螺内酯对老年高血压心力衰竭患者某些神经体液因子的影响

目的　探讨螺内酯对老年高血压心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。方法　入选 32例老年高血压心力衰竭患者 ,随机分为螺内酯组与对照组 ,各 16例 ,用螺内酯治疗前与治疗 1个月 ,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素 ,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮。结果　螺内酯治疗 1个月的螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素明显低于治疗前 ,也低于对照组。结论　螺内酯可明显降低老年高血压心力衰竭患者的儿茶酚胺水平     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的 :探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。方法 :入选 2 0例扩张型心肌病心力衰竭患者 ,随机分入螺内酯组与对照组 ,各 10例 ,用螺内酯治疗前与治疗 1个月后 ,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素 ,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ与醛固酮。结果 :治疗 1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前 ,也低于对照组。结论 :螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平 ,降低肾素活性及醛固酮 ,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选30例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各15例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组治疗后,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮.     

血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价

目的探究肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法选取自2015年以来我院收治的原发性高血压患者50例,其中高血压1级患者18例,2级患者17例,3级患者15例,同时随机选取50例正常健康体检者作为对照,采用放射免疫方法测定所有患者立位、卧位的血浆肾素活性、醛固酮浓度以及血管紧张素浓度,记录并作出比较。结果原发性高血压患者的立位、卧位血浆肾素活性均低于对照组,而立位、卧位的血浆醛固酮浓度以及血管紧张素浓度要高于对照组,并且随着病情的发展,这种差距逐渐增大,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肾素-血管紧张素系统与原发性高血压有很密切的关系,其中的指标如血浆肾素活性、血管紧张素浓度、醛固酮浓度等可以作为原发性高血压并诊断、分型及分级的有效指标,同时血浆中的血管紧张素及醛固酮含量的降低也应该作为治疗原发性高血压的重要因素受到临床的重视。     

血管紧张素转换酶抑制剂甲巯丙脯酸在高血压治疗中的应用

近年随着肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosterone,RAA)系统的研究进展,抗 RAA 系统药物相继问世。此类药物主要包括心得安等β阻滞剂、血管紧张素(A)Ⅱ竞争性抑制剂肌丙抗增压素(saralasin)、血管紧张素转换酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)抑制剂如壬肽抗压素(teprotide)及甲巯丙脯酸(captopril)。其中心得安等β阻滞剂已应用于临床治疗高血压,但疗效尚不甚满意。如对原发性高血压患者约50％可有明显降压作用;肌丙抗增压素静脉输注仅对15～20％原发性高血压有效。而且低肾素型病人用药后有可能发生升压现象,临床治疗价值不大。壬肽抗压索虽然降压作用较强,但只能静脉给药,临床应用受限。1977年动物实验首次证明合成的甲巯丙脯酸有显著降压作用。以后的动物实验及临床     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

老年高血压病人尿酸水平与肾功能损伤及RAAS系统相关性研究

目的研究老年高血压病人血尿酸水平与肾功能及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的关系。方法纳入中国中医科学院广安门医院2013年11月—2015年6月心内科住院的老年高血压病人464例,男228例,女236例,年龄(78.59±7.96)岁。其中合并高尿酸血症病人137例,为A组;未合并高尿酸血症者327例,为B组。两组病人均检查尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管紧张素转化酶、血浆肾素活性。结果 A组病人在尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均高于B组病人,差异有统计学意义(P0.05),血管紧张素转化酶及肾素活性两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示:血尿酸水平与尿素氮、肌酐、血管紧张素Ⅱ及醛固酮均相关(P0.01)。多元线性逐步回归显示:肌酐及血管紧张素Ⅱ是尿酸水平的主要影响因素。结论老年高血压病人尿酸水平升高与肾功能下降及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活密切相关,血管紧张素Ⅱ是高尿酸血症的独立影响因素,降低血管紧张素Ⅱ可能成为降压和降尿酸治疗的共同靶点之一。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

目的研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响.方法对72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔4周.观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化.结果比索洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16.2mm Hg和7.6mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)(P＜0.01);肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低,一氧化氮水平升高(P＜0.05);而内皮素、一氧化氮/内皮素比值无明显变化.结论比索洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能,达到降低血压和保护靶器官的目的.     

高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系

目的观察高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性(BPV)与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系。方法入选186例高血压合并抑郁焦虑病人为高血压并焦虑抑郁组,153例原发性高血压(EH)病人为原发性高血压组。动态血压监测记录两组24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、白昼SBP、白昼DBP、夜间SBP与夜间DBP的变异系数(CV),采用放射免疫法检测高血压并焦虑抑郁组与EH组卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮水平等情况。结果高血压并焦虑抑郁组24 h SBP变异系数(24 hSCV)、24 hDBP变异(24 hDCV)、白昼SBP变异(dSCV)与白昼DBP变异(dDCV)均明显高于原发性高血压组(P0.01);夜间SBP变异(nSCV)、夜间舒张压变异(nDCV)分别与原发性高血压组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。高血压并焦虑抑郁组卧位、立位血浆肾素活性及醛固酮水平均明显高于原发性高血压组。结论高血压合并焦虑抑郁病人BPV增大,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活参与了高血压合并焦虑抑郁的发病过程,长效RAAS抑制剂可能是高血压合并焦虑抑郁病人降压药物的最佳选择。     

前列腺素与高血压

肾脏的抗高血压作用肾脏加压系统或肾-肾上腺系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)是实验性或人类原发性高血压持续血压升高的重要原因。但有些实验性高血压,人的肾血管性高血压,特别是大多数原发性高血压者,血浆肾素和血管紧张素或醛固酮并不升高;此外,使动物对血管紧张素Ⅱ产生高度免疫后,并不能防止与纠正其肾血管性高血压;用多肽抑制剂以阻断血管紧张素的作用后,只能使对侧肾完整的实验     

REN基因变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的 探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs1464816基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型水平变化的关系.方法 随机选择新疆18～69岁1218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症共计400人作为研究对象.研究对象随机分为两组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔.两组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)检测研究对象肾素基因rs1464816基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型(包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系.结果 肾素基因rs1464816经Hardy-Weinberg遗传平衡检验不平衡;未发现肾素基因rs1464816基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关.结论 新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs1464816基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关.     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在老年人中的应用

[ACEI的作用机制及增龄性药物动力学改变] 尽管老年人血浆肾素活性较年轻人为低,但ACEI仍是一种有效的抗高血压药物。目前认为,ACEI的降压机制有三:(1)抑制循环血浆肾素活性;(2)抑制组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS);(3)增强缓激肽及前列腺素介质的效应。     

醛固酮受体拮抗剂的降压治疗进展

醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的终末环节,在原发性高血压、顽固性高血压中起重要作用.醛固酮受体拮抗剂在高血压治疗方面的作用越来越受到重视.现综述醛固酮在高血压中的病理生理作用,醛固酮受体拮抗剂的分类、降压机制及临床应用进展等.     

反义基因疗法--治疗高血压病的新进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果,但同时也有一些缺陷。针对RAS的反义基因疗法,在自发性高血压大鼠（SHR）等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用,且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变,对靶器官有保护作用,成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响

目的探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响。方法92例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ~Ⅳ级),随机分为贝那普利组(对照组),贝那普利+螺内酯组(螺内酯组)。测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素水平的变化。结果两组治疗后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P<0.01),肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显变化(P>0.05)。醛固酮水平在对照组无显著变化(P>0.05),螺内酯组有显著下降(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂只有与螺内酯长期联合治疗才可以显著降低慢性心力衰竭患者的血浆醛固酮水平。     

卡托普利所致呼吸系统副反应

卡托普利又称巯甲丙普酸 ,为血管紧张素转化酶抑制剂 ,其作用机理主要是抑制血管紧张素转化酶活性 ,使血管紧张素 、醛固酮水平降低产生降压作用。此外 ,本品可使血管壁、肾、脑等局部血管紧张素 生成减少 ,血浆中激肽和前列腺素 E2增加 ,血管扩张作用增强 ,通过各方面增强降压作用 ,适用于各种类型高血压。对高肾素型高血压患者效果明显 ,对低肾素型高血压在加用利尿剂后作用明显。为降压药物的首选。近年卡托普利在治疗高血压 ,改善肾功能和心功能方面作用日益被临床认识和肯定 ,同时副作用也受到临床的极大关注。本文对呼吸系统副作用…     

原发性醛固酮增多症患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常对糖代谢的影响

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压（EH）患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组（43．6％vs20．0％,P〈0．05）。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组（P〈0．05）,而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。     

原发性高血压血浆张力素、非活性肾素与肾素血管紧张素系统的关系

本文观察了原发性高血压(EH)病人的血浆张力素(PTA)和非活性肾素(IRA)的变化,及二者与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。结果:EH组病人PTA和IRA的基础值和激发值明显高于正常组,前者与血浆血管紧张素Ⅱ显著正相关,而后者与血浆肾素活性显著负相关。本文提示:PTA和IRA可能为造成RAS非同质改变的重要因素,二者在血压调节中有重要作用。     

血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）,通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。