慢性肺心病合并急性心肌梗死的临床分析

目的:探讨分析慢性肺心病合并急性心肌梗死患者的临床症状。方法:随机选取我院2013年1月至2017年1月的50例慢性肺心病合并急性心肌梗死患者,将其作为实验组,并且选取同时期的单纯慢性肺心病患者作为对照组,观察所有患者的临床特点,并且进行对比分析。结果:经对比,实验组患者的心肌酶、心电图、心源性休克以及左心衰等现象改变较为明显,死亡率较高,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05);但是,两组患者的胸闷以及胃肠道反应情况均无明显差异(P0.05)。结论:慢性肺心病合并急性心肌梗死患者心肌酶、心电图、心源性休克以及左心衰等均发生明显改变,通过对其进行早期诊断有利于治疗,减少死亡率。     

肺源性心脏病并发急性心肌梗死28例临床分析

目的 探讨慢性肺源性心脏病(肺心病)伴发急性心肌梗死(AMI)的临床特征.方法 对肺心病伴发AMI患者28例(A组)和同期单纯AMI患者80例(B组)进行回顾性分析.结果 A组胸痛发生率(39.28%)显著低于B组,A组急性左心衰竭(71.42%)、心源性休克(42.85%)心律失常发生率显著高于B组,A组死亡率(46.43%)显著高于B组(23.75%).结论 对慢性肺心病患者出现呼吸困难加重,严重的心律失常、心力衰竭或心源性休克,高度警惕AMI发生.     

慢性肺心病合并冠心病70例临床分析

目的探讨肺心病合并冠心病的临床特点。方法回顾性分析70例肺心病合并冠心病患者的临床资料。结果肺心病合并冠心病患者典型心绞痛不多见,但急性左心衰、心源性休克,心律失常的发生率较高。结论慢性肺心病合并冠心病临床并不少见,容易造成误诊和漏诊,必须进行综合分析,然后根据病情特点侧重治疗。     

肺心病伴发急性心肌梗死临床表现与冠脉造影结果分析

目的探讨肺心病伴发急性心肌梗死时各罪犯血管对临床表现的影响。方法总结72例肺心病伴发急性心肌梗死的冠脉造影结果及临床表现。结果以左前降支为罪犯血管最多,右冠脉次之,回旋支最少。以前降支及右冠脉为罪犯血管所致胸闷、胸痛、左束支传导阻滞、室性心律失常并无差别(P>0.05);但左前降支更容易引起急性左心衰、心源性休克,而胃肠道反应、房室阻滞、右束支阻滞少于右冠脉。回旋支为罪犯血管时临床症状相对较少。结论左前降支为罪犯血管更容易引起急性左心衰、心源性休克(P<0.05),而胃肠道反应、房室阻滞、右束支阻滞少于右冠脉(P<0.05)。     

缺血预适应对初发急性心肌梗死的影响

目的 观察初发急性心肌梗死(AMI)病前48h内的心绞痛发作对AMI临床及近期(病后4周内)预后的影响.方法 选择120例初发AMI患者的临床资料进行分析,根据发病前48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应(IP)组(n=54)和无缺血预适应(NlP)组(n=66),对比两组严重心律失常、心源性休克、左心衰竭.近期病死率及心梗范围,心肌酶(CK-MB)峰值.结果 IP组临床及近期预后较好,其严重心律失常、心源性休克、左心衰竭者占40.74%,明显低于NIP组的63.63%(x<'2>=6.987,P<0.01);近期(4周内)病死率IP组7.41%,低于NIP组的9.09%;IP组梗死范围较大者发生率14.81%,明显低于NIP组的36.36%(X<'2>=7.052,P<0.01).IP组心肌酶(CK-MB)峰值低于NIP组(t=2.397,P<0.025).结论 缺血预适应可缩小初发AMI的范围,减少严重心律失常,心源性休克、左心衰竭发生率,降低心肌酶峰值,对心肌具有显著的保护作用.     

134例老年人急性心肌梗死临床特点分析

目的:探讨老年人急性心肌梗死的临床特点。方法:回顾性分析134例老年急性心肌梗死患者临床特点及心电图变化。结果:老年急性心肌梗死病死率高,有典型心肌梗死临床症状的43例,无典型心肌梗死症状91例。其中死亡36例,死于心源性休克12例、恶性心律失常24例。结论:对怀疑急性心肌梗死的老年患者要动态观察分析其心电图变化,同时结合心肌酶谱、肌钙蛋白等化验检查,及早确诊,正确治疗,降低死亡率。     

慢性肺源性心脏病伴发急性心肌梗死的临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病（简称肺心病）伴发急性心肌梗死（AMI）的临床特征。方法对肺心病伴发AMI患者25例（A组）和同期单纯冠心病AMI患者60例（B组）进行回顾性对比分析。结果A组疼痛发生率（40．0％）显著低于B组（76．6％）,A组急性左心衰、心源性休克发生率显著高于B组,分别为68．0％与23．3％、44．0％与5．0％（P〈001）;A组病死率（44．0％）显著高于B组（16．7％）。肺心病对其伴发AMI的发生部位无影响。结论对慢性肺心病患者突然发生的急性左心衰和（或）心源性休克应高度警惕伴发AMI可能。     

消化道大出血合并急性冠脉综合征28例分析

目的:探讨消化道出血合并急性冠脉综合征的机制,治疗和临床特点;方法:回顾性分析漯河市第二人民医院2004年7月～2007年7月期间消化道出血合并急性冠脉综合征28例患者的临床特点,心电图改变,血清心肌酶学测定结果以及治疗;结果:消化道大出血患者合并急性冠脉综合征的发生与血液动力学改变关系密切,临床表现易与消化系统疾病相混淆,形成心源性休克或心衰时不易和失血性休克相鉴别,存在治疗矛盾,病死率高;结论:应动态监测患者心电图改变、心肌酶学尤其肌钙蛋白变化,尽早实施内镜下止血,对于确诊心肌梗死患者在消化道出血控制后尽快行介入治疗。     

糖尿病并发心肌梗死——附54例临床分析

目的 糖尿病急性心机梗死与糖尿病心肌病变有关.方法 对54例糖尿病急性心肌梗死患者(糖梗阻)和55例非糖尿病急性心肌梗死患者(非糖梗阻)的临床特点做对比分析.结果 糖梗阻30d病死率为非糖梗阻的2倍(27%:12.7%).糖梗阻心梗部位、并发心律失常、心力衰竭、心源性休克等均与非糖梗阻相似.两组血清心肌酶谱(CPK.AST.LPH)峰值无显著差异.糖梗阻心梗前的心衰史(16.7%)明显高于非糖梗阻(1.8%).     

老年人慢性肺心病伴发急性心肌梗死40例临床分析

目的 :探讨老年人慢性肺心病伴发急性心肌梗死 (AMI)的临床特点。方法 :对老年慢性肺心病伴发AMI 40例 (A组 )行回顾性分析 ,以同期收治的老年单纯冠心病AMI 2 89例 (B组 )作对照。结果 :A组疼痛发生率 ( 4 0 0 % )显著低于B组 ( 76 8% ) ,A组急性左心衰、心源性休克发生率显著高于B组 ,分别为 60 0 %与 2 4 2 % ,47 5 %与 2 2 5 % (P<0 .0 1) ;A组病死率 ( 4 2 5 % )显著高于B组 ( 18 3 % )。肺心病对其伴发AMI的发生部位无影响。结论 :对老年肺心病患者突然发生的急性左心衰和 /或心源性休克应高度警惕伴发AMI可能     

老年糖尿病合并急性心肌梗死的临床特点分析

目的：对老年糖尿病合并急性心肌梗死患者临床的特点进行探讨。方法将我院43例老年糖尿病合并急性心肌梗死患者作为观察组，选取同期急性心肌梗死未合并糖尿病患者40例作为对照组，分析对比2组患者临床特点。结果观察组上腹痛、腹泻、呼吸困难等非典型症状明显高于对照组；静息发病率、心律失常、无胸痛、心源性休克、肺部感染、出汗等症状明显高于对照组；单支三支病变、弥散性病变发生率及病死率高于对照组（P<0.05）。结论老年糖尿病合并急性心梗患者起病隐匿，发病时无痛，症状多样化，多存在漏诊、误诊情况。患者预后差，病死率较高，临床中应予以高度重视，并采取积极有效的干预措施。     

慢性阻塞性肺病急性加重期合并急性心肌梗死的临床观察

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期合并急性心肌梗死(AMI)的临床特点、诊断及预后。方法:比较COPD急性加重期合并AMI患者(A组,43例)及单纯冠心病AMI患者(B组,158例)在临床表现、心律失常、AMI类型、肌酸激酶-MB(CK-MB)及肌钙蛋白T峰值等方面的异同,显示前者的临床特点,并随访6个月,比较两组的预后(再AMI率、再住院率、病死率)。结果:A组胸痛发生率明显低于B组(25.6%vs60.1%,P<0.01),A组肺水肿和心源性休克发生率明显高于B组(48.8%vs20.2%,P<0.01和20.9%vs8.8%,P<0.05);A组房性心律失常(包括房颤)和右束支传导阻滞发生率高于B组(65.1%vs18.9%,P<0.01和25.6%vs10.7%,P<0.05);与B组相比,A组非ST段抬高型AMI(NSTEMI)发生率相对较高(30.2%vs17.1%),但差别无统计学意义(P>0.05);两组CK-MB和肌钙蛋白T峰值差异无统计学意义;两组再AMI率差异无统计学意义,A组再住院率及病死率高于B组(23.2%vs10.1%,P<0.05和16.2%vs6.3%,P<0.05)。结论:COPD合并AMI患者胸痛发生较少,较易出现肺水肿和心源性休克;再住院率和病死率较高,预后较差。追踪心电图及心肌酶谱动态变化有助诊断。     

慢性肺心病并发心律失常62例分析

目的　探讨慢性肺心病并发心律失常的临床特点。方法　通过详细问诊 ,体格检查 ,常规心电图描记 ,血气分析 ,血清电解质测定 ,部分病人动态心电图观察 ,对 187例慢性肺心病患者进行回顾分析。结果　并发心律失常 62例 ,发生率 3 3 .2 % ,死亡 19例 ,病死率 3 0 .6% ,心律失常的发生以激动起源异常为主。结论　心律失常的发生与心衰、缺氧、感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调、药物不良反应等因素有关 ,病死率较非心律失常组明显增高 ,应加以重视     

有机磷农药中毒的心脏损害表现及机制

本文论述了有机磷农药中毒引起的心脏损害。其主要表现为心肌收缩功能下降所致的各种心律失常，在临床上出现胸闷、窒息感、心音低钝、心脏扩大、血压下降等，心电图呈多型性改变，严重时可致急性左心功能衰竭、心源性休克和猝死。血清心肌酶呈不同程度升高，心电图异常改变，主要与乙酰胆碱积聚过有关。而且使心肌细胞和脑细胞结构破坏使血清心肌酶水平增高，如羟丁脱氢酶、天门冬氨酸转氨酶或肌酸磷酸激酶的同功酶MB。评价有机磷农药中毒心脏毒性程度并加强对其认识，以便及时发现和处理恶性心律失常，早期应用保护心肌的药物，减少心脏并发症，降低病死率。     

老年慢性肺心病患者急性期心衰与心肌酶相关分析

目的探讨老年慢性肺心病患者急性期心衰与心肌酶谱活性改变的临床意义。方法采用全自动生化分析仪检验66例老年慢性肺心病急性发作期心衰患者心肌酶谱,并比较治疗前后其活性的变化。结果老年慢性肺心病急性发作期心衰患者心衰程度越重心肌酶谱越高,治疗前后心肌酶活性差异显著。结论监测血清心肌酶活性可作为老年慢性肺心病心衰患者估计预后及判断治疗效果的一项重要指标。     

急性心肌梗死合并糖尿病的临床特点及治疗策略

目的分析急性心肌梗死合并糖尿病的临床特点,探索最佳的治疗方法。方法选择60例合并糖尿病的急性心肌梗死患者为观察组,并与同期非糖尿病的急性心肌梗死患者为对照组,对FBG、HbAlc、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、血脂、心肌酶学、EF水平变化,及两组并发心律失常、多部位梗死、休克、胸痛及死亡率进行比较;同时比较胰岛素泵和皮下注射胰岛素在急性心肌梗死合并糖尿病治疗中的疗效。结果两组比较,FBG、HbAlc、TG、CHOL、心肌酶学、EF、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛及死亡率方面有显著性差异（P〈0.01）;HDL-C和LDL-C无明显差异（P〉0.05）;两种不同的治疗方法相比较,胰岛素泵治疗使血糖更易控制,低血糖发生更少。结论急性心肌梗死合并糖尿病患者的血糖、HbAlc、TG、CHOL、心肌酶学、心律失常、多部位心肌梗死、休克、胸痛均高于非糖尿病患者,心功能预后较非糖尿病患者差,使用胰岛素泵患者血糖平稳下降,能更好地控制好血糖,保护残存心肌细胞。     

老年人肺心病伴发急性心肌梗塞的临床特点

探讨老年人肺心病伴发心肌梗死（AMI）的临床特点。肺心病伴发AMI较少。老年人肺心病伴AMI与老年人单纯冠心病AMI的梗塞部位无显著差异，但疼痛发生率前者低于后者，老年人肺心病对其伴发AMI时其心律失常仍具有肺心病的特性，老年人肺心病患者突然发生的急性左心衰和心源性休克应高度警惕发生AMI可能，同时提示预后不良。     

外周血白细胞计数与急性心梗近期预后的关系

目的:探讨外周血白细胞计数与急性心梗近期预后之相关性.方法:对120例心肌梗塞病例36h内的外周血白细胞升高程度分析.结果:白细胞≥10×109比白细胞＜10×109,中性粒细胞≥80%比中性粒细胞＜80%严重心律失常、心力衰竭、心源性休克及近期死亡发生率明显增高.结论:白细胞计数与急性心梗患者心衰、心律失常及住院病死率密切相关,是心梗住院期间心血管事件及不良预后的可靠独立指标.对白细胞水平监测可作为急性心肌梗塞鉴别和判断预后的重要辅助指标.     

急性心肌梗死合并心源性休克的护理

心源性休克是急性心肌梗死(AMI)泵衰竭最为严重的临床表现,也是死亡的主要原因.单纯AMI患者病死率是70%,而AMI合并心源性休克患者的病死率高达60%-90%[1],因此AMI并发心源性休克的防治不容忽视.     

急性右室梗死合并心源性休克的临床分析

目的探讨急性右室梗死合并心源性休克诊断方法和治疗经验。方法对34例单纯急性下壁心肌梗死(Ⅰ组)和22例急性下壁心肌梗死合并右室梗死(Ⅱ组)资料进行对比分析,探讨右室梗死严重并发症,对右室梗死合并心源性休克诊断及抢救治疗过程进行分析。结果右室梗死较单纯下壁梗死并发症增多,其中高度房室传导阻滞、心力衰竭、休克等尤为明显;右室梗死较单纯下壁梗死心电图在不同导联ST变化是早期诊断方法;有7例右室梗死行冠状动脉造影均由于右冠状动脉近端闭塞,5例合并多支血管病变;6例右室梗死合并休克患者经补液扩容、多巴胺血管活性药物等治疗,2例行急诊介入(PCI)治疗,1例行择期PCI术,5例治愈,1例死亡。结论心源性休克是右室梗死严重并发症之一,心电图是右室梗死早期诊断方法,右室梗死合并休克及时再灌注治疗,积极补液扩容,血管活性药物应用,及时抗心律失常治疗,能提高抢救治疗成功率。