硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞(AM)源性一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化及硝酸甘油(NTC)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组),7名健康自愿受试者的AM(未干预组)培养48h,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO,ET水平和iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达。结果发现,哮喘AM iNOS-mRNA,ET-mRNA表达增强,分别导致NO,ET水平升高;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生,反馈抑制iNOS-mRNA表达并明显抑制ET mRNA的表达,降低ET的水平;DXM降低哮喘AM源性NO,ET水平及iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达,尤以抑制iNOS-mRNA表达和降低NO水平为甚,使NO,ET处于低水平的异常状态。     

支气管哮喘患者肺泡巨噬细胞释放内皮素-1的研究

为研究支气管哮喘患者肺泡巨噬细胞（Ａｍ）所释放的内皮素１（ＥＴ１）在哮喘发病中的作用,对发作期哮喘患者２０例,对照组８例,经纤支镜行支气管肺泡灌洗术获得Ａｍ,调整Ａｍ至１×１０６／ｍｌ后分３孔体外培养（１ｍｌ／孔）;生理盐水对照孔、氟美松孔（１μｇ／ｍｌ）、氨茶碱孔（１５μｇ／ｍｌ）,培养６ｈ后取上清液,采用放免法测定ＥＴ１。显示哮喘组血浆ＥＴ１明显高于对照组,并于第１秒用力肺活量（ＦＥＶ１．０）呈显著负相关。哮喘组Ａｍ体外释放ＥＴ１与对照组无显著差异,与ＦＥＶ１．０无相关性。氟美松孔Ａｍ释放ＥＴ１明显低于生理盐水对照孔;氨茶碱孔与生理盐水孔或氟美松孔无差异。提示哮喘Ａｍ所释放ＥＴ１在哮喘发病中意义不大     

过敏性哮喘一氧化氮及内皮素水平变化的实验研究

过敏性哮喘一氧化氮及内皮素水平变化的实验研究蒋东波，李华强，史源，潘捷，冯素珍，杨映波，李天星，徐有奇为探讨一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）在过敏性哮喘发病机制中的作用，检测了哮喘豚鼠模型的血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中亚硝酸＋硝酸根离子总量（...     

哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗中一氧化氮、内皮素的变化及意义

近来的研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）、内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ;ＥＴ）在支气管哮喘（以下简称为哮喘）的病理生理过程中起着重要作用,认为ＥＴ强烈、持久的支气管平滑肌收缩作用,参与气道壁炎症反应过程及促进气道增厚与哮喘密切相关［１］;而ＮＯ的作用尚有争论［２,３］。对于哮喘支气管肺泡灌洗液（Ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ;ＢＡＬＦ）中ＮＯ和ＥＴ的变化及ＥＴ／ＮＯ比值的状态未见报道。由于ＮＯ和ＥＴ在合成、释放及生物学效应等方面具有相互影响的作用,故笔者推…     

支气管哮喘发作与血浆内皮素-1和一氧化氮含量的研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）在支气管哮喘发病中的作用。方法 采用放射免疫法和比色法测定４２例支气管哮喘患者和３０例健康对照者血浆ＥＴ－１和硝酸根离子／亚硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）含量。结果 轻度支气管哮喘组：血浆ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含理明显高于健康对照组;ＥＴ－１含量与健康对照组相比无明显差异。     

过敏性哮喘时内皮素,一氧化氮及心钠素水平变化的实验研究

为探讨内皮素－１及一氧化氮在过敏性哮喘发病机制中的作用及心钠素对哮喘转归的意义，检测了哮喘豚鼠血浆及支气管肺泡灌洗液中ＥＴ－１，ＡＮＦ、ＮＯ２＾－／ＮＯ＾－３，ｃＧＭＰ含量。     

地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的：通过研究地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨地塞米松治疗急性肺损伤的作用机理。方法：健康雄性Wistar大鼠放血处死后全肺灌洗获取肺泡巨噬细胞（PAMs）,贴壁纯化,在预培养20h后重悬PAMs,分3组分别处理4h。正常对照（C）组：不做任何干预;脂多糖（LPS）组：按10μg／ml。的剂量加入LPS刺激;脂多糖加地塞米松（LPS＋Dex）组：将含Dex终浓度1×10mmol／L～1×6mmol／L的RPMI 1640培养基加入LPS。收集PAMs,与1％鸡红细胞悬液培育后制片,瑞氏染色观察并计算吞噬率和吞噬指数,对两者做相关回归分析并采用单因素方差分析比较组间差异。结果：各组AM的吞噬率和吞噬指数呈线性相关性关系．从高到低依次为：C组（12．50±2．07）％,2．29±0．08;LPS＋DeX组（8．25±1．67）％,1．73±0．18;LPS组（3．50±1．20）％,1．16±0．19;各组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：LPS可抑制体外培养PAMs的吞噬活性;Dex对LPS抑制的PAMS吞噬活性有一定的活化作用。     

一氧化氮、内皮素与支气管哮喘气道高反应性的关系

为了解哮喘患者支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中内皮素（ＥＴ） 、一氧化氮（ＮＯ） 在气道高反应性（ＢＨＲ） 形成过程中的意义,用ＦＥＶ１ ％ 值下降２０ ％ 所需的Ｍｃｈ 的浓度（ ＭｃｈＰＣ２０） 评估支气管哮喘患者气道高反应性,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＢＡＬＦ 中ＥＴ 和ＮＯ 浓度并计算ＥＴ／ＮＯ 值。对１５ 例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者,８ 例缓解期患者,７ 名健康自愿受试者进行了分析。结果发现：哮喘发作期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 和ＥＴ／ＮＯ 值升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 降低,后者与ＮＯ 呈正相关,与ＥＴ 呈负相关,除ＥＴ／ＮＯ 值外,余与缓解期患者比较差异均有显著性;缓解期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 值均降低,但ＥＴ／ＮＯ 值明显升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 轻度降低,与健康受试者比较差异均有显著性。提示ＮＯ,ＥＴ 分别具有改善或加重哮喘患者ＢＨＲ 的作用;缓解期患者轻度异常的ＢＨＲ 可能与ＢＡＬＦ 中ＥＴ／ＮＯ 值异常有关。     

Effects of aerosolized ketamine on the level of nitric oxide and nitric oxide synthetase in the lung tissue of rat with asthma

Objective： To explore the effects of aerosolized ketamine on the level of nitric oxide and nitric oxide synthetase in the lung tissue in rat asthma model. Methods： Forty SD rats were randomly assigned to five groups： control group （group N）, asthma model group （group A）, two pretreated groups of different concentrations of ketamine （group K1, K2） and dexamethasone group（group D） with eight rats in each group. The rats in group A were sensitized by injection of ovalbumin （OA） together with aluminum hydroxide and bordetella pertussis as adjuvants. Two weeks after the sensitization, aerosolized OA was used to cause asthma. The rats in group K1 and K2 were sensitized with OA as group A , and then exposed to aerosol of ketamine , with the concentration of 25 g/L and 50 g/L respectively. Before using aerosolized OA,the rats in group D were exposed to aerosol of 0.01% dexamethasone .The level of NO2^-/NO3^- in lung tissues, inducible nitric oxide synthetase（iNOS） and constitute nitric oxide synthetase（cNOS） was measured in all groups. Results： The level of NO2^-/NO3^- and the activity of iNOS in lung tissues in group A were signiticantly higher than those in the other groups. The iNOS activity and the level of NO2^-/NO3 ^- in lung tissues were highly positively correlated. Conclusion： NO can induce airway hyperreactivity that may worsen asthma. Aerosolized ketamine can decrease the iNOS expression and reduce the level of NO in the lung tissue in rat asthma model.     

甲亢患者血浆内皮素和一氧化氮含量变化及意义

目的　探讨血浆内皮素和一氧化氮水平的变化与甲状腺功能亢进症之间的关系及临床意义。方法用放射免疫法 ,酶法和化学发光法分别测定了 88例甲亢患者的血浆内皮素、一氧化氮和甲状腺素 ,同时测定对照组 46例健康者 ,将两组结果进行比较。结果　甲亢组血浆内皮素明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,并与甲状腺素含量呈正相关 ,而血浆一氧化氮含量则低于对照组 (P <0 0 5 ) ,与甲状腺素含量呈负相关 ,甲亢组的内皮素与一氧化氮两者含量呈负相关 (r=- 0 40 8,P <0 0 5 )。结论　甲状腺功能亢进患者血浆内皮素和一氧化氮含量发生了改变 ,该变化对病情的观察和指导治疗具有一定的临床参考价值。     

哮喘患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽和一氧化氮的测定及临床意义

目的 研究内皮素（ET）、降钙素基因相关肽9CGRP）和一氧化氮（NO）在哮喘患儿的发病作用及临床意义。方法 对22例重度哮喘发作患儿治疗前后用放射免疫法测定血浆ET、CGRP含量,用比色法测定NO含量,并与20例健康儿童作对照分析。结果 哮急性发作期血将ET、NO水平均高于绥解期及正常对照组,P＜0.01,哮喘解期ET含理仍高于正常对照组,P＜0.01,CGRP在急性发作期、缓解期与正常对照组差异无显著性,P＞0.05。结论 ET、NO参与哮喘发病过程,ET和NO升高是哮喘生发作的重要实验室依据。     

卡介苗诱导U-937及THP-1巨噬细胞释放一氧化氮的实验研究

目的 :利用不同的人巨噬细胞株 ,观察其在卡介苗 (BCG)诱导下产生一氧化氮 (NO)的可能性 ,探讨人体巨噬细胞在吞噬、杀灭结核分支杆菌过程中NO的作用。方法 :培养THP 1及U 937巨噬细胞 ,用抗酸染色方法 ,观察THP 1及U 937巨噬细胞对BCG的吞噬率 ;设不同细胞数组 ,添加不同剂量BCG ,用Griess法检测上清液中NO的含量。结果 :U 937巨噬细胞、THP 1巨噬细胞对BCG的吞噬率分别为 (14 .82± 2 .12 ) % ,(5 5 .71±8.4 2 ) % ,与U 937相比 ,THP 1对BCG有更强的吞噬能力 (P <0 .0 1) ;在不同细胞数组中 ,添加BCG均可以明显提高U 937和THP 1两种巨噬细胞对NO的分泌 ,并随着添加BCG剂量的增加而分泌增加。只有在添加大量BCG后 ,才有较大量NO产生。结论 :NO参与人巨噬细胞吞噬、杀灭结核菌的过程 ,在大量结核菌感染后 ,NO可能发挥更大的杀菌作用     

巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶来源的NO对共培养HL-60细胞凋亡的影响

目的 研究巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）来源的一氧化氮（NO）时共培养HL-60细胞凋亡的影响。方法 以脂多糖（LPS）和у-干扰素（INF-у）诱导RAW264．7巨噬细胞iNOS基因的表达产生过量NO为实验模型，通过噻唑蓝（MTT）试验、蛋白质印迹分析、荧光分析、流式细胞术（FCM）、透射电镜和DNA琼脂糖凝肢电泳等分析技术．观察NO对共培养的HL-60细胞存活率、Bcl-2和Bax蛋白表达、Caspase-3活性和细胞凋亡（apoptosis）的影响。结果 RAw264．7巨噬细胞中iNOS来源的NO对共培养HL一60细胞能造成氧化损伤，降低细胞的存活率；Bel一2表达明显下降。而Bax表达增加；激活Caspase-3和促进DNA的降解。结论 巨噬细胞中iNOS来源的NO在诱导细胞凋亡中发挥重要的作用。     

原发性高血压患者血内皮素与一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化及与血压的关系。方法：以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,检测30例正常人及67例不同程度及临床分期的EH患者。结果：EH组血浆ET水平明显高于对照组（P＜0.01),NO水平明显低于对照组（P＜0.01）,NO／ET比值明显低于对照组（P＜0.01）,这种变化与病情严重程度平行。平均血压与ET呈正相关,与NO呈负相关。结论：EH患者存在内皮细胞功能变化,血ET、NO的失衡参与EH的发生发展,测定血ET、NO水平对了解EH病情及指导治疗有一定意义。     

猪苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的:探讨猪苓多糖(polyporus polysacchride,PPS)的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制.方法:采用Griess反应、荧光法和RT-PCR分别测定不同剂量的PPS作用下小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性及mRNA表达水平.结果:PPS能使小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增高,并呈作用剂量依赖关系,PPS能刺激小鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA表达.结论:PPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞NO合成的调节可发生在iNOS的转录水平,从而刺激巨噬细胞NO大量合成与释放.PPS的免疫调节作用和抗肿瘤作用机制可能与PPS刺激巨噬细胞iNOS从头合成从而增加NO生成有关.