感染性危重患儿应激状态时血IL-1、IL-6、TNF-a的变化

【目的】探讨应激反应与炎症反应的关系。【方法】时63例入住PICU的危重患儿入院时血IL-1、IL-6、TNF-a、血糖水平进行检测．相关结果进行统计学分析。【结果】危重患儿有应激性高血糖和(或)溃疡组IL-1、IL-6、TNF-a水平均高于无应激性高血糖和(或)溃疡组．差异有显著性;危重患儿并发应激性高血糖组、并发应激性溃疡组、既有应激性溃疡又有应激性高血糖组三组比较．IL-1、IL-6、TNF-a水平差异均无显著性。【结论】感染性危重患儿应激反应与全身炎症反应可能存在一定的关系．炎性介质可能参与应激反应的调节．但应激反应的具体表现与炎症反应的强烈程度可能无明显关系。     

肺炎支原体合并EB病毒感染患儿血清IL-2、IL-12水平及其与患儿预后的相关性

【目的】探讨肺炎支原体(MP)合并EB病毒感染患儿血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)水平及其与患儿预后的相关性。【方法】选取2019年5月至2020年5月陕西省人民医院收治的103例MP合并EB病毒感染的患儿(合并组)、103例单纯MP感染的患儿(MP组),选取同期进行体检的103例健康儿童(对照组)。根据合并组患儿预后情况将其分为不良预后组(n=32)和非不良预后组(n=71)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清IL-2、IL-12水平,采用Logistic回归分析影响MP合并EB病毒感染患儿发生不良预后的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-2、IL-12对MP合并EB病毒感染患儿不良预后的评估价值。【结果】合并组患儿血清IL-2、C反应蛋白(CRP)水平高于MP组、对照组,且MP组高于对照组(P<0.05);合并组患儿血清IL-12水平低于MP组、对照组,且MP组低于对照组(P<0.05)。不良预后组血清CRP、IL-2水平及发热时间均大于非不良预后组,血清IL-12水平低于非不良预后组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示:血清IL-2高表达是影响MP合并EB病毒感染患儿发生不良预后的独立危险因素,IL-12高表达是影响MP合并EB病毒感染患儿发生不良预后的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示:血清IL-2、IL-12及两者联合评估MP合并EB病毒感染患儿不良预后的曲线下面积分别为0.746、0.866、0.901,敏感度分别为64.5%、93.5%、83.9%,特异度为88.9%、79.2%、81.9%。【结论】MP合并EB病毒感染患儿血清IL-2水平升高、血清IL-12水平降低,且与预后密切相关,对患儿不良预后具有一定的预测价值,且二者联合预测价值更高。     

哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的测定与临床意义

目的探讨哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平变化及其与哮喘发病机制的关系。方法每例患儿及正常对照组均取空腹静脉血并即时分离血清1 m l,用EL ISA法检测血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平,并对检测结果进行医学统计学分析处理。结果哮喘急性发作组、哮喘缓解组的患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的测定结果与正常对照组相比较经统计学分析均存在极其显著的差异(P<0.05)。其中患儿哮喘急性发作组、哮喘缓解组血清中sIL-2R,IL-4,IL-13的测定结果要明显高于正常对照组,而IL-2则明显低于正常对照组。此外,哮喘急性发作组与哮喘缓解组血清中IL-2,IL-4,IL-13的测定结果相比较经统计学分析均存在显著的差异(P<0.05),而sIL-2R则无显著差异。结论哮喘患儿血清中sIL-2R,IL-2,IL-4,IL-13的水平均存在显著的变化,说明它们在哮喘的发病机制中起着重要的作用。     

鼻病毒对哮喘患儿日间呼吸道症状以及血清中IL-1β和IL-12的影响

目的探讨鼻病毒对哮喘患儿日间呼吸道症状以及血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-12的影响。方法选取2017年5月至2018年4月收治的鼻病毒感染哮喘患儿108例为试验组,选取同时期就诊的非鼻病毒感染哮喘患儿108例为对照组,所有患儿年龄2.3～5.1岁,平均(3.3±0.8)岁。观察两组患儿的日间呼吸道症状差异以及采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测患儿呼吸道鼻病毒表达差异;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患儿血清中IL-1β和IL-12的表达水平。结果试验组患儿的咳嗽、喘息、呼吸困难、肺内哮鸣音症状较对照组明显加重(P0.05)。试验组患儿血清中IL-1β和IL-12表达水平均明显高于对照组患儿,差异有统计学意义(P0.05)。结论鼻病毒感染能够加重哮喘患儿日间呼吸道症状,并促进哮喘患儿血清中免疫炎性因子IL-1β和IL-12的表达。     

难治性肺炎支原体肺炎患儿维生素A、IL-6、IFN-γ、IL-10水平分析

目的分析难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿维生素A(VitA)、白细胞介素(IL)-6、干扰素(IFN)-γ、IL-10水平。方法选择2018年2月至2019年3月于该院就诊的136例肺炎支原体(MP)感染患儿(疾病组)作为研究对象,根据相关诊断标准将其分为普通肺炎支原体肺炎(普通MPP)组(69例)和RMPP组(67例)。选取同期于该院体检的健康儿童72例作为对照组。收集患儿的临床资料,包括性别、年龄、热程以及肺部啰音、胸腔积液、肺外并发症和坏死性肺炎发生情况。测定并比较疾病组与对照组、普通MPP组与RMPP组血清VitA、IL-10、IFN-γ、IL-6水平。分析不同水平VitA与RMPP患儿临床特征的关系。探讨MPP患儿临床维生素A缺乏(CVAD)与IL-6、IFN-γ、IL-10的相关性。结果疾病组血清VitA、IL-6、IL-10、IFN-γ水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。RMPP组血清VitA水平明显低于普通MPP组,差异有统计学意义(P<0.05);RMPP组血清IL-6、IL-10、IFN-γ水平明显高于普通MPP组(P<0.05)。VitA水平与性别、年龄和热程无关(P>0.05);低VitA水平与RMPP患儿的肺部啰音、胸腔积液、肺外并发症和坏死性肺炎有关(P<0.05)。MPP患儿CVAD与IL-6、IL-10和IFN-γ呈正相关(r=0.381、0.413、0.393,P<0.05)。结论临床应提高早期识别RMPP的能力,患儿若存在CVAD,血清IL-6、IL-10、IFN-γ水平明显升高,提示存在发生RMPP的可能。     

新生儿急性呼吸窘迫综合征患者血清miR-183-5p的表达及与IL-1β，IL-6和TNF-α水平的相关性

目的　探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相关性。方法　选取保定市第二中心医院收治的87例ARDS新生儿为研究对象。根据ARDS患儿出院时生存情况分为生存组（n=68）和死亡组（n=24）,按照新生儿危重评分结果分为非危重组（n=53,>90 分）、危重组（n=24, 70～90 分）、极危重组（n=15, <70 分）,比较各组血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平差异。ARDS患儿miR-183-5p与IL-1β,IL-6及TNF-α的相关性采用Pearson相关分析。结果　与生存组比较,死亡组血清miR-183-5p（2.15±0.94 vs 0.96±0.38）,IL-1β（168.20±30.62 vs 110.25±19.30,pg/mL）,IL-6（217.28±44.27 vs 151.30±32.46,pg/mL）及TNF-α（81.16±19.24 vs 48.27±14.30,pg/mL）水平均明显升高（P<0.001）。随着病情加重ARDS患儿血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平逐渐升高,极危重组>危重组>非危重组（P<0.001）。相关分析显示,ARDS患儿血清miR-183-5p表达水平与IL-1β,IL-6及TNF-α均呈正相关（P<0.001）。结论　ARDS患儿血清miR-183-5p高表达与IL-1β,IL-6,TNF-α水平及病情严重程度相关,可能是预测ARDS患儿病情严重程度的生物学指标。     

哮喘患儿血清IL-4和IL-13水平检测临床研究

小儿哮喘是一种以气道高反应性和气道慢性炎症为特征的变态反应性疾病，哮喘的病因及发病机制是多年来国内外学者的研究重点。一般认为，血清IgE异常增高是哮喘的重要特征。近年来，不少学者认为，细胞因子网络失衡在哮喘的发病中起重要作用。本研究在观察了哮喘患儿发作期、缓解期IL-4、IL-13水平的变化，探讨了IL-4、IL-13在哮喘患儿发病机制中的     

支气管哮喘患儿血清IL-8、IL-33水平与肺功能指标的相关性

目的 探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-33(IL-33)水平与肺功能指标的相关性。方法 选取该院儿科哮喘门诊2023年1-6月收治的60例支气管哮喘患儿作为研究组,根据支气管哮喘严重程度将研究组患儿分为轻度组(22例)、中度组(27例)和重度组(11例),另选取同期于该院就诊的60例气管异物或气道畸形的非哮喘患儿为对照组。比较研究组与对照组,以及不同病情严重程度患儿间的血清IL-8、IL-33水平,采用Pearson相关分析支气管哮喘患儿血清中IL-8、IL-33水平与各项肺功能指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析患儿血清IL-8、IL-33对重度支气管哮喘的诊断价值。结果 研究组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)、用力呼气50%时的瞬间流速(FEF50%)及最大呼气中期流速(FEF25%～75%)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清IL-8和IL-33水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组、...     

细菌和病毒感染性腹泻患儿IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平观察

急性感染性腹泻是儿科常见病，发病机制不明了。鉴于白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF—α）在感染的发生发展中有重要作用，我们观察了细菌性和病毒性腹泻患儿IL-1、IL-6、IL-8和TNF—α水平的变化，以探讨细胞因子在感染性腹泻中的作用及意义。     

肺炎患儿C-反应蛋白、白细胞及血糖浓度联合检测的临床意义

目的:探讨C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)总数及血糖(Glu)浓度在肺炎患儿中的改变及其临床意义。方法:随机选取31例细菌性肺炎患儿,32例病毒性肺炎患儿,另设35例健康儿童为正常对照组,对比观察CRP、WBC及Glu浓度的变化及其鉴别诊断的临床意义。结果:细菌感染组CRP、WBC及Glu浓度均显著高于病毒感染组及正常对照组(P<0.01);病毒感染组CRP与WBC则显著高于正常对照组(P<0.01),而Glu浓度处于高水平状态,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CRP、WBC及Glu浓度的联合检测在肺炎患儿中,更有助于细菌性肺炎和病毒性肺炎做出早期的鉴别诊断,对指导临床用药,监测病情有重要意义。     

血清IL-12、IL-10及IL-18与肺结核的相关性研究

目的探讨肺结核患者对血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)表达的影响,并分析血清IL-12、IL-10和IL-18与肺结核的相关性。方法随机选择首次复治肺结核80例为复治组,初治肺结核120例为初治组,体检健康100例为对照组;分别检测三组的血IL-12、IL-10和IL-18水平,并比较三组血清IL-12、IL-10和IL-18水平与临床意义。结果治疗前,复治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均明显高于初治组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);初治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组的血清IL-12、IL-10和IL-18水平均比较,差异均无有统计学意义(P>0.05)。结论 IL-12、IL-10和IL-18参与了肺结核的发生、发展,检测相关血清炎症因子水平有助于对肺结核疾病变化过程和治疗功效的评估。     

Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)]

The polarized Th2 cells play an important role in the pathogenesis of atopic asthma as well as in the induction of airway inflammation. Th2 cytokines, such as IL-4, IL-5 and IL-13, are pivotal in regulating the allergic phenotype, the IgE response or the inflammatory cell-mediated function. Selective inhibition of Th2 cytokines by pharmacologic agents, including anti-cytokine blocking antibody, cytokine mutant and soluble cytokine receptor, will contribute to asthma therapy. Strategies based on blocking key signaling cytokines are also discussed.     

A Review of the New Cytokines: IL-4, IL-6, IL-11, and IL-12

The interleukins function as intercellular hormones, possessing the ability to alter the activity of a target cell population. Interleukin-4, secreted by activated T-cells, has shown antitumor activity in vitro against multiple myelomas, lymphoma, chronic myelomonocytic leukemia, and some solid tumors. Early promising clinical studies have shown the efficacy of IL-4 in decreasing the malignant lymphocyte count and in normalizing hematologic parameters in patients with CLL and in inducing transient clinical responses in patients with non-Hodgkin's lymphoma. Interleukin-6 possesses immunomodulating properties including enhancement of NK cell activity and induction of cytotoxic T-cell activity. IL-6 has shown antitumor activity in mice injected with weakly immunogenic syngeneic tumors and has been shown to inhibit in vitro human breast carcinoma and leukemia/lymphoma proliferation through a direct tumor inhibitory effect. Clinical studies investigating the antitumor activity of IL-6 are currently in phase II clinical trials. IL-6 and IL-11 have demonstrated thrombopoietic enhancing activity in primate models and early clinical trials. These agents have a potential application in ameliorating the thrombocytopenia associated with myeloablative chemotherapy. Yet to enter clinical trials, IL-12 has been shown to enhance the lytic activity of nonspecific NK/LAK cells and appears to be more efficient than IL-2 or IFN's in enhancing NK cytotoxicity. IL-12 has also been shown to enhance specific allogeneic human CTL responses and to induce the secretion of IFN-gamma from both resting and activated T and NK cells. In summary, these interleukins are now promising agents under investigation as effective treatment strategies in the oncologic setting.     

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。     

IL-23 is essential for T cell-mediated colitis and promotes inflammation via IL-17 and IL-6

Uncontrolled mucosal immunity in the gastrointestinal tract of humans results in chronic inflammatory bowel disease (IBD), such as Crohn disease and ulcerative colitis. In early clinical trials as well as in animal models, IL-12 has been implicated as a major mediator of these diseases based on the ability of anti-p40 mAb treatment to reverse intestinal inflammation. The cytokine IL-23 shares the same p40 subunit with IL-12, and the anti-p40 mAbs used in human and mouse IBD studies neutralized the activities of both IL-12 and IL-23. IL-10-deficient mice spontaneously develop enterocolitis. To determine how IL-23 contributes to intestinal inflammation, we studied the disease susceptibility in the absence of either IL-23 or IL-12 in this model, as well as the ability of recombinant IL-23 to exacerbate IBD induced by T cell transfer. Our study shows that in these models, IL-23 is essential for manifestation of chronic intestinal inflammation, whereas IL-12 is not. A critical target of IL-23 is a unique subset of tissue-homing memory T cells, which are specifically activated by IL-23 to produce the proinflammatory mediators IL-17 and IL-6. This pathway may be responsible for chronic intestinal inflammation as well as other chronic autoimmune inflammatory diseases.     

白细胞介素12白细胞介素18与感染性休克

本文阐述了白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-18(IL-18)的分子生物学及其与感染性休克(septic shock,SS)的关系,并着重探讨了IL-12和IL-18在SS发病中的促进作用和协同作用.研究显示,SS患者血清IL-12和IL-18水平均明显升高,表明IL-12和IL-18对感染性休克疾病发病过程有重要影响.因此,检测IL-12和IL-18水平对SS患者的早期诊断和靶向治疗有重要临床意义.     

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液)。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。     

银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31表达及其临床意义

目的 探讨细胞因子IL-6、IL-25、IL-31在银屑病免疫炎症中的调节作用。方法 采用Sysmex XE-2100全自动流式血细胞分析仪测定70例银屑病患者外周静脉血中中性粒细胞、淋巴细胞计数，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）；利用Luminex 200液相芯片检测系统，检测70例银屑病患者血清中IL-6、IL-25、IL-31水平，并进行统计分析。结果 （1）银屑病患者外周血全身炎症性指标NLR明显高于正常对照组（P＜0.01），并在疾病进行期时显著升高（P＜0.01），寻常型患者NLR较正常人升高（P＜0.05），特殊型患者NLR较寻常型组和正常对照组均明显升高（P＜0.01），NLR与皮损PASI呈高度正相关（P＜0.01）；银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31水平未见异常（P＞0.05）。（2）特殊型银屑病患者血清IL-6水平高于正常对照组和寻常型患者（P＜0.05），并与NLR呈正相关（P＜0.05）；（3）特殊型银屑病患者血清IL-25、IL-31水平较寻常型下降（P＜0.05），与PASI呈负相关（P＜0.05），与NLR均呈高度负相关（P＜0.01）。结论 银屑病是T细胞介导的全身性免疫炎症反应，涉及多种Th细胞及其相关因子，NLR反应了银屑病全身免疫炎症的严重程度，而Th2细胞可能通过分泌IL-6、IL-25、IL-31在银屑病Th免疫偏移中发挥相关调节作用。