山西省3所高校大学生网络成瘾调查

背景青少年网络成瘾问题正随着中国互联网迅速普及而日益凸现出来,目前国内的研究尚不多见.目的分析大学生网络使用现状及行为特点,为预防青少年网络成瘾的发生提供科学数据.设计以大学生为研究对象的现况调查.单位一所医科大学附属医院精神科.对象于2003-11/2004-02分别在山西省3所不同类型的高校山西医科大学、太原理工大学、山西财经大学调查在校大学生510人.方法使用网络成瘾诊断量表及自编的大学生上网一般情况调查表对山西省3所不同类型高校的510名本科生进行测试.主要观察指标①大学生中网络成瘾检出率.②成瘾与非成瘾大学生上网行为特点的比较.结果山西省大学生中网络成瘾检出率为6.2%.网络成瘾者男性(29人)多于女性(3人),成瘾者每周上网时间[(18.59±16.12)h]显著大于非成瘾者[(5.61±5.64)h](P＜0.001).成瘾组与非成瘾组在每月上网费用、经常上网地点、认为上网有无负面影响、父母对其使用网络功能是否了解、上网的目的方面差异有显著性意义(P＜0.05～0.001),在上网历史及使用网络功能方面差异无显著性意义(P＞0.05).结论大学生网络成瘾的检出率较高,网络成瘾者与非网络成瘾者在上网行为特点方面存在差异,应引起有关部门的重视,以预防网络成瘾的发生.     

新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用的实验研究

目的：观察新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用。方法：将100只小白鼠随机分为5组，测量跳跃次数、跳跃反应数及体质量变化并比较各组差异有无显著性意义。结果：新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的跳跃次数和跳跃百分率显著低于生理盐水组(P&;lt;0．001)，新生戒毒胶囊大剂量组跳跃次数和跳跃百分率(2．7&;#177;2．1，10％)显著低于福康片组(5．8&;#177;2.9，30％，P&;lt;0．001和P&;lt;0．05)。新生戒毒胶囊大、小剂量组之间跳跃次数和跳跃百分率其值分别为2．7&;#177;2．1，10％；6．5&;#177;3．8，35％)差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的体质量改变。显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01～0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组[(-0，09&;#177;0．17])显著低于福康片对照组[(-0．30&;#177;0.28)g]，(P&;lt;0．0001)。结论：新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠急性戒断时跳跃次数、跳跃百分率和体质量改变的对抗作用有一定的量效关系。     

青少年网络成瘾综合征者焦虑和抑郁及其共病的分析

目的：探讨网络成瘾综合征的青少年焦虑和抑郁障碍的临床现象学、心理社会因素和生物学的特征，以阐明其与抑郁、焦虑障碍的关系。方法：收集2001-11／2003-11在重庆医科大学心理卫生中心治疗符合美国精神障碍诊断指南(DSM-IV)诊断标准的75例网络成瘾青少年患者，分为抑郁组、焦虑组、抑郁焦虑共病组，对所有病例使用一般情况问卷、病史问卷、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、生活事件量表(LES)、社会支持评定量表(SSRS)、艾森克个性问卷(EPQ)进行调查评定。上述指标进行组间比较。结果：共病组的生物学症状均较抑郁组高，但差异无显著性意义；而焦虑组在晨重夕轻的生物节律、早醒、体质量下降，性症状、记忆／注意障碍和自杀意念／行为的发生率上显著低于共病组(P&;lt;0．05-0．01),从HAMD和HAMA总分来看，共病组分别为(42．32&;#177;7．26)，(27．48&;#177;7．23)分，均显著高于抑郁组[(0．70&;#177;7．69)，(18．07&;#177;6．20)分]和焦虑组[(22．20&;#177;6．18),(23．00&;#177;6．84)分](P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，从因子分来看，焦虑组除躯体性焦虑外．其余各因子均与共病组差异存在显著性意义、网络成瘾的青少年抑郁高于焦虑，抑郁焦虑共病比例较大。结论：网络成瘾的青少年焦虑和抑郁障碍较为明显，需服用抗抑郁药的同时使用抗焦虑药物并加强心理治疗。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

蛋白激酶A在干扰素-γ抑制创面愈合和瘢痕形成中的作用

目的：观察干扰素γ(IFN-γ)用于兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织后蛋白激酶A(ProtinaseA，PKA)活性变化及对伤口愈合和瘢痕形成影响，探讨PKA的信号转导作用。方法：用^32P掺入法测定使用IFN-γ前后兔耳伤后3，6，11～16d(上皮化时)，以及上皮后14，30，45和60d组织的PKA活性，观察伤口愈合时间和瘢痕变化。结果：上皮化时肉芽组织和伤口周边组织的PKA活性高于正常皮肤[(1．5&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=3．76，P&;lt;0．001和(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．96，P&;lt;0．01]。IFN-γ延迟创面愈合约1．5d(t=2．64，P=0．01)，同时进一步活化PKA：肉芽组织在伤后6d和上皮化时[(1．6&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和周边组织上皮化时[(1．7&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．42，P&;lt;0．05]高于对照。增生性瘢痕组织的PKA活性仅在上皮化时升高[(1．5&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg．t=2．26，P&;lt;0．05]，非增生性瘢痕组织的PKA活性在上皮化时[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]和上皮化后14d[(1．4&;#177;0．5)pmol／min&;#183;mg，t=2．08，P&;lt;0．05]时较高；IFN-γ进一步升高上皮化时IFN-γ1组：[(1．8&;#177;0．7)pmol／min&;#183;mg，t=2．92，P&;lt;0．01]和伤后14d时非增生性瘢痕组织的PKA活性[IFN-γ1组：(1．79&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．59，P&;lt;0．05和IFN-γ2组：(1．8&;#177;0．6)pmol／min&;#183;mg，t=2．55，P&;lt;0．05]，但上皮化前后使用无差异(P&;gt;0．05)。上皮化后60d时，上皮化前后使用IFN-γ的瘢痕增生数分别为8和9个，低于对照的24个(χ^2=13．33和11．61，P&;lt;0．001)，而且瘢痕增生程度较低，但两组间无差异。结论：IFN-γ延迟创面愈合与其活化PKA有关。增生性瘢痕组织上皮化后PKA活性即下降，而非增生性瘢痕的高活性维持到14d后，且IFN-γ活化非增生性瘢痕组织的PKA，提示PKA活化介导IFN-γ抑制瘢痕增生的信号。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

不同地区母乳中脂肪酸含量及初乳与成熟乳中脂肪酸含量的比较

背景：人乳中富含的长链多价不饱和脂肪酸(long chain polyunsaturated fatty acid，LCPUFAs)对婴儿的脑和视网膜的发育有着非常重要的作用，因此了解母乳中这些脂肪酸的含量十分必要。目的：研究中国不同地区母乳中多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)含量的差别。设计：横断面研究。地点、对象和方法：选择上海市区和郊区以及浙江省舟山群岛3个地区的健康产妇共196例，其中上海市区产妇60例，上海郊区(崇明县)产妇40例，浙江省舟山群岛产妇96例。采用石英毛细管柱气相色谱法对母乳中PUFA的含量进行了测定。主要观察指标：上海市区、上海郊区和浙江舟山地区母乳中脂肪酸的含量以及初乳与成熟乳中脂肪酸含量的比较。结果：上海市区产妇成熟母乳中亚油酸的含量[(27．30&;#177;5.86)％]显著高于郊区崇明县产妇母乳中亚油酸的含量[(20．18&;#177;3．86)％]，差异有非常显著性意义(t=6．770，P&;lt;0．001)，也显著高于浙江舟山地区成熟母乳中亚油酸的含量[(19．75&;#177;3．33)％](t=7．460，P&;lt;0．001)。而母乳中二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid，DHA)的含量在浙江舟山地区[(0．68&;#177;0．23)％]显著高于上海市区[(0．42+0．19)％]，差异有非常显著性意义(t=6．203，P&;lt;0．001)和上海郊区母乳中DHA的含量[(0．42&;#177;0．16)％]，差异有非常显著性意义(t=5．902，P&;lt;0．001。母乳中α-亚麻酸和花生四烯酸(arachidonic acid，AA)的含量在上海市区和郊县以及与浙江舟山地区之间差别无显著性意义(P&;gt;0.05)。初乳中AA和DHA的含量，分别为(0．77&;#177;0．15)％和(0．80&;#177;026)％，显著高于成熟乳中AA和DHA的含量[分别为(0．57&;#177;0．11)％．(068&;#177;0．23)％]差异有显著性意义(t=7．248，P&;lt;0．001；t=2.236,P&;lt;0．05)。结论：不同地区由于饮食习惯不同，母乳中这些PUFA含量有较大差别。浙江舟山群岛居民由于膳食中鱼和海产类食物较多，故母乳中DHA的含量较上海地区明显高，但亚油酸的含量却明显低于上海市区。     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

中学生高考前心理状态调查

目的：了解中学生高考前心理健康状况，以建立确实有效的心理准备及干预措施。方法：采用精神症状自评量表(SCL-90)对71名中学生高考前1个月进行心理健康测查，并与国内常模进行比较。结果：12．7％的学生有明显心理障碍，突出表现为强迫、抑郁、焦虑、恐怖等因子。除人际敏感、恐怖外，毕业班学生的其他5项因子分明显高于国内常模(P&;lt;0．001～0．05)。重点班学生躯体化、抑郁、焦虑3项的因子分[(2．11&;#177;0．64)分，(2．30&;#177;0．65)分，(2．17&;#177;0．60)分]明显高于普通班[(1．65&;#177;0．56)分，(1．93&;#177;0．59)分，(1．75&;#177;0．58)分](t=3．255，2．495，3．005，P&;lt;0．05)。女生在躯体化、抑郁两项的因子分[(1．92&;#177;0．52)分，(2．18&;#177;0．59)分]明显高于男生[(1．53&;#177;0．55)分，(1．77&;#177;0．59)分](t=-3．024，-2．891，P&;lt;0．01)。结论：高考前的毕业生心理健康状况确实值得重视，应对高三学生进行有效的心理辅导和认知行为教育。     

社会支持对体育院校大学生心理健康的影响

目的：探讨社会支持对体育院校大学生心理健康的影响，探讨对其干预的可能性。方法：采用症状自评量表(SCL-90)和社会支持问卷，对136名体育院校大学生的心理健康状况和社会支持情况进行调查．并与国内常模进行比较，分析两问卷各因子间的相关性，分析心理症状与社会因素的关系。结果：体育院校大学生SCL-90各因子分和国内普通人群青年组(19～29岁)常模比较，结果发现，强迫[(1．53&;#177;0．64)分]和人际关系[(1．49&;#177;0．73)]分则低于常模[(1．67&;#177;0．60)和(1．70&;#177;0．64)](P&;lt;0．05)；136名大学生中有心理症状者20名(15％)，比较有症状组和无症状组的社会支持情况，发现有症状组的主观支持(4．60&;#177;1．20)和对支持的利用度(2．33&;#177;1．02)明显低于无症状组[(3．24&;#177;1．51)和(1．29&;#177;0．67)](P&;lt;0．05)。在SCL-90中除躯体化、精神病性两因子外，其他因子分与社会支持各因子分均呈负相关(P&;lt;0．05)。结论：社会支持对大学生心理健康有明显的影响。     

运动健康教育与糖尿病患者有关知识、自护行为及血糖的相关性

目的 探讨运动健康教育对糖尿病患者运动知识、运动行为及血糖控制的影响。方法 对54名糖尿病住院患者，男29例，女25例54例。平均年龄63．2，病程3—29年，进行以形式的运动健康教育时间。健康教育前后进行问卷调查。问卷包括糖尿病知识知识选择题18题、糖尿病行为选择题15题，答对1题得1分，满分分别为18分及15分。同时抽血查空腹血糖。结果分析时使用t检验。结果 健康教育前糖尿病患者的运动知识得分平均为10．3&;#177;3．2,健康教育后明显提高(15．5&;#177;1．6，t=9．98,P&;lt;0．001)。健康教育前患者的运动行为得分为6．1&;#177;3．1，健康教育后得分显著提高(9．7&;#177;3，t=7．01,P&;lt;0．001)。健康教育前空腹血糖及糖化血红蛋白分别为(211&;#177;71)mmol／L及(7．3&;#177;1．8)mmol／L，健康教育后分别为(149&;#177;45)mmol／L及(6．6&;#177;1．8)mmol／[t=-4．06，P&;lt;0.001；t=-1．71.P&;lt;0．001)。糖尿病患者对运动知识掌握的程度与自护行为的正确率、血糖控制情况呈正相关(r=0．33，P&;lt;0．05；r=0．63，P&;lt;0．01；r=0．41，P&;lt;0．05)。结论 支持性运动健康教育可以增加糖尿患者的运动知识，改善自护行为，有效控制血糖。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

偏头痛患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的：测定偏头痛患者及正常人同型半胱氨酸水平，评价同型半胱氨酸水平在偏头痛诊断治疗中的意义。方法：收集38例无先兆或有先兆的偏头痛患者及40例健康人血液标本，采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平，放射免疫检测法测定血浆维生素B12和叶酸水平，比较二者间差异。结果：偏头痛组血浆同型半胱氨酸主要分布8mmol／L以上范围，均值为(11．4&;#177;3，6)mmol／L。对照组主要分布在4.9～8．0mmol／L，均值为(6．6&;#177;1．1)mmol／L，两组比较差异有显著性意义(t=2.03，P&;lt;0.001)。而偏头痛组平均血浆维生素B12[(124．8&;#177;38．6)pmol／L]及叶酸水平[(9.9&;#177;3．9)nmol／L]较对照组[(267．4&;#177;64．8)pmol／L，(25.8&;#177;7．8)nmol／L]显著下降(t=3．56，t=2．69，P&;lt;0．001)，对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平呈显著负相关(r=-0．33～-0．50．P&;lt;0．001)。结论：血浆同型半胱氨酸水平升高与偏头痛发生有关。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的：研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化，为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法：用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群，用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor1，PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)活性。结果：冠心病患者PAI-1活性(AU／mL)高于正常人群(1．04&;#177;0．18比0．52&;#177;0．07，t=20．42，P&;lt;0．001)，t-PA活性(IV／mL)低于正常人群(0．35&;#177;0．09比0．38&;#177;0．04，t=2．81，P&;lt;0．01)；这种改变在不同，伺为类型之间比较，与非A型行为类型的冠心病患者比，A型行为类型PAI-1的活性高(1．19&;#177;0．19比0．90&;#177;0.12，t=5．25，P&;lt;0.01)，而t-PA活性低(0．30&;#177;0．08比0．37&;#177;0．09，t=3、53，P&;lt;0.01)，差异有显著性。结论：冠心病患者随着A型行为的增加，血浆中PAI-1活性上升，t-PA活性下降，导致凝血功能亢进，纤溶功能下降，血液处于高凝状态，促浏血栓形成和发展，从而导致各种血管性事件的发生。     

强迫症患者的防御机制与应对方式

目的：探讨强迫症患者的防御机制和应对方式及二者的相关性。方法：选择2003-12／2004-06在四川大学华西心理卫生中心就诊的强迫症患者39例为强迫症组。并选择四川大学华西医院职工、进修医生和实习同学31例为对照组。均知情同意。运用防御方式问卷和应对方式问卷对强迫症患者和正常对照进行评定。结果：按意向处理分析，两组全部进入结果分析。①不成熟防御机制评分：强迫症患者明显高于对照组(147．23&;#177;32．22，98．00&;#177;25．96，P&;lt;0．001)。②成熟防御机制评分：强迫症患者明显低于对照组(38．05&;#177;10．36．43．90&;#177;7．46．P&;lt;0．05)。③应对方式：强迫症患者自责、幻想、退避、合理化因子评分明显高于对照组(0．60&;#177;0．24，0．30&;#177;0．24：0．61&;#177;0．21，0．45&;#177;0．23；0．60&;#177;0．24，0．46&;#177;0．22；0．52&;#177;0．22．0．40&;#177;0．16，P&;lt;0．05)，而解决问题和求助因子评分强迫症组明显低于对照组(0．63&;#177;0．27，0．83&;#177;0．19；0．51&;#177;0．24，0．68&;#177;0．19．P&;lt;0．001)。④强迫症患者不成熟防御机制与自责、幻想、合理化的应对方式存在正相关(r=0．616，0．494，0．434，P&;lt;0．05-0．01)，而与解决问题的应对方式存在显著负相关(r=-0．507，P&;lt;0．01)；中间型防御机制与退避、合理化的应对方式存在正相关(r=0．333，0．423，P&;lt;0．05)。结论：强迫症患者更多使用不成熟和中间型防御机制，采用不当的应对方式，两者之间存在明显的相关性。