苄基四氢巴马汀对神经动作电位的影响

在离体神经标本上,苄基四氢巴马汀依浓度的降低蟾蜍坐骨神经动作电位的APA,dV/dt_(max)和延缓神经冲动传导(CD)对APD影响不明显。其降低APA50%所需浓度(ED_(50))较利多卡因小2.8倍,而比奎尼丁大11.9倍。说明其抑制Na~+通道的作用较利多卡因强,而弱于奎尼丁。     

7－氯苄基四氢巴马汀的抗心律失常作用

７－氯苄基四氢巴马汀５ｍｇ·ｋｇ－１可明显拮抗乌头碱，哇巴因，氰仿所致的心律失常以及提高猫心电致颤阈，１０ｍｇ·ｋｇ－１时，还可抗ＣａＣｌ２所致的大鼠室颤，其提高猫心电致颤阈的作用比奎尼丁稍强。７－氟节基四氢巴马汀可浓度依赖性地降低蟾蜍坐骨神经动作电位的振幅和零相最大上升速率，延长传导延迟。在豚鼠心乳头状肌动作电住实验中，７－氯苄基四氨巴马汀亦能浓度依赖性地延长动作电位时程及有效不应期并能降低动作电位的振幅和零相最大上升速率。     

7－氯苄基四氢巴马汀的抗心律失常作用

７－氯苄基四氢巴马汀５ｍｇ·ｋｇ－１可明显拮抗乌头碱，哇巴因，氰仿所致的心律失常以及提高猫心电致颤阈，１０ｍｇ·ｋｇ－１时，还可抗ＣａＣｌ２所致的大鼠室颤，其提高猫心电致颤阈的作用比奎尼丁稍强。７－氟节基四氢巴马汀可浓度依赖性地降低蟾蜍坐骨神经动作电位的振幅和零相最大上升速率，延长传导延迟。在豚鼠心乳头状肌动作电住实验中，７－氯苄基四氨巴马汀亦能浓度依赖性地延长动作电位时程及有效不应期并能降低动作电位的振幅和零相最大上升速率。     

苄基四氢巴马汀对缺血—复灌与单相动作电位的影响

苄基四氢巴马汀(benzyltetrahydropalmatin,BTHP)是四氢巴马汀的衍生物,剂量1～10mg/kg有抗多种实验性心律失常的作用,对大鼠心缺血—复灌所致心律失常也有效。本文观察BTHP对在位猫心缺血—复灌时单相动作电位(MAP)变化的影响。     

7一氯苄基四氢巴马汀对大鼠α肾上腺素受体及心电图的影响

在大鼠肛尾肌标本，７－氯苄基四氢巴马汀（７－ｃｈｌｏｒ－ＢＴＨＰ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１能竞争性地抑制苯福林致肛尾肌收缩的量效曲线，使量效曲线右移，最大效应不变，其ｐＡ２值为５．９，但对可乐定抑制电场刺激所致的大鼠输精管收缩的量效曲线无影。在毁脊髓大鼠，７－ｃｈｌｏｒ－ＢＴＨＰ５ｍｇ·ｋｇ－１在不同刺激频率下可使心率减慢，但对电刺激所致的血压升高无影响。７－ｃｈｌｏｒ－ＢＴＨＰ恒速灌注，能剂量依赖性地延长心电图Ｐ－Ｒ间期及减慢心率，直至动物死亡也未见过速性心律失常发生。     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠乳头肌及心房的作用

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)能降低豚鼠乳头状肌自律性及右房自律性;显著延长豚鼠乳头肌功能不应期,并能增加收缩性,对兴奋性无影响。EBP 10μmol/L对左房收缩性无影响,300μmol/L使左房收缩力明显增加。延长不应期,降低自律性与EBP抗心律失常作用有关。     

双苯氟嗪对哇巴因诱发豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动的影响

目的:研究双苯氟嗪(DiP)对哇巴因和高钙诱发豚鼠乳头肌迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的影响.方法:应用哇巴因(1 μmol/L)和高钙(5.4 mmol/L)诱发稳定且可重复的迟后除极和触发活动.用细胞内玻璃微电极技术记录DADs和TA诸参数.结果:(1)预先应用DiP(10,30 μmol/L)对DADs和TA有明显的抑制作用.在DiP(30 μmol/L)作用下,DADs的幅度由(10.5±2.2)降到(3.6±0.3)mV,DADs时程由(230±19)缩短到(152±14)ms,引起DADs的时间从(21±5)延长至(66±11)min,TA未见发生.(2)诱发DADs后再给予Dip(10,30μmol/L),DADs和TA被明显抑制.在Dip(30μmol/L)作用下,DADS的幅度由(10.4±1.2)降至(3.3±0.6)mV,DADs的时程由(218±22)缩短至(159±26)ms,TA未见发生.结论:Dip对哇巴因和高钙诱发的豚鼠乳头肌迟后除极和触发活动有抑制作用,这可能与其抑制L-型钙通道和/或肌浆网钙释放从而减轻细胞内钙超载有关,并由此产生抗心律失常作用.     

赛庚啶对豚鼠乳头状肌的收缩性与动作电位的影响

Cyp对豚鼠孔头状肌有浓度依赖性负性肌力作用,提高浴液钙浓度此作用减弱,对高K~+除极后ISO恢复的收缩抑制作用更强。较高浓度的Cyp使频率依赖性正阶梯现象取消和翻转。对乳头状肌AP,Cyp浓度依赖性地使APD_(20),APD_(50),APD_(90)和ERP缩短。灌流液中Ca~(2+)降低或升高分别使该作用增强或减弱,K~+的改变对其作用影响较小。提示Cyp对豚鼠乳头状肌收缩性和AP的作用可能主要是抑制心肌跨膜Ca~(2+)内流所致。     

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时, APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.     

丁咯地尔对豚鼠乳头肌快反应动作电位的影响

研究丁咯地尔(BUF)对豚鼠乳头肌快反应动作电位(AP)的影响。方法采用细胞内微电极技术 ,观察不同浓度BUF对AP的影响。结果各浓度BUF使动作电位幅度(APA)明显降低 ,使APD 30,APD 50缩短 ;BUF10-4M和10-3 使APD 90 也明显缩短。5×10-3M使AP消失之后 ,还使静息电位(RP)绝对值继续降低。结论(1)BUF对豚鼠乳头肌Ca2 、Na 通道有阻滞作用 ;对K 通道的影响较复杂。(2)BUF使豚鼠乳头肌对电刺激的兴奋性降低。(3)BUF对AP的作用是可逆的。     

镉对豚鼠心脏乳头状肌动作电位及收缩力的影响

应用细胞内固定微电极技术,观察了不同浓度CdCl_2对豚鼠右心室乳头状肌快、慢反应AP及Fc的影响.结果表明20μmol/L CdCl_2对快反应APA及V_(max)无显著影响,但却抑制Fc;100和500μmol/L对上述各参数均呈抑制作用.各种剂量的CdCl_2对慢反应电位均可降低APA及V_(max),抑制Fc,缩短APD_(50)及APD_(90),对抗CaCl_2所致的正性频率作用.提示低剂量Cd使心肌细胞兴奋收缩脱耦联.可能有抗心肌Ca~(2+)流效应.     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法，观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位（Ａｐ）及收缩力（Ｆｃ）的影响。实验结果表明：马钱子碱在浓度大于等于１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，浓度依赖地延长快反应动作电位（ＦＡＰ）及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位ＳＡＰ的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，在浓度大于等于３×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的Ｆｃ，在浓度大于等于１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，还可抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ。提示马钱子碱具有阻断心肌Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道的作用。     

氨茶碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

研究氨茶碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响。实验结果表明：１．８ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度的氨茶碱对心肌动作电位各项测试指标均无明显作用。当浓度达到３．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，则ＡＰＤ、ＡＰＤ９０显著延长．复极斜率Ｋ５０、Ｋ７５明显变小，而静息电位（ＲＰ）、ＡＰＡ、Ｖｍａｘ无明显变化．该剂量药物所引起的最为明显的作用是动作电位第３期晚期复极延缓．呈现隆起现象或称长尾现象，后者在一定条件下可能导致触发发放，形成早后去极化．此现象的发生可能与氨茶碱使心肌细胞Ｋ＋电导（ＧＫ１）降低．Ｋ＋外流减少．进而促进某一种内向电流活动增强有关。     

dl-四氢巴马汀对家兔窦房结和豚鼠心室肌慢反应电活动的影响

用细胞内固定微电极技术观察到dl-四氢巴马汀(THP)30～100μM使家兔窦房结细胞动作电位的振幅(APA)、零相去极化速率(SP_0)和舒张期4相去极化速率(SP_4)逐渐降低,小剂量使动作电位复极90％的时程(APD_(90))延长,大剂量使其缩短,并使心率(HR)减慢。THP 30～300μM使高K~+除极和河豚毒素(TTX)所致的豚鼠乳头状肌细胞慢反应动作电位的APA、零相最大上升速率(V_(max))逐渐降低,复极50％的时程(APD_(50))缩短。实验结果提示THP可能有钙拮抗作用。     

蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的作用

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响. 结果表明，奎尼丁2 μmol·L^-1能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动,早后去极化的发生率为8/20, 幅值为13.4±2.6 mV, 起始电位为-42±5 mV, 触发活动的发生率为2/20. 蝙蝠葛碱20 μmol·L^-1能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为4/20，幅值为7.3±1.1 mV，无触发活动. 结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常.     

苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

Effects of dauricine on early afterdepolarizations and triggered activity induced by quinidine in guinea pig papillary muscle

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响．结果表明，奎尼丁２μｍｏｌ·Ｌ－１能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为８／２０，幅值为１３．４±２．６ｍＶ，起始电位为－４２±５ｍＶ，触发活动的发生率为２／２０．蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为４／２０，幅值为７．３±１．１ｍＶ，无触发活动．结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常．