香菇多糖抑制乳腺癌4T1细胞小鼠移植瘤增殖机制研究

目的 观察香菇多糖对乳腺癌小鼠的脾脏、肿瘤组织及外周血中白细胞介素-35(IL-35)表达影响,探讨香菇多糖抑制乳腺细胞癌的可能作用机制.方法 30只雌性Balb/c小鼠分为对照组、模型组和香菇多糖给药组(200 mg/kg),每组10只.注射4T1细胞建立4T1乳腺癌小鼠模型,给药组持续灌服给药香菇多糖,每只小鼠给药...     

肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血中的表达

目的　探讨肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血细胞中的表达规律。方法　采用流式细胞术对 173例各种癌患者外周血nm2 3 +、DCC +、p16+和p5 3V +细胞检出率进行检测。结果　恶性肿瘤患者外周血nm2 3 +、DCC +和p16+细胞检出率均显著低于正常对照 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,但分布各有不同 ;而p5 3V +细胞检出率显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。癌转移者外周血nm2 3 +、DDC +和p16+的表达水平显著低于未转移者 (P <0 .0 1)或P <0 .0 5 ) ,而p5 3V则相反。结论　恶性肿瘤能使患者外周血细胞的肿瘤转移抑制基因抑编码蛋白表达水平出现明显异常 ,而这种异常表达与恶性肿瘤转移的关系十分密切 ;不同肿瘤患者异常表达的肿瘤转移抑制基因类型有一定的倾向性。     

肿瘤转移抑制基因蛋白在不同恶性肿瘤组织中表达的检测

目的　研究肿瘤转移抑制基因蛋白在不同恶性肿瘤组织中的表达。方法　采用流式细胞术对 12 6例癌组织nm 2 3阳性、DCC阳性、p16阳性和 p5 3V阳性细胞检出率进行了检测。 结果　不同肿瘤患者癌组织的nm 2 3阳性、DCC阳性、p16阳性和p5 3V阳性细胞检出率分别为 (60 .0 2± 2 6.5 5 ) %、(5 1.16± 2 5 .2 5 ) %、(12 .47± 6.0 5 ) %及 (18.3 1± 10 .5 4) % ,前三者与正常对照比较均有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而后者极显著高于正常对照 (P <0 .0 1)。肿瘤转移患者的nm 2 3阳性、DDC阳性、p16阳性和 p5 3V阳性细胞检出率分别为 (4 8.82± 3 2 .2 5 ) %、(3 1.2 3± 2 2 .69) %、(5 .84± 4.70 ) %和 (2 9.67± 18.3 7) %。前三者显著低于未转移者 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而p5 3V阳性细胞检出率显著高于未转移者 (P <0 .0 1)。结论　恶性肿瘤患者癌组织中nm 2 3、DCC、p16表达水平明显下降 ,伴肿瘤转移者更为显著。肿瘤转移抑制基因蛋白表达的检测 ,对恶性肿瘤的诊断和转移潜能的判断有一定的意义     

趋化因子CXCL5调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫促进胃癌的机制研究CSCD

目的探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进胃癌的作用及其潜在分子机制。方法纳入胃癌患者83例,另选取健康者40例作为对照。比较两者的血清CXCL5水平;比较癌组织及癌旁正常组织中CXCL5与CXCR2的表达。检测CXCL5对胃癌细胞ERK/MAPK、PI3K/AKT、NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响。用对照与过表达CXCL5的MFC细胞建立胃癌移植瘤模型,记录肿瘤生长和小鼠生存曲线;检测各组小鼠移植瘤中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达及CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量。结果胃癌患者的血清CXCL5水平较健康者显著升高(P<0.05)。癌组织中CXCL5与CXCR2的表达较癌旁正常组织显著升高(P<0.05)。CXCL5能显著增加SNU216与MFC细胞p-NF-κB与p-β-catenin的表达(均P<0.05)。与对照组小鼠相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤体积显著增高(P<0.05),生存期显著降低(P<0.05),癌组织中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达显著升高(P<0.05),癌组织中CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量均显著降低(均P<0.05)。结论 CXCL5可能通过调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进胃癌的作用。     

CD151及整合素α3β1与甲状腺乳头状癌发生的关系及临床意义

目的:探讨CD151和整合素α3、β1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法:收集甲状腺乳头状癌标本64例、滤泡性腺瘤12例及瘤旁2cm以远正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测CD151及整合素α3、β1,并分析它们的相关性.结果:甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中CD151表达的阳性卒分别为87.5%(56/64)、41.7%(5/12)及0(0/10),癌的表达显著高于其余两组,腺瘤的表达亦高于正常组织,三者间的比较均有统计学差异(P<0.01);整合素d3表达的阳性率分别为78.1%(50/64)、33.3%(4/12)及0(0/10),癌的表达明显高于其余两组(P<0.01);整合素β1表达的阳性率分别为71.9%(46164)、25%(3,12)72.0(0/10),甲状腺乳头状癌组亦显著高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.01).它们的表达均与甲状腺乳头状癌患者的年龄、性别、肿瘤大小及淋巴结转移无相关性(P>0.05);CD151与整合素α3、β1蛋白在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达经双变量相关分析呈正相关.结论:CD151和整合素α3、β1的高表达与甲状腺乳头状癌的发生相关,三者在甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤及正常甲状腺组织中的表达成正相关,三者联合检测可为甲状腺乳头状癌的诊断提供参考依据.     

天地欣影响消化道恶性肿瘤微转移的初步研究

香菇多糖制剂是一种生物反应调节剂，能提高机体的抗肿瘤能力，增强放化疗的敏感性，减少毒副作用，但对恶性肿瘤的微转移影响尚不明确。肿瘤的微转移是恶性肿瘤治疗失败的主要原因之一，有效控制微转移对恶性肿瘤治疗非常关键。我们通过术前3～5d应用香菇多糖(天地欣，南京振中生物工程有限公司生产)，比较外周血中CEA mRNA和CK19 mRNA的表达状况，初步探讨香菇多糖在减少消化道恶性肿瘤微转移中的作用。     

放射性碘标记的生长抑素类似物用于内分泌相关肿瘤定位

已知垂体腺瘤、脑膜瘤和恶性乳腺肿瘤等产生生长激素的肿瘤都含有大量高度亲和性生长抑素受体。204-090(tyr-3-octreotide,一种合成的生长抑素衍化物)与生长抑素有共同活性位点。为此,作者以放射碘标记204-090,对几种内分泌相关肿瘤进行了定位研究。11例病人中,2例脑膜瘤、2例胃泌素瘤,1例类癌、1例胰岛瘤、1例肾上腺癌、3例髓样甲状腺癌。每例静注~(123)I-204-090 37～555MBq,尔后用γ照像仪摄影。闪烁扫描显示~(123)I-204-090在肿瘤部位迅速聚集。注射后4小时全身扫描所见的肿瘤,于24和48小时重复扫描仍能检出。2例脑膜瘤、2例胃泌素瘤和1例类癌扫描阳性;1例胃泌素瘤和1例类癌经扫描发现腹外转移病变。胰岛瘤、嗜铬细胞瘤和肾上腺癌各1例,髓样甲状腺3例扫描均阴性。上述结果与静脉用未标记的生长抑素类似     

食管鳞状细胞癌p16和nm23-H1基因蛋白表达及意义

目的 :探讨多肿瘤抑制基因p16蛋白和nm2 3 H1基因蛋白在人食管癌的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学方法观察 51例食管鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌中p16蛋白的表达 ,结合观察转移抑制基因nm 2 3 H1的表达。结果 :p16在食管鳞状细胞癌中呈低表达 ( 4 5 1% ,2 3/51) ,阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织 (P <0 0 1) ,阳性率与分化程度相关 (P <0 0 1) ,Ⅰ级66 7% ( 14/ 2 1) ,Ⅱ级 34 8% ( 8/ 2 5) ,Ⅲ级 14 3% ( 1/ 7) ;与肿瘤浸润、转移无关。nm 2 3 H1的阳性率为60 8% ( 31/ 51) ,与浸润深度呈负相关 (P <0 0 5) ,淋巴结转移癌的阳性率 ( 18 8% ,3/ 16)显著低于食管癌原发灶 (P <0 0 1)。p16与nm 2 3 H1的表达无关。结论 :p16蛋白在食管癌的低表达提示有频发性的p16基因失活 ,且与肿瘤分化有关。nm2 3 H1与食管癌的浸润 ,转移相关。p16和nm 2 3 H1的失活在食管癌的形成及发展中可能起不同的作用     

门静脉血供在肝癌生长和治疗中的作用

本文中心内容是:(1)门静脉直接参与肿瘤血管丛的形成,门静脉血供对维持肿瘤周围癌细胞生长起重要作用,肝动脉阻断后,门静脉血供成为肿瘤营养的主要来源;(2)门静脉通过动-门分流对肿瘤代偿性供血,对恢复肝癌血供起积极作用;(3)门静脉癌栓是肝癌瘤静脉内继发性肿瘤,是肝癌肝内转移的重要方式;(4)阻断门静脉血流或经门静脉化疗是治疗肝癌的一种有效的姑息性措施,对抑制癌周细胞生长、治疗门静脉癌栓和肝内转移有着特殊重要的价值。     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1在人喉癌组织中的表达及其意义

目的 阐明nm23基因与喉癌组织生物学行为之间的关系。方法 应用SP_(TM)(过氧化酶标记的链霉卵白素)染色方法,研究肿瘤转移抑制基因nm23—H_1的表达产物(蛋白)NDPK(二磷酸核苷激酶)在人喉癌组织中的表达及其意义。结果喉癌组织中nm23—H_1蛋白的表达阳性率为70.2％,在癌旁组织、喉乳头状瘤及息肉组织中均未见表达;nm23—H_1蛋白的表达阳性率随着喉癌组织的增殖变大、出现颈淋巴结的转移及临床分期的延迟而逐渐下降,即在T_(3-4)级病变阳性率低于T_(1-2)级 病变、发生颈淋巴结转移者(cN_(1～3))阳性率低于未发生颈淋巴结转移者(cN_0)、在Ⅲ～Ⅳ期病变阳性率低于Ⅰ～Ⅱ期病变,差别有显著意义(P<0.05);nm23—H_1蛋白的表达与肿瘤生长部位及肿瘤分化程度无关。结论 nm23基因的表达与喉癌的进展和颈淋巴结转移呈负性相关,可能在上述过程中起负性调控作用。     

雷舒宁(黏质沙雷菌苗)抗肿瘤转移的实验研究

目的　探讨雷舒宁 (黏质沙雷菌苗 )抑制脾脏接种的小鼠肝癌HCA肝转移的作用及其分子机制。方法　腹腔注射雷舒宁 ( 6mg/kg、4mg/kg、2mg/kg 3个剂量组 ) ,连续隔日给药 6次 ,计算小鼠生命延长率。采用定量逆转录 -聚合酶链反应技术(RT -PCR )检测实验组和对照组nm 2 3基因、Tiam -1基因的表达。结果　雷舒宁可明显延长肝癌小鼠的生存期 ,3个剂量组的延长率分别为 5 5 .8%± 1.3% ,49.2 %± 1.6%、43.2 %± 1.7% ,具有明显的剂量 -效应关系 (P <0 .0 5 )。肿瘤原发灶nm 2 3-1、Tiam -1基因的表达水平明显高于癌旁正常组织 ,雷舒宁能明显抑制侵袭诱导基因Tiam -1和nm 2 3-1的表达。对肿瘤原发灶和转移灶nm 2 3-1基因抑制率分别为 5 5 .6%、5 7.8%。对肿瘤原发灶和转移灶Tiam -1基因抑制率分别为 34 .8%、36.7%。结论腹腔注射黏质沙雷氏菌苗可明显抑制小鼠肝癌HCA肿瘤转移相关基因nm 2 3-1和Tiam -1的表达     

TGF-β1与外阴癌变的关系

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在外阴癌变过程中的表达及其临床意义。方法:采用realtime RT-PCR及免疫组化方法检测60例外阴鳞癌组织、60例外阴上皮内瘤样病变及10例正常外阴组织标本中TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达情况。结果:Real time PCR检测发现,TGF-β1在外阴鳞状细胞癌中的表达量明显低于在外阴上皮内瘤样病变及正常组织中的表达量,且差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,正常外阴皮肤组的TGF-β1表达阳性率高于外阴上皮内瘤样病变组及外阴鳞状细胞癌组,与两者相比有显著差异(P<0.05)。外阴上皮内瘤样病变及外阴鳞状细胞癌中TGF-β1表达的阳性率无显著差异(P>0.05)。TGF-β1的表达与外阴鳞状细胞癌患者的组织分化程度及肿瘤分期均无关(P>0.05)。结论:TGF-β1的表达可能与外阴癌变的过程有关,与外阴鳞状细胞癌的临床分期和病理类型无关。     

单发性脑转移瘤的CT诊断(附30例分析)

自应用CT检查以来,脑内多发性转移瘤的诊断正确率大大提高,但对单发性脑转移瘤的诊断尚存在一定困难。兹将我院自1983年12月至1986年12月三年中经手术病理证实或有明确的原发肿瘤史(或经病理证实有脑外转移性肿瘤史)而被确诊为单发性脑转移瘤的30例患者(同期多发性脑转移瘤31例)之CT表现进行分析总结。资料与方法 30例单发性脑转移瘤经手术及病理证实的有16例(包括腺癌9例、鳞癌3例、未分化癌2例、实体癌1例及雀表细胞癌1例)。     

转移性肾上腺癌的临床治疗（附15例报告）

目的:分析我院收治的15例肾上腺转移性恶性肿瘤的临床资料，结合文献复习，总结临床诊治体会。方法:回顾性分析我院2011年1月至2019年5月收治的15例肾上腺转移性恶性肿瘤患者的临床资料。男12例，女3例；平均年龄为63岁(53～73岁)。肾上腺转移瘤的最大径中位值为4.4 cm（2.0~9.8 cm），左侧11例，右侧3例，双侧1例。原发恶性肿瘤来源:肺7例，肝3例，肾2例，子宫1例，胰腺1例，腹膜后肿物1例。本研究中15例肾上腺转移恶性肿瘤为原发肿瘤确诊后诊断，距离原发肿瘤诊断的中位时间为15.6个月(5~28个月)。15例患者均行手术切除治疗。结果:术后病理细胞类型:腺癌4例，肝细胞癌3例，透明细胞癌2例，弥漫性大B细胞瘤2例，神经内分泌癌1例，癌肉瘤1例，肺小细胞癌1例，肺大细胞癌1例。术后定期随访患者，15例患者生存4~78个月。患者最终死于肿瘤广泛转移。结论:我院肾上腺转移性恶性肿瘤的原发肿瘤以肺癌最为常见，多数转移瘤在定期复查中无意发现。我院肾上腺转移瘤以左侧多见。肾上腺转移瘤治疗方式有手术治疗、介入治疗、经皮肿瘤消融、免疫治疗、放疗和化疗等。     

肺转移瘤31例报告

本院自1973年9月到1990年9月对31例肺转移瘤行外科治疗,报告如下。1　临床资料1.1.一般资料　本组31例肺转移瘤,男18例,女13例。年龄26～73岁,平均年龄47.6岁。其原发肿瘤是直肠癌及结肠癌各5例,绒毛膜上皮癌4例,成骨肉瘤3例,子宫癌、鼻咽癌及纤维肉瘤各2例,乳腺癌、精原细胞癌、腮腺混合癌、脊索瘤、骨巨细胞瘤、黑色素瘤、子宫平滑肌肉瘤及咽壁淋巴肉瘤各1例。原发肿瘤术后肺转移时间自6～144月,平均38月(其中1例先发现肺部肿瘤,手术切除后病理报告为绒毛膜上皮癌,再切除全子宫)。肺转移瘤呈单发30例,多发1例。临床症状:无症状12例(38.7%)…     

血管生成抑制剂TNP-470抑制肝癌生长和转移的实验研究

目的　研究血管生成抑制剂TNP 470对肝细胞癌生长和转移的抑制作用。方法　把高转移人肝癌模型(LCI D2 0 )的肿瘤组织小块种植于裸鼠皮下 ,将 2 4只裸鼠随机分成对照组、治疗组。第 2天起分别给予溶剂 ( 3%酒精 )、TNP 470 ( 30mg kg)隔天皮下注射 ,共 8次。 结果　对照组、治疗组皮下瘤重分别为 ( 2 0 4± 0 34)g、( 0 98± 0 34) g(P<0 0 0 1) ;两组AFP分别为 ( 76 8 6± 2 82 3) μg L ,( 93 4±5 8 6 ) μg L (P <0 0 0 1) ,两组肺转移率分为5 0 % ( 6 12 )、8 3 % ( 1 12 ) (P <0 0 5 )。结论　血管生成抑制剂TNP 470能显著抑制肝细胞癌的生长和转移     

整合素αv和β3反义基因治疗裸鼠种植性肝癌的实验研究

目的探讨整合素αv、β3反义基因对肝细胞癌的治疗作用及对肿瘤血管生成及细胞凋亡的影响。方法裸鼠皮下种植肝癌细胞-HepG2,建立肝癌模型,将αvβ3反义基因表达载体AlphaV/pcD-NA3、Beta3/pcDNA3分别以αv、β3及αv、β3联合形式瘤内转染,同时设载体空壳组对照,观察肿瘤生长抑制情况并检测整合素αv、β3蛋白及CD31、VEGF的表达及细胞凋亡改变。结果αvβ3联合组、αv、β3及空壳对照组肿瘤体积大小依次为(0.92±0.19)、(1.27±0.14)、(1.34±0.21)和(1.75±0.10)cm3,试验组与对照组比较及αvβ3组与αv组和β3组比较差异有统计学意义,P<0.05;各实验组与对照组瘤质量比较差异有统计学意义,P<0.05;αvβ3联合组、αv、β3组的抑瘤率分别为21.41%、6.87%和5.71%。实验组αv、β3蛋白表达与对照组比较被明显下调,P<0.05;αvβ3组与αv组和β3组之间及实验组与对照组间微血管密度差异有统计学意义,P<0.05;各实验组细胞凋亡指数显著高于对照组,P<0.01;αvβ3组与αv组和β3组比较差异也有统计学意义,P<0.05。结论αv、β3反义基因可以通过抑制肿瘤血管生成及促进肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长,联合应用αv和β3反义基因抑瘤效果更好。     

罗勒多糖抑制TGF-β诱导的A549细胞侵袭运动能力研究

目的 罗勒多糖具有抗肿瘤侵袭转移、化疗增效以及降血糖、降血脂和抗血栓等多种生物活性作用.本研究探讨罗勒多糖对转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)诱导的人肺癌A549细胞侵袭运动能力的抑制作用,揭示罗勒多糖抑制上皮间质转化作用的可能机制.方法 体外培养肺癌A549细胞,实验分为3组:(1)正常对照组,不加任何处理;(2)模型组,TGF-β5 ng/mL;(3)罗勒多糖组,TGF-β5 ng/mL+罗勒多糖200μg/mL.免疫荧光检测罗勒多糖对E-cadherin、vi-mentin和α-SMA表达的影响,细胞侵袭实验和运动实验检测细胞对人工基底膜的降解和运动能力,细胞划痕实验检测细胞运动能力.结果 与正常对照组比较,模型组细胞vimentin和α-SMA表达增强,E-cadherin表达减弱.罗勒多糖处理后vimentin和α-SMA表达减弱,E-cadherin表达增强.TGF-β可提高细胞降解人工基底膜的能力,单位视野下侵袭至下室的细胞数模型组为69.0±4.3,与正常对照组(42.0±4.30)和罗勒多糖组(37.0±4.41)比较,差异有统计学意义,均P<0.05.TGF-β增强了细胞的侵袭能力,罗勒多糖可以抑制TGF-β诱导的A549细胞侵袭能力.TGF-β使FN趋化的迁移细胞数目增多,单位视野下侵袭至下室的细胞数模型组为95.2±3.83,与正常对照组(69.2±5.11)和罗勒多糖组(68.2±6.18)比较,差异均有统计学意义,均P<0.05.划痕实验显示,TGF-β增强了细胞的迁移能力,罗勒多糖可以抑制TGF-β诱导的A549细胞迁移能力.结论 罗勒多糖能够调节A549细胞上皮间质转化,这可能是其抑制A549细胞的侵袭转移能力的重要机制.     

香菇多糖(Lentinan)临床学术报告会在津召开

1991年4月25日由天津肿瘤医院、长城医院技术开发部以及日本味素株式会社联合在津召开香菇多糖(Lentinan又名能治难)临床学术报告会。日方学者井口芳男报告香菇多糖的实验研究及临床研究;中国医学科学院肿瘤医院孙燕教授讲解香菇多糖辅助化疗及放疗对小细胞癌患者的疗效;北京协和医院蒋朱明教授介绍的香菇多糖治疗晚期胃癌、结肠癌病人的观察;北京长     

胰腺癌组织Six1表达及其临床意义的研究

目的:研究Six1在胰腺癌组织及胰腺炎、良性腺瘤和癌旁组织中的表达情况,探讨Six1与胰腺癌的关系及其临床生物学意义.方法:采用蛋白质印迹法及免疫组织化学技术,检测Six1在4株胰腺癌细胞系及3T3细胞系的表达和其在胰腺癌、良性腺瘤、胰腺炎及癌旁组织中的表达.结果:蛋白质印迹法结果显示,Six1在Bxpc-3和CFPAC-1细胞株中的表达明显增强;并且在胰腺癌组织和良性腺瘤组织的表达也显著高于癌旁组织.免疫组化结果显示,34例(85.0%)胰腺癌组织、3例(75.0%)良性腺瘤组织、6例(60.0%)胰腺炎和癌旁组织中Six1表达阳性;其阳性表达与肿瘤大小和远处转移显著相关(P＜0.05).结论:Six1表达是胰腺癌发生的早期事件,可能导致肿瘤向恶性发展;其表达水平与肿瘤大小及远处转移有关.