七氟醚对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的 通过Morris水迷宫实验,评价七氟醚麻醉对小鼠空间学习和记忆能力的影响.方法 将24只C57BL/6品系小鼠分为麻醉组(n=12)和对照组(n=12),两组小鼠分别给予七氟醚麻醉120 min和吸纯氧120 min,均于次日开始进行Morris水迷宫实验,包括4 d训练和1 d探索实验.训练期记录平均游泳速度、潜伏期和游泳距离.探索期记录穿越平台次数、平台象限滞留时间和平台象限滞留时间百分比.并进行统计学分析.结果 训练期第2～4天,麻醉组小鼠潜伏期明显短于对照组(P＜0.05);在训练期第2天,麻醉组小鼠的游泳距离也明显短于对照组(P＜0.05).探索实验显示,与对照组比较,麻醉组小鼠平台象限滞留时间和平台象限滞留时间百分比明显增加(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉具有增强小鼠空间学习和记忆能力的作用.     

七氟醚对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的通过Morris水迷宫实验,评价七氟醚麻醉对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法将24只C57BL/6品系小鼠分为麻醉组(n=12)和对照组(n=12),两组小鼠分别给予七氟醚麻醉120 min和吸纯氧120 min,均于次日开始进行Morris水迷宫实验,包括4 d训练和1 d探索实验。训练期记录平均游泳速度、潜伏期和游泳距离。探索期记录穿越平台次数、平台象限滞留时间和平台象限滞留时间百分比,并进行统计学分析。结果训练期第2～4天,麻醉组小鼠潜伏期明显短于对照组(P<0.05);在训练期第2天,麻醉组小鼠的游泳距离也明显短于对照组(P<0.05)。探索实验显示,与对照组比较,麻醉组小鼠平台象限滞留时间和平台象限滞留时间百分比明显增加(P<0.05)。结论七氟醚麻醉具有增强小鼠空间学习和记忆能力的作用。     

七氟醚对新生7d大鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨新生7 d SD大鼠接受七氟醚麻醉后对其性成熟期时学习记忆功能的影响。方法:新生7 dSD大鼠24只,随机分为3组(n=8):A组吸入3%七氟醚6 h,B组吸入3%七氟烷2 h、C组为空白对照组。待大鼠生长至性成熟期时(出生后55～63 d)以Morris水迷宫实验和Y型迷宫试验这两种行为学测试方法来评价大鼠学习记忆能力。结果:与C组比较:Morris水迷宫实验中各实验组平均逃避潜伏期、原平台象限探索时间及穿越原平台次数差异均无统计学意义(P>0.05),Y型迷宫试验中各实验组全天总反应时间及错误次数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:新生7 d大鼠接受3%浓度七氟醚2 h或6 h麻醉后不影响其性成熟期时的学习记忆能力。     

异氟醚对阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因型小鼠学习记忆能力的影响

目的  研究异氟醚对阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因型小鼠学习记忆能力的影响。方法  将转基因小鼠分为转基因异氟醚组（Tg-iso组）及转基因空白对照组（Tg-con组）,野生型分为野生异氟醚组（Wt-iso组）及野生空白对照组（Wt-con组）。Tg-iso组及Wt-iso组于7个月龄行异氟醚麻醉,吸入1.1%异氟醚2 h,连续5 d。同时Tg-con及Wt-con组吸入30%氧气与70%氮气的混合气体。麻醉后48 h各组行水迷宫实验,麻醉后5个月各组行Y迷宫实验。结果  7个月龄时：与Wt-con组比较,Wt-iso组的潜伏期缩短（P = 0.013）;与Tg-con组比较,Tg-iso组的潜伏期缩短（P =0.043）;各组间空间探索实验目标象限时间和路程百分比的差异无统计学意义（P =0.392和P =0.300）。12个月龄时：与Tg-con组比较,Wt-con组和Tg-iso组辨别错误次数明显减少（P =0.044和P =0.020）。结论  短时间重复吸入低浓度的异氟醚不增加阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因型小鼠及野生对照型小鼠近期及远期学习记忆能力障碍的风险,反而在一定程度上有减轻的作用。

     

Tempol预处理对七氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响

目的:探讨Tempol对七氟醚麻醉下老龄大鼠术后认知功能的影响。方法:老龄雄性SD大鼠32只,体重500~600g,20月龄,采用随机数字表法,分为4组(n=8):正常对照组(C组),Tempol预处理组(T组),七氟醚组(S组)和七氟醚+Tempol组(ST组)。T组和ST组连续3d腹腔注射Tempol 100mg/kg,C组和S组相应给予腹腔注射等容量0.9%生理盐水,S组和ST组大鼠分别给予连续3d,每天1次,1次4h的七氟醚麻醉,C组和T组仅置于麻醉箱内对照,不进行七氟醚麻醉,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行认知功能测定。完成水迷宫行为学测试后,随机处死4只大鼠采用高尔基染色方进行海马树突棘密度测定,剩余4只大鼠处死后采用ELISA法测定海马内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与C组相比,S组和ST组大鼠游泳路程和逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间缩短(P<0.05);与S组相比,ST组大鼠游泳路程和逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和平台所在象限停留时间增加(P<0.05)。与C组相比,S组海马内MDA含量升高,SOD含量和树突棘密度下降(P<0.05)。与S组相比,ST组海马内MDA含量下降,SOD含量和树突棘密度升高(P<0.05)。C组和T组大鼠海内马MDA和SOD含量及神经元树突棘密度变化无统计学差异(P>0.05)。结论:Tempol预处理可缓解七氟醚麻醉所引起的老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与Tempol抑制氧化应激反应及增加其海马内树突棘密度有关。     

七氟醚对大鼠认知功能的影响

目的:探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能的影响。方法:随机将雌性和雄性鼠平均分成3组,对照组(n=16,S0组)、2%七氟醚组(n=16,S1组)、3%七氟醚组(n=16,S2组),饲养于适宜的环境中。S1组及S2组分别吸入2%、3%七氟醚,2h/d,连续5d;对照组则不吸入七氟醚。停止吸入七氟醚后第1天开始采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,4次/d,连续测定5d(T1～5),记录潜伏期、平台象限活动时间与总游泳时间的百分比(Tp/T)及撤去平台后2min内的游泳轨迹。结果:与S0组相比,T1时S2组大鼠训练达标时间长、学习次数多(P<0.05),T2时S1组和S2组大鼠训练达标时间、学习次数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入2%七氟烷后大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后大鼠认知功能障碍。     

异氟醚对胎鼠脑原癌基因蛋白Bcl-2/Bax表达及幼鼠空间学习记忆的影响

目的 研究异氟醚麻醉对胎鼠出生后的学习记忆能力,以及对胎鼠大脑海马CA1区和皮质压部后区(Retrosplenial RS)Bcl-2/Bax表达变化的影响.方法 28只孕21 d的大鼠以随机数字表法随机分为异氟醚处理组和对照组,每组n=14.异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6h,对照组只使用30%的氧气和70%氮气混合气.使用水迷宫检测出生后28d的幼鼠空间学习记忆能力.免疫组化研究中,处理后2 h检测胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2和Bax表达的变化.结果 水迷宫实验中,2组隐藏平台试验的逃避潜伏期差异没有统计学意义,但是空间探索试验中异氟醚组在平台所在象限停留的时间明显多于对照组[(42.33±2.31)s,(33.2±2.15)s,t=2.21,P<0.05],差异有统计学意义.异氟醚组海马CA1区和皮质RS区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组,Bcl-2/Bax比值高于对照组[海马CA1区(4.40±0.86),(1.31±0.32),t=3.378,P<0.01;皮质RS区(5.07±1.27),(1.47±0.48),t=2.656,P<0.05],差异具有统计学意义.结论 1.3%异氟醚处理孕21 d的大鼠能改善出生后幼鼠的空间记忆保持能力,并能增加胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2/Bax的比值.     

GS K-3β抑制剂在七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的 探讨GSK-3β抑制剂在七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、七氟醚组(n=18)和GSK-3β抑制剂组(n=18),七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠分别经尾静脉注射生理盐水15 mL和GSK-3β抑制剂15 mg/kg,连续吸入七氟醚4 h,假手术组大鼠经尾静脉注射生理盐水15 mL,连续吸入氧气和氮气(1:1)混合气体4 h.每组各取6只大鼠,分别于麻醉前30 min(T0)、麻醉后1、2、3、4 d,利用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能,分别于麻醉前30 min、麻醉后1 d和5d,检测海马组织中神经元凋亡情况,利用Western blot法检测海马组织中caspase-3、GSK-3β和p-GSK-3β表达.结果 与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d和2 d时逃避潜伏期均延长,穿越平台次数减少,原平台所在象限停留时间缩短,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d和2 d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,原平台所在象限停留时间延长;与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均升高,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GSK-3β参与了七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡,抑制GSK-3β蛋白活化可减少神经元凋亡发生.     

反复吸入七氟醚对大鼠海马神经元p-cofilin及cofilin表达和远期认知功能的影响

目的 探讨反复吸入七氟醚对大鼠海马神经元磷酸化丝切蛋白（p cofilin）及丝切蛋白（cofilin）表达和远期认知功能的影响。 方法 将20只雄性SD大鼠随机分为七氟醚组（n=10）和对照组（n=10）,七氟醚组大鼠吸入2.4% 七氟醚,每日2 h,连续7 d,对照组不吸入七氟醚。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验检测两组大鼠认知功能,采用TUNEL实验检测海马神经元凋亡情况,Western Blot检测海马内Bax、Bcl 2、p cofilin和cofilin表达情况。 结果 定位航行实验的第3、4、5d,七氟醚组逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组大鼠空间探索实验结果发现,七氟醚组大鼠穿越平台次数明显少于对照组,平台象限停留时间明显短于对照组（均P＜0.05）;两组游泳速度无明显差异（P＞0.05）;与对照组比较,七氟醚组大鼠海马组织凋亡细胞数目明显增加（P＜0.05）;七氟醚组Bax表达明显高于对照组,而Bcl 2表达明显低于对照组（P＜0.05）;七氟醚组p cofilin表达明显低于对照组,而cofilin表达明显高于对照组（P＜0.05）。 结论 反复吸入七氟醚可降低大鼠认知功能,其机制可能与上调cofilin表达诱导的细胞凋亡有关。     

七氟醚基于BDNF/TrkB信号通路对孕晚期大鼠子代树突棘发育的影响

目的:探究七氟醚麻醉对孕晚期大鼠子代树突棘发育的影响及其机制。方法:取孕大鼠分为对照组,七氟醚-1h组,七氟醚-3h组,七氟醚-6h组,以2.3%七氟醚分别麻醉。取P31子代幼鼠开展水迷宫测试,以高浓度CO₂处死,取脑组织开展电生理实验检测海马CA1区长时程增强,高尔基染色评估树突棘状态,Western blot检测BDNF/Trk B蛋白表达。结果:与对照组相比,七氟醚麻醉1h的孕晚期大鼠子代P35幼鼠水迷宫实验中逃避潜伏期没有改变,而七氟醚-3h组与七氟醚-6h组幼鼠逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间明显减少。此外,七氟醚麻醉3h与6h造成幼鼠f EPSP斜率明显降低,且树突棘密度与长度明显减少,然而,七氟醚-1h组幼鼠f EPSP与树突棘状态没有影响。与此同时,七氟醚麻醉3h与6h造成了幼鼠海马组织中PSD-95,BDNF与p-TrkB表达明显减少。结论:孕晚期大鼠长期麻醉后幼鼠的学习与记忆能力降低是由BDNF表达降低引起,其原因BDNF造成p-TrkB表达降低介导PSD-95蛋白减少,导致树突棘发育受损。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的：探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法：选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h／2d组,2h／2周组,4h／2d组,4h／2周组（即1．2％异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织）。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结栗：老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h／2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2-5天显著延长（P〈0．05）。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高（P〈0．05）;异氟烷4h／2d和4h／2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降（P〈0．05）。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论：异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

异氟醚对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的 观察异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达及认知功能的影响.方法 SD雄性老年大鼠(24月龄)45只,SD雄性成年大鼠(4月龄)45只,随机数字表法分为6组(n=15),老年对照组(C1组),成年对照组(C2组):吸入30%氧气的空氧混合气体对照;老年异氟醚单次吸入组(S1组),成年异氟醚单次吸入组(S2组):1.5%异氟醚单次吸入2h;老年异氟醚多次吸入组(R1组),成年异氟醚多次吸入组(R2组):1.5%异氟醚吸入3次,1次/d,2h/次.各组大鼠吸入处理后1d取8只行Morris水迷宫进行认知功能测试,其余大鼠处死取海马,RT-PCR方法测定RAGE mRNA水平,免疫组织化学方法测定RAGE蛋白表达.结果 各组大鼠吸入处理过程中生命体征平稳,血氧饱和度及心率均在正常范围.C1组穿越平台次数为(7.30±2.40)次,探索时间为(49.90±6.22)s,S1、R1组与C1组相比穿越平台的次数减少[穿越平台次数分别为S1(3.90±2.42),R1(3.44±2.40),F=7.448,P<0.01],探索时间缩短[探索时间分别为S1(43.33±7.08)s,R1(39.09±4.56)s,F=7.63,P<0.05],而逃避潜伏期延长(P<0.05).R2组较C2组逃逸潜伏期延长[逃逸潜伏期分别为R2(14.65±3.83)s,C2(7.84±2.51)s,F=12.773,P<0.01],探索时间缩短(均P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01).S2组与C2组比较,空间探索时间与穿越平台次数均未见显著统计学差异(P>0.05);RAGE表达:与C1组比较S1、R1组mRNA表达水平增高[mRNA表达分别为c1(0.11±0.02),S1(0.56±0.09),R1(0.73±0.14)F=169.447,P<0.01],免疫组化阳性细胞颗粒数增多(P<0.01),S1组与R1组比较蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与C2组比较,S2组mRNA水平及蛋白表达未见明显差异(P>0.05),但R2组mRNA及免疫组化阳性细胞表达增高,与C2组比较差异有显著意义(均P<0.01).结论 异氟醚导致不同月龄大鼠认知功能改变,尤其对老年大鼠影响显著,可能与海马RAGE表达上调有关.     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

神经生长因子对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨神经生长因子（NGF）对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响。方法 切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞（FF）,侧脑室注射NGF,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力。结果 治疗组大鼠与损伤组相比较,治疗组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限游泳距离和穿环次数增多,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确支应次数增多,但未完全达到正常水平。结论 提示NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力。     

盐酸多奈哌齐对正常成年大鼠学习和记忆功能的影响

目的:探讨盐酸多奈哌齐（DPH）对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用区组随机分组方法按体重随机将Wistar大鼠分为正常对照组及DPH(n=20)，DPH组灌胃给DPH 0.85 mg•kg^-1•d^-1,正常对照组灌胃同体积的生理盐水，连续给药10 d后，采用Morris水迷宫、跳台行为学实验方法，观察DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。结果:DPH大鼠给药第1～6天达到平台的潜伏期、游程、平均速度、朝向角及第7天大鼠在2 min内的穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、平台象限内的逗留时间、平均速度、朝向角及平台区象限内的游程占总游程的百分比，与正常对照组比较差异均无显著性（P>0.05）；DPH组大鼠第1和2天跳台的错误次数及潜伏期，与正常对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论:DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能无促进作用。     

孕期吸入异氟醚对子代大鼠认知功能及海马GAP-43和NPY表达的影响

目的:探讨大鼠孕期吸入异氟醚对子代认知功能以及海马生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:选取孕龄为18 d的SD大鼠12只,随机分为异氟醚处理组和对照组(n=6)。异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6 h,对照组吸入含30%氧气的空氧混合气体。待幼鼠出生4周后,使用水迷宫实验,检测幼鼠空间学习记忆能力。测试结束后,取其海马组织行免疫组织化学染色,观察GAP-43和NPY在两组仔鼠海马CA1区表达的差异。结果:在水迷宫测试中,与对照组仔鼠相比,异氟醚组仔鼠平均逃逸潜伏期时间明显延长(P<0.05)、第三象限活动时间和穿越平台次数明显减少(P<0.05)。异氟醚组仔鼠海马CA1区神经细胞内GAP-43和NPY的表达均较正常对照组明显下降,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:1.3%异氟醚处理孕18 d的大鼠6 h可导致仔鼠学习记忆功能降低,这可能与海马CA1区GAP-43和NPY表达下调有关。     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。