聚乙二醇—硝酸镧配位聚合物的表征研究

以聚乙二醇(PEG)为配位体,首次合成了三价稀土金属镧与PEG的配位聚合物。实验测定了该配位聚合物的红外光谱、示差扫描量热谱(DSC)、热失重分析(TGA)和凝胶渗透色谱(GPC),并就配位反应、热分解以及配位前后分子流体力学体积的变化进行了讨论。     

硝酸镧抑瘤实验观察

目的：观察硝酸镧对Hep-2喉癌细胞体外增殖生长的影响。方法：在体外硝酸镧浓度为0.05mmol/L-3.2mmol/L的培养条件下，采用MTT实验检测喉癌细胞生长抑制率以及测定喉癌细胞的克隆形成率。结果：在0.4mmol/L-3.2mmol/L范围内，硝酸镧增加喉癌细胞生长抑制与降低其克隆形成率。结论：硝酸镧在体外培养中对喉癌细胞增殖有一定的抑制作用并可能促其向良性分化。     

硝酸镧对大鼠脾脏形态及脾细胞IL-2和IFN-γ分泌水平的影响

目的:研究不同剂量硝酸镧作用不同时间对大鼠脾脏形态及机能的影响.方法:取大鼠脾脏进行脾体比、常规组织学染色观察,同时取脾细胞进行淋巴细胞转化率试验及IL-2与IFN-γ的测定.结果:不同剂量硝酸镧灌胃1个月后脾体比、脾脏形态结构及免疫功能与对照组相比差异无显著性;不同剂量硝酸镧灌胃6个月后脾体比及脾脏形态结构与对照组相比差异无显著性,但20 mg@kg-1的硝酸镧使脾淋巴细胞转化率下降,IL-2和IFN-γ水平有所下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1硝酸镧剂量组均可使大鼠脾淋巴细胞转化率升高,分泌IL-2和IFN-γ水平上升.结论:不同剂量硝酸镧灌胃1个月对大鼠脾脏形态及免疫功能无明显影响;20 mg@kg-1的硝酸镧灌胃6个月使大鼠脾脏细胞免疫功能下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1的硝酸镧连续灌胃6个月则增强了大鼠脾脏细胞免疫功能.     

硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及其对胃粘膜保护作用的研究

目的 比较硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及对胃粘膜的保护作用。方法 (1)刺激6—OHDA-treated大鼠攻击受试大鼠作为心理应激源。(2)采用高架十字迷宫、开放场地试验检测受试大鼠行为学的改变。(3)胃粘膜损伤指数和组织学评价确定硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠胃粘膜的保护作用。结果(1)强烈的心理应激可导致大鼠胃粘膜损伤。(2)硫糖铝和多虑平可减轻大鼠胃粘膜损伤程度。(3)多虑平可减轻心理应激大鼠情绪和行为的改变。结论 尽管多虑平能调适大鼠抗心理应激能力，但硫糖铝仍表现出更好的胃粘膜保护作用。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

胃舒颗粒对胃粘膜保护作用的实验研究

观察了胃舒颗粒对大鼠胃粘膜的保护作用,并对其作用机理进行探讨。结果表明：胃舒颗粒对消炎痛、酸性乙醇和水浸—束缚应激诱导的大鼠胃粘膜损伤具有明显的保护作用。这种粘膜保护作用与其提高胃粘膜清除氧自由基能力有关,而对胃液成分及胃壁结合粘液含量无明显影响     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

长期服用低剂量硝酸镧对大鼠肾脏的影响

目的:探讨长期口服低剂量硝酸镧对大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法:采用肾组织匀浆生化测定法,观察不同剂量混合稀土硝酸镧(20.0 mg/kg、10.0 mg/kg、2.0 mg/kg、0.2 mg/kg、0.1 mg/kg)灌胃6个月后,大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化。结果:20.0 mg/kg和10.0 mg/kg组大鼠Cu-ZnSOD和CAT含量均较对照组显著降低,而GSH-Px和LPO含量均较对照组显著升高;2.0 mg/kg、0.2 mg/kg、0.1 mg/kg组Cu-ZnSOD和CAT含量均较对照组显著升高,而LPO含量均较对照组显著降低,GSH-Px与对照组无显著差异。结论:较高剂量的硝酸镧可以使大鼠肾脏脂质过氧化反应增强,清除自由基的能力下降;较低剂量的硝酸镧能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高抗氧化酶的活性。     

La(NO3)3对猴头菌多糖产生的影响

在猴头菌 (H ericium erinaceus)菌丝发酵培养液中 ,加入不同浓度的 L a(NO3) 3,接种培养 7d后 ,测定菌体和上清液的多糖含量 ,发现 0 .5 m mol/ L 的 L a(NO3) 3可促进菌丝分泌胞外多糖 ,发酵液中多糖含量较对照高12 6 .6 9% ;0 .75 mm ol/ L的 L a(NO3) 3可刺激菌丝多糖的合成 ,水提多糖含量比对照高 19.4% ,碱提多糖含量比对照高 4.71%。     

门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学

探讨肝硬变门脉高压性胃粘膜损害出血的机制。应用放射自显影技术观察肝硬变门脉高压大鼠在饥饿１２－３６ｈ后的胃粘膜上皮细胞标记指数变化及其与胃粘膜出血的关系。结果：１；ＬＣ－ＰＨＴ鼠平均ＬＩ氏于对照，出血灶局部２ＬＩ低于周围相对正常粘膜。２．随饥饿持续时间延长ＬＩ呈降低趋势，而出血率及严重程度呈增加趋势，尤以严重程度增加为著。３．当出血为０－３级时与ＬＩ呈显著负相关；为３－４级时两者间呈正相关但未达显     

La(NO_3)_3对猴头菌生长的影响

为探索La(NO3)3对猴头菌Hericium erinaceum(Bull.)Pers.菌丝生长的影响及其生化机制。方法：在猴头菌丝发酵液中，加入不同浓度的La(NO3)3接种培养7d后，测定菌丝生长量及菌丝生长期间胞外酶的活性。结果：0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3可显著提高猴头菌丝的生长；0．005－2．0mmol/L的La(NO3)3可提高猴头菌丝生长期间胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性及蛋白质的含量，且当La(NO3)3浓度为1．0mmol/L、0．75mmol/L时，这3种酶的活性及蛋白质含量分别达到最高。结论0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3促进菌丝分泌胞外蛋白，从而提高了猴头菌丝胞外蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶的活性，酶活性的提高又提高又促进菌丝的生长。因此，在培养猴头菌丝时，可在培养液中加入0．75－1．5mmol/L的La(NO3)3以促进菌丝的生长。     

金果胃康颗粒对实验性胃黏膜损伤大鼠血浆ET-1、NO的影响

目的:观察研究中药复方金果胃康颗粒抗胃黏膜损伤的作用及其机理。方法:50只SD系大鼠,随机分为5组:A(空白对照组)、B(模型对照组)、C(丽珠得乐组)、D(金果胃康大剂量组)、E(金果胃康小剂量组)。除空白对照组外,给大鼠灌服无水乙醇造成胃黏膜损伤模型,造模前先灌服金果胃康,观察金果胃康对黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)水平。结果:经金果胃康处理后,乙醇对大鼠的胃黏膜损伤明显减轻,损伤指数显著降低(P<0.01);血浆ET1水平降低(P<0.01),NO水平升高(P<0.01),ET/NO平衡受到破坏。结论:金果胃康颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET1、NO水平,ET1、NO平衡失调有关。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

正常大鼠胃液成分检测及胃粘膜形态学特征的初探

用ＳＤ大鼠检测正常状态下胃液成分及血清胃泌素，并观察胃粘膜形态学特征及幽门螺杆菌的检出情况，采用多指标同不测试的实验方法进行了进行分析探讨。通过上述指标及相关分析有微量为大鼠胃液的ｐＨ，游离酸，胃蛋白酶，粘液，胆汁酸，脱氧核糖核酸，血中胃泌素及办粘膜形态特征提供了基本数据。     

萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响

目的观察萎康胶囊对萎缩性胃炎癌前期病变大鼠胃黏膜形态学的影响。方法将大白鼠随机分为正常对照组、模型组、自然恢复组,萎康胶囊大、小剂量治疗组,维酶素治疗组。结果模型组光镜下可见大鼠胃黏膜萎缩变薄,腺体数量减少,有肠上皮化生和不同程度的异型增生。经萎康胶囊治疗后,胃黏膜炎症减轻,肠化或异型增生减轻或消失。结论萎康胶囊可能对萎缩性胃炎胃黏膜萎缩上皮和肠化以及异型增生等癌前期病变具有较好的阻断和逆转作用。     

乳癖Ⅲ号合剂治疗乳腺增生病的动物实验研究

目的:观察乳癖Ⅲ号合剂治疗大鼠乳腺增生病的疗效。方法:用乳癖Ⅲ号合剂给大鼠灌胃,观察乳癖Ⅲ号合剂对大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇和黄体酮所致大鼠乳腺增生的影响。结果:乳癖Ⅲ号合剂对大鼠乳腺增生病的病理模型的乳头突出有缩小作用,使模型鼠血清雌二醇含量下降、孕酮含量升高,病理组织检查显示乳癖Ⅲ号合剂使乳腺组织增生程度明显减轻、乳腺小叶体积未见增大。结论:乳癖Ⅲ号合剂能减轻大鼠乳腺增生程度,同时还能减轻乳腺组织造模以后的病理改变。