训练大鼠力竭游泳后海马NO含量及NOS活性变化

一氧化氮(NO)是一种活性极强的小分子物质,由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成.适度的NO发挥信号传递作用,过量的NO对组织细胞有损害作用.有报道,力竭游泳大鼠脑组织NOS活性显著增高[1].海马是脑组织中应激损伤的主要靶区.本实验主要观察了训练大鼠一次性力竭游泳后海马NO含量和NOS活性的变化.     

低氧大鼠脑、肺组织NO、NOS变化及其机理研究

探讨低氧时一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)变化及发生变化的机理。方法 :大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺NO、NOS及NOS催化反应平衡常数 (Keq)。结果 :与常氧对照比较 ,低氧大鼠 (急性低氧组 ,低氧习服组 )脑、肺NO水平明显下降 (P <0 .0 1) ;急性低氧组NOS活力明显下降 (P <0 .0 1) ,而间断低氧习服组NOS活和下降不明显 (P >0 .0 5 )。急性低氧组与低氧习服组比较 ,前者NOS活力明显低于后者 (P <0 .0 1)。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论 :低氧时NO水平及NOS活力下降 ,经低氧习服后 ,NO水平及NOS活力可明显改善 ;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

乙酰唑胺和高原维康片对高原人体运动时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨 3种药物对高原人体运动时一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)的影响。方法　对进驻海拔 3 70 0m高原 6个月的 40名健康青年随机分为高原维康片组、乙酰唑胺组、红牛饮料组和安慰剂组 ,每组 10名。在安静时、服药前、服药第 10天及停药第 10天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭 ,测定血清中NO ,NOS含量。结果　力竭运动较安静时NO ,NOS含量增高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;给予高原维康片、乙酰唑胺和红牛饮料 10d可明显增强NO ,NOS活性 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。停药 10d乙酰唑胺组NO ,NOS仍高于服药前。结论　乙酰唑胺和高原维康片均能增强高原运动时NOS活性 ,增强氧合作用 ,改善血管内皮功能。且乙酰唑胺效果更好     

力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化

观察了力竭运动后大鼠胃组织内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。方法 :对力竭性无负重游泳运动即刻后大鼠胃组织NO含量及NOS活性进行测定。结果 :实验组大鼠经过 2 67 36± 149 16分钟游泳至力竭后即刻的胃溃疡指数为 16 4 7± 12 18分 ,大鼠胃组织内NO含量为 17 79± 9 2 4 μmol/gprotein ,对照组为 10 68± 4 31μmol/gprotein(P <0 0 5 ) ;实验组NOS活性为 9 13± 3 63U/mgprotein ,对照组为 6 0 2± 1 0 9U/mgprotein(P <0 0 5 )。结果显示 ,力竭性游泳运动可导致大鼠胃组织NO含量及NOS活性增加 ,推测这种变化可能既是对运动性应激的抵抗 ,也可对胃粘膜产生损伤 ,诱发运动应激性胃溃疡     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1mRNA表达的影响

目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响.方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只).游泳时间平均为249±54min.运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1α mRNA的表达.结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05).COXⅣ和HIF-1α mRNA表达3组之间无显著性差异.结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1α mRNA表达无明显变化.结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1α mRNA表达诱导作用不明显.     

酪氨酸对高原人体运动NO和NOS的影响

目的 :探讨酪氨酸对高原人体运动时一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)的影响。方法 :对进驻海拔 370 0m高原半年的 4 0名健康青年随机分为酪氨酸组、乙酰唑胺组、依那普利组及对照组 ,每组 10人。在安静时、服药前、服药第 10天、第 15天及停药第 10天、第 2 0天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭 ,测定其血清中NO、NOS含量。结果 :① 4组青年力竭运动后较安静时NO、NOS均增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;②服用酪氨酸、乙酰唑胺、依那普利加硝苯地平 10天NO、NOS均增高 (P <0 .0 1或P >0 .0 5 ) ;酪氨酸组停药 2 0天药效消失 ,乙酰唑胺组、硝苯地平组停药 10天药效消失。结论 :酪氨酸、乙酰唑胺、依那普利均能增强高原运动时NOS活性 ,使NO合成增加 ,改善高原运动通气 /血流比 ,增强氧合功能 ,其中酪氨酸效果更明显。     

低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

运动对大鼠腓肠肌一氧化氮含量和铁转运蛋白表达的影响

目的观察游泳运动后大鼠腓肠肌一氧化氮(NO)含量及铁转运相关蛋白表达的变化,探讨运动对骨骼肌铁代谢的调节机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组(每天游泳1.5小时,6次/周),每组10只。实验10周后分别采用试剂盒测定两组大鼠腓肠肌和血清一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,免疫组织化学方法测定腓肠肌二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FP1)和转铁蛋白受体1(TfR1)的表达,分析其平均光密度变化。结果(1)运动组大鼠血清和腓肠肌NO含量和NOS活性均显著高于对照组(P<0.05);(2)运动组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR1表达较对照组显著增加,FP1表达显著减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化。结果提示运动可能通过增加NOS活性刺激NO合成增加,进而调节腓肠肌铁转运蛋白的表达,提高腓肠肌摄铁能力,以满足运动中机体对铁的需求。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

三康胶囊对高原人体运动一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨三康胶囊对高原人体运动一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:对进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年在服药前和服药第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动,测定血清NO和NOS的含量。结果:服药前运动后NO及NOS分别为(77.10±8.11)μmol/L及(56.29±6.28)U/m l,服药后运动后NO及NOS分别为(101.02±6.49)μmol/L及(71.40±7.23)U/m l,两组间具有非常显著差异(P<0.01)。结论:三康胶囊能增强高原运动时NOS活性,NO合成增加,降低氧耗,提高机体免疫力。     

糖尿病鼠血清及睾丸中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化

目的研究1型糖尿病大鼠血清和睾丸中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化。方法63只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和糖尿病组(D)，采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别于观察1、2、3、4、5、6、7和8周后断头处死动物，取血收集血清，取睾丸制备组织匀浆，分别测定NO含量和NOS活性。结果与对照组比较，糖尿病组血清NO含量升高，NOS活性先升后降；睾丸组织在诱模后NO含量下降，而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论糖尿病大鼠血清和睾丸NO含量和NOS和活性均有改变。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

三康胶囊对高原移居者运动后NO乳酸及血氨的影响

目的探讨三康胶囊对高原人体运动后一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)、乳酸(BLA)、血氨(Ammo)的影响.方法选择进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年,口服三康胶囊15 d,在服药前后分别采用功量自行车进行渐增负荷运动,测定其血清 NO、NOS、BLA及Ammo含量.结果服药后较服药前运动后NO水平[(101.02±6.49) Vs (77.10±8.11)]和NOS活性[(71.40±7.23) Vs (56.29±6.28)]均增高, BLA[(7.58±0.79)Vs (6.13±0.74)]和Ammo[(80.11±9.44)Vs (69.38±8.86)]降低,有非常显著性差异(P＜0.01).结论 三康胶囊能增强高原移居者运动后NOS活性,加速乳酸清除,减缓运动疲劳的发生.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.