糖尿病周围神经病变发病机制研究的新进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其病因及发病机制与高糖参与的异常代谢密切相关,但更深入的发病机制尚不清楚。本文围绕糖脂异常代谢引起的神经细胞受损、胰岛素介导的PI3K/蛋白激酶B(AKT)信号通路减弱、内质网应激诱导的神经细胞凋亡、施万细胞的能量代谢受损、血糖波动介导的神经生长因子(NGF)-酪氨酸激酶A(TrkA)信号通路减弱、CD4⁺T细胞、小胶质细胞和巨噬细胞介导的神经细胞损伤等发病机制进行综述,以期为DPN的诊断与治疗提供新线索。     

硬皮病病因与诊治研究

硬皮病(Scleroderma,SD)是一种累及皮肤和黏膜组织的纤维化和硬化性结缔组织病,是以小血管功能和结构异常,皮肤、内脏纤维化,免疫系统性活化和自身免疫为特征的全身性疾病.局限于皮肤者为局限性硬皮病(localized sclero-derma,LS),累及系统者称为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc).该病发病机制目前有多种学说:自身免疫紊乱学说(包括体液免疫紊乱、特异性自身抗体、细胞免疫紊乱)、细胞外间质代谢异常学说、血管病变学说、细胞因子异常学说及遗传学说[1].但确切病因尚未明确,就此对其诊治进行综述.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的复杂神经系统疾病,其发病率、致残率逐年升高,给患者和社会带来沉重负担。目前偏头痛预防及发作期治疗均不理想,与偏头痛发作机制不清密切相关,故探讨偏头痛发病机制具有重要的临床意义。关于偏头痛发病机制的学说众多,主要包括血管学说、神经元学(皮质扩散抑制学说、三叉神经血管学说)、炎症介质学说等,但近年来诸多学者致力于偏头痛磁共振成像及基因遗传相关研究,发现偏头痛患者存在不同程度脑结构和功能异常以及相关基因遗传易感性,并相继提出中枢神经系统学说及基因遗传学说。     

舒郁胶囊及其组分抗抑郁机制研究进展

抑郁症的发生率逐年升高,已成为危害人类健康的第4大疾病.其发病机制复杂,研究发现,多数患者存在单胺类神经递质表达异常、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能失调、神经营养因子受损和炎症反应等,并由此形成了抑郁症机制4大假说:炎症反应学说、单胺学说、HPA轴功能失调学说以及神经营养因子学说.舒郁胶囊是在已故名老中医张珍玉教授多年诊治经验所创经验方的基础上,研发的组分配伍中药新药,已获国家新药临床批件.主要由柴胡皂苷、芍药苷、香附挥发油等组成,具有疏肝解郁、调畅情志的作用,临床治疗抑郁症疗效显著.本文结合抑郁症发病机制的相关学说,对近年来国内外对舒郁胶囊及其组分的抗抑郁机制综述如下.     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病中的作用研究进展

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(T2DM)两个最重要的发病因素。二者在T2DM的发生发展中谁起主导作用仍然存在争议,但由β细胞凋亡导致的胰岛功能受损在发病过程中所起的作用已受到越来越多的重视[1]。现就胰岛β细胞凋亡在T2DM发病机制中的作用与机制作一综述。1胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发病机制中的地位与作用1.1胰岛β细胞功能受损英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现T2DM患者无论是否接受强化治疗,随着病程的延长,血糖控制都趋于恶化。在十余年的研究中,强化治疗组的糖化血红蛋白(HbA1C)显著低于传统治疗组,但各组中H…     

急性胰腺炎发病机制的再认识

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确,严重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前,传统的"酶异常激活"和"自身消化学说"已不能全面阐明其机制,而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在内的一系列新理论逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。     

动脉粥样硬化斑块的研究进展

目前至少有三种关于动脉粥样硬化发生发展的学说,即 Ross R 和 Glomset JA 的内皮损伤及血小板对损伤反应的学说、Benditt 和 Benditt 的动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)增殖学说,及传统的脂质浸润学说。1 动脉粥样硬化损伤形成假说内皮损伤及血小板对损伤反应的理论认为,反复的内皮损伤或内皮功能异常是动脉粥样硬化发生发展的中心环节。血小板吸附于受损内皮下并释放血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF),PDGF 刺激动脉     

HSP 90在原发性肾病综合征发生和治疗中的意义

【目的】热休克蛋白90(HSP90)是糖皮质激素受体(GR)的伴侣蛋白,本研究探讨HSP90在原发性肾病综合征(INS)发生和糖皮质激素(GC)在治疗中的作用本质。【方法】以INS患者和GC敏感、抵抗的细胞株为研究对象,分析其HSP90、GR表达水平及HSP90的亚细胞分布;并采用HSP90特异性阻断剂研究HSP90对GC反应性的影响。【结果】与对照组比较,INS患者HSP90mRNA表达水平明显增高;而且INS患者中GC抵抗组HSP90mRNA表达显著高于GC敏感组(P<0.05)。深入研究发现对照组的HSP90主要分布在细胞浆中,核内仅有微量分布;INS患者的HSP90表达有所增加,并且GC抵抗组与敏感组比较,HSP90明显趋向细胞核内分布(P<0.001)。用HSP90特异性阻断剂后发现激素敏感细胞株的GC反应性也显著下降(P<0.01)。【结论】研究表明HSP90的异常表达及亚细胞分布变化可能是导致GC抵抗的重要机制,其一方面可能影响内源性GC对神经-内分泌-免疫网络的功能调节,进而影响机体免疫内环境的稳定,从而参与INS等免疫损伤性疾病的发病;另一方面则可能干预患者对外源性GC的治疗反应,影响临床疗效。