3基因在乳腺癌发生发展过程中的作用。方法 收取新鲜乳腺癌和癌旁乳腺组织各44例,以Tripure试剂提取细胞总RNA,以RT PCR法检测两种组织中Tbx3基因的表达水平,并比较其表达状况与乳腺癌相关临床病理因素之间的关系。结果 Tbx3基因在乳腺癌组织中的表达显著强于癌旁乳腺组织(P<0 01),与患者的年龄、肿瘤大小无关,但随着临床分期的进展、出现腋窝淋巴结转移、肿瘤浸润程度增加和组织学级别的增高,该基因的表达明显增强。结论 高表达的Tbx3基因可能在乳腺癌发生发展过程中起促进作用,并可能是乳腺癌进展中关键性转变的标志性基因之一。  相似文献   

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