肝得健对体外培养大鼠肝细胞胶原合成的影响

利用培养的正常及损伤大鼠肝细胞 ,观察肝得健对胶原合成的影响。结果表明 ,肝得健不能抑制胶原合成 ,肝得健在动物实验及临床中改善肝脏病理变化、减轻肝纤维化沉积的机制可能与其护肝作用有关     

肝得健对治疗肝硬化的疗效观察

肝得健对治疗肝硬化的疗效观察罗时兵胡永立刘毅然罗贤陶李富欢（江西省吉安地区人民医院消化内科吉安３４３０００）肝得健的主要活性成分是必需磷脂，具有保护肝细胞膜，促进肝细胞再生，抑制胶原生成进而降低肝纤维化的作用。我院近期对２３例住院肝硬化病人应用肝得健...     

柔肝合剂对肝纤维化治疗作用的临床研究

目的探讨中药治疗慢性肝炎肝纤维化的作用。方法同期临床随机对照观察,对124例慢性乙型肝炎中度以上和肝硬化代偿期患随机分成两组。治疗组63例用纯中药制剂“柔肝合剂”治疗。对照组61例用小柴胡汤联合肝得健治疗。结果临床症状、肝功能改善方面两组均示有效,而血清肝纤维化三项指标(Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘蛋白)的改善则显示治疗组优于对照组,统计学上有明显差异。结论柔肝合剂具有抗肝纤维化及改善肝功能的作用,并且优于小柴胡汤加肝得健。     

扶正健肝方对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响

目的观察扶正健肝方对白蛋白诱导的肝纤维化大鼠胶原代谢的影响。方法采用人血白蛋白(HSA)诱导大鼠肝纤维化,并随机分为扶正健肝方大、小剂量组(生药39.4、9.85g/kg)、秋水仙碱组(0.0001g/kg)、模型组、对照组等5组。放射免疫分析法测定层粘连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量。采用HE染色及VonGieson胶原纤维特殊染色观察肝组织结构改变及肝纤维化程度。图像分析系统定量分析肝内胶原纤维含量。结果扶正健肝方能明显降低人血白蛋白诱导肝纤维化大鼠血清层粘连蛋白、透明质酸和Ⅳ型胶原的含量(P<0.05,P<0.01),同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。病理学观察,扶正健肝方能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少。图像定量分析显示扶正健肝方能明显降低肝脏胶原纤维的含量。结论扶正健肝方能通过对肝脏胶原物质代谢的影响而抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。     

健肝饮对慢性肝炎肝纤维化指标的影响

目的 :观察健肝饮对慢性肝炎血清肝纤维化指标的影响。方法 :用健肝饮治疗慢性肝炎肝纤维化患者 45例 (治疗组 ) ,并设对照组 40例 ,疗程 3个月。治疗前后分别进行血清肝纤维化指标(透明质酸、 型前胶原及层粘蛋白 )检测。结果 :治疗组血清肝纤维化指标较对照组明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 :健肝饮对慢性肝炎肝纤维化指标有明显影响     

强力肝得健治疗慢性活动型肝炎20例临床报告

强力肝得健治疗慢性活动型肝炎２０例临床报告李占柱，景会玲我们自９５年１月至９５年８月以来，应用强力肝得健治疗馒性活动型肝炎２０例，并在同期住院治疗病人中随机分出２０例采用一般保肝治疗作为对照观察，结果发现应用强力肝得健组在临床症状及生化指标等方面的改...     

玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和I型胶原合成的影响

目的研究玉郎伞多糖（YLS）对肝星状细胞（HSC）增殖和I型胶原合成的影响。方法选择肝星状细胞系作为体外研究对象，MTT法测定肝星状细胞的增殖，LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用，ELISA法测定I型胶原含量。结果YLS（12．5-100μg／mL）可明显降低培养上清液中I型胶原水平，抑制肝星状细胞的增殖，并呈剂量依赖性。结论YLS可能通过抑制HSC的增殖及I型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成。     

软肝抗纤方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察软肝抗纤方对大鼠肝星状细胞增殖及胶原合成的影响。方法：分离大鼠肝星状细胞进行原代培养,然后应用药物血清处理培养的肝星状细胞,采用MTT法测定细胞增殖,^3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成。结果：软肝抗纤方和秋水仙碱药物血清均能抑制HSC的增殖与胶原蛋白的分泌,前效果更为明显。结论：软肝抗纤方可能通过抑制大鼠肝星状细胞的增殖、抑制胶原的异常合成,起到抗肝纤维化的作用。     

内皮素—1对肝星形细胞增殖及胶原合成与分泌的调控作用

目的：探讨在体内外内皮素对肝星形细胞（HSC）的DNA摄取、合成以及胶原合成与分泌的影响。方法：本文在分离培养大鼠HSC的基础上，用^3H－胸嘧啶脱氧核酸和^3H-脯氨酸掺入法分析体外培养HSC的DNA提取、合成以及胶原合成与分泌功能，并观察了内皮素对其的影响。结果：内皮素－1对HSC具有显著的促进DNA提取和合成作用，并能够促进肝星形细胞胶原合成和分泌功能（P＜0．05或P＜0．01）。结论：内皮素的促肝纤维化作用与其影响与肝纤维化形成的HSC的调控有关。     

肝纤维化的诊治

肝纤维化是肝脏对各种原因所致的损伤的愈合反应，有多种细胞和细胞因子参与，以细胞外间质(EMC)增加，肝内纤维和结缔组织沉积为基本特征。肝结缔组织由胶原、非胶原基质蛋白及有关细胞组成，前二者即为ECM。肝星状细胞(HSC)活化是ECM合成增多的主要因素，枯否细胞所分泌的细胞因子对HSC的激活而促进肝纤维化的形成也起重要作用。     

肝炎平对急性肝损害时脂质过氧化作用的实验研究

采用Ｄ－氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损害模型，实验分成正常组，模型组，肝火平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸所基转移酶，ＴＧＦ－α，肝细胞及红细胞中过氧化物和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶的变化。     

钙调素拮抗对贮脂细胞胶原合成的影响

为探讨ＣａＭ在ＦＳＣ胶原合成和基因表达过程中的作用，并导找防治肝纤维化的新方法，本文应用＾Ｈ３－Ｐｒｏｌｉｎｅ掺入法观察了ＣＡ（Ｗ－７和ＡＣＮＳ２５μｍｏｌ／Ｌ）对ＦＳＣ细胞胶原代谢的影响；进一步应用斑点杂交结合图象分析的方法，对ＣＡ在胶原基因表达中的作用进行了半定量分析。实验发现，ＣＡ可以抑制ＦＳＣ胶原的合成和胶原基因的表达（方差分析，Ｐ〈０．０５）。结果表明ＣａＭ参与ＦＳＣ胶原代谢的调节，应用     

强肝丸对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的 初步探讨强肝丸抗肝纤维化的药理作用.方法 Wistar大鼠随机分成3组,即正常对照组、模型组、强肝丸治疗组.采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)橄榄油混合液的方法 制备肝纤维化动物模型.治疗组采用预防给药的方式,造模结束后持续治疗4周.治疗结束后,动物麻醉,取肝组织,进行羟脯氨酸含量检测、HE染色、Mallory染色及Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 与模型组比较,强肝丸能显著降低肝组织中羟脯氨酸水平(P<0.01),减少肝组织中总胶原的合成和沉积(P<0.05),下调肝组织中Ⅰ型胶原(CoL Ⅰ)的表达(P<0.05).结论 强肝丸对肝组织中胶原蛋白的合成过程有显著抑制作用,从而阻断肝纤维化的病理过程.     

小柴胡汤并用肝得健治疗慢性肝炎疗效分析

报道小柴胡汤并用肝得健治疗慢性乙型肝炎２５例，结果在改善肝功能及轩换乙型肝为病毒复制指标等方面的疗效均显著高于单用小柴胡汤的疗效。     

肝脏各细胞成分在肝纤维化中的作用

肝脏各细胞成分在肝纤维化中的作用ＤｏｎＣ．Ｒｏｃｋｅｙ细胞外基质（ＥＣＭ）包括多种胶原以及糖蛋白和蛋白多糖，它们构成了间质细胞的基质及上皮细胞和血管的基底膜，在肝脏损害过程中，ＥＣＭ合成增多，各成分的比例及分布也发生变化，从而导致肝纤维化和最终的肝硬...     

大鼠肝纤维化过程中Ⅳ型胶原合成与降解的变化

探讨肝纤维化发生时Ⅳ型胶原的合成，分解规律及其细胞来源。利用免疫组织化学，核酸分子杂交以及血清放射免疫技术，对ＣＣＬ４诱导大鼠肝纤维化不同阶段Ⅳ型胶原基因，蛋白及其降解产物的变化进行了观察。结果肝纤维化早期α１前胶原ｍＲＮＡ转录与血清７Ｓ多肽均明显增加，但此后二者含量的变化并不同步。     

Ⅲ型胶原在人和大鼠肝纤维化中的意义

为了深入研究Ⅲ型胶原在纤维化听意义，本工作应用核酸分子杂交和，免疫组化技术，对人体慢性肝病和大鼠肝纤维人模型（早期）肝组织中Ⅲ型胶原蛋白不同阶段的表达产物（前胶原ｍＲＮＡ，前胶原端肽和胶原蛋白）作定性、定量和定位检测，同时对Ｉ型胶原作相应观察，兼以结蛋白和α－平滑肌肌动蛋白分别作为贮脂细胞和肌成纤维细胞的标记。结果显示肝纤维化早期和活动期主要是Ⅲ型胶原合成增多，并证明间质细胞特别是炎症活动区窦旁贮     

芪茜化纤汤治疗肝纤维化37例临床观察

肝纤维化是多种因素导致肝细胞发生坏死时及炎症刺激时肝脏纤维结缔组织异常增生的病理过程,是慢性肝炎发展为肝硬化的主要病理基础。随着对肝纤维化研究的深入,现在公认肝内胶原分解-合成平衡失调是肝纤维化发生发展的关键所在。人们通过对动物性胶原酶的发现和研究,认识到胶原在机体内分解的可能性,从而也认识到肝纤维化的可逆性。目前已知有些药物如干扰素、秋水仙碱等能抑制胶原的合成,促使胶原分解,但这些药物均因毒性或副作用过大或价格昂贵而难以长期应用。中医药防治肝纤维化具有很好的疗效,已取得可喜成果,是目前肝纤维化治疗的重…     

氧化苦参碱对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨氧化苦参碱对实验性肝损伤肝胶原合成度及纤维化的影响。方法：采用CCl4造成大鼠慢性肝损伤肝纤维化模型,同时用氧化苦参碱防治,并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）的水平及肝组织病理变化,通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：氧化苦参碱治疗组血清ALT,Ⅳ-C,HA,TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组织增生程度均低于模型组,且大剂量治疗组又低于小剂量治疗组。结论：氧化苦参碱有减轻肝脏炎症活动度、抑制肝内胶原合成度及抗肝纤维化作用。     

肝炎平对急性肝损害时脂质过氧化作用的实验研究

采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)诱导大鼠急性肝损害模型,实验分成正常组、模型组、肝炎平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、TGF-α、肝细胞及红细胞中过氧化物(LPO)和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果表明:肝炎平和肝得健组血清中ALT、TGF-α及LPO与模型组相比明显下降(P<0.01),而肝炎平和肝得健组SOD活性分别是(594.7±164.8)、(575.0±174.5)U/g,明显高于模型组(417.64±139.5)U/g(P<0.01)。提示肝炎平能抗肝损害时肝组织氧自由基(FR)的产生,降低血浆和组织中LPO的水平,并能提高细胞SOD的活性,从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。