长期服用低剂量硝酸镧对大鼠心脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的影响

目的 :研究长期服用低剂量硝酸镧对大鼠心脏铜 -锌超氧化物歧化酶 ( Cu- Zn SOD)和脂质过氧化物 ( LPO)含量的影响。方法 :以 Wistar大鼠为对象 ,分别以每日 1次硝酸镧 0 .1、0 .2、2 .0、1 0 .0及 2 0 .0 mg· kg-1连续灌胃 6个月 ,应用生物化学方法研究大鼠心脏 Cu- Zn SOD和 LPO含量的变化。结果 :给予硝酸镧 6个月后 ,2 0 .0 mg· kg-1组 SOD含量较对照组显著降低 ,而 LPO的含量则显著升高 ;SOD的含量随给药剂量的增加而减少 ,LPO的含量随给药剂量的增加而增加。结论 :较高剂量 ( 2 0 .0、1 0 .0 mg·kg-1)硝酸镧的直接损伤可使大鼠心脏脂质过氧化加强 ,清除自由基的能力下降 ;较低剂量 ( 2 .0、0 .2及 0 .1 mg·kg-1)时 ,对小鼠心脏自由基的生成和清除无影响     

硝酸镧长期灌胃大鼠肝脏中HSP70的表达

目的 :检测稀土化合物硝酸镧 [La( NO3 ) 3 ]经消化道长期作用 ,大鼠肝脏中热休克蛋白 70( HSP70 )的表达水平。方法 :以大鼠为研究对象 ,连续用生理盐水和 0 .1、0 .2、2 .0、1 0 .0及2 0 .0 mg· kg-1体重的 La( NO3 ) 3 灌胃 6个月后 ,应用免疫组织化学 SABC法原位检测肝脏中的HSP70的蛋白表达水平。结果 :2 0 .0 mg· kg-1 硝酸镧组大鼠肝脏中 HSP70阳性细胞数与对照组相比明显增多 ( P<0 .0 5 )。结论 :硝酸镧 ( 2 0 .0 mg· kg-1 )对肝脏损伤时 ,一定剂量 HSP70的表达参与肝脏的保护     

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝抗大鼠实验性胃溃疡作用机制

目的　探讨 3-氧 -乙酰 - 11-脱氧甘草次酸铝 (aluminum 3-oxo -acetyl- 11-deoxogly cyrrhetinate,ADA)对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。 方法　采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果　ADA5 0mg·kg-1,10 0mg·kg-1与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量(P <0 .0 1)。连续以ADA灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 .0 1)。结论　ADA的抗溃疡作用与增加胃粘液量 ,促进PGE2 分泌及增加GMBF有关     

狗胃高度选择性迷走神经切断后的实验形态学研究

本文对9只狗进行高度选择性迷走神经切断的实验观察。正常对照组2只;实验组7只。高选迷切术及单纯结扎胃底部和胃体部的胃左、右动脉的分支,胃的粘膜层都变薄。高选迷切术后,胃粘膜上皮层、胃底腺均发生组织学改变,胃粘膜的保护层发生不同程度的脱落。2月后,胃粘膜上皮层表面的粘液层大部分消失。胃粘膜的上皮细胞有的萎缩、有的脱落,完整的上皮层遭破坏。4月后,胃粘膜上皮细胞大部分萎缩、脱落、破溃,并有结缔组织增生。14月后,胃粘膜上皮层仍不完整,但已有新生的上皮补充。胃底腺在2月和4月时主要表现为退行性改变,胃底腺的颈粘液细胞增多,呈粘液腺的形状。壁细胞与主细胞均有退行性改变:细胞质内有空泡,细胞核有固缩,壁细胞体积缩小等。在14月时胃底腺的各种细胞出现新生,主细胞和壁细胞趋于正常。胃底腺的壁细胞数量减少、主细胞和壁细胞的比值增大,这与胃酸分泌量降低是相符的。在胃底腺的细胞构筑上发生了改变。     

低剂量混合稀土“常乐”和硝酸镧对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 :探讨低剂量混合稀土“常乐”和硝酸镧的抗氧化作用。方法 :采用肝组织匀浆生化测定法 ,观察不同剂量“常乐”和硝酸镧〔L a(NO3 ) 3 〕灌胃 6个月后 ,大鼠肝组织中过氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 :10 mg· kg-1“常乐”组肝的 GSH- Px含量和 0 .1,0 .2 mg· kg-1La(NO3 ) 3 组肝的 SOD、GSH- Px的含量与对照组相比有明显增高 ,2 mg·kg-1“常乐”组雌鼠、10 mg·kg-1“常乐”组雄鼠和 0 .2 mg·kg-1L a(NO3 ) 3 组肝的 MDA的含量均明显降低。结论 :低剂量“常乐”和 L a(NO3 ) 3 能抑制自由基的产生 ,降低体内过氧化物的含量 ,提高抗氧化酶活性。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

溃疡散对大鼠实验性胃溃疡的保护机制

目的　研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法　Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果　溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论　溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。     

枸杞多糖对大鼠生殖系统保护作用的机制探讨

目的 :探讨枸杞多糖 (LBP)对大鼠生殖系统保护作用的可能机制。方法 :36只雄性Wistar大鼠 ,按给予枸杞多糖的不同剂量分组 (0剂量对照组、0剂量阳性对照组、1 0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0mg·kg-1 ·d-1 剂量组 ) ,每组 6只。 1 4d后以温水浴构造大鼠睾丸损伤模型 ,测定血清性激素水平、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及观察睾丸组织形态学改变。结果 :大鼠血清性激素水平、SOD活性低于LBP组 ;MDA含量则高于LBP组 ,最佳剂量为LBP 1 0mg·kg-1 ·d-1 ;LBP能降低高温引起的生精细胞损伤、促进睾丸生殖细胞正常发育。结论 :LBP对大鼠生殖系统具有保护作用 ,其机制可能是通过抗氧化作用及调节下丘脑 垂体 性腺轴实现的     

染料木素胶囊对骨质疏松症大鼠骨质代谢影响的比较研究

目的　通过对骨质疏松症大鼠股骨生物力学和骨密度的比较研究 ,探讨染料木素胶囊对其骨质代谢的影响。方法　SD雌性大鼠 2 90只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg- 1 )、尼尔雌醇组 (1 5mg·kg- 1 )、染料木素大剂量 (18mg·kg- 1 )、中剂量 (9mg·kg- 1 )、小剂量 (4 5mg·kg- 1 )剂量组。模型大鼠切除双侧卵巢 (正常对照组行假手术 ) ,诱发雌激素缺乏性大鼠骨质疏松症。术后第 8天开始给药并分别于不同时间点杀死大鼠 ,取双侧股骨、胫骨和腰椎L2 - 4,进行相关指标的测定。结果　①尼尔雌醇和染料木素中剂量组可抑制动物体重的增长 ,也可使左股骨重、左胫骨长和左胫骨重明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;②各组大鼠的股骨、胫骨和腰椎骨密度均有不同程度的改善 ,且染料木素在 4 5mg·kg- 1 、9mg·kg- 1 时比尼尔雌醇作用更显著 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;③染料木素在 4 5mg·kg- 1 时可显著改善去势大鼠股骨的最大载荷 ,在 18mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的最大桡度 ,各剂量组均可改善去势大鼠股骨的弹性载荷 ,在 9mg·kg- 1 时可改善去势大鼠股骨的弹性桡度。结论　染料木素在 4 5～ 9mg·kg- 1 时对骨质疏松症大鼠的股骨生物力学和骨密度有显著的改善作用。     

大鼠实验性胃癌的凝集素亲合组织化学研究

本文应用花生凝集素(PNA)对17例正常大鼠胃粘膜以及MNNG诱发的22例大鼠腺胃胃癌和14例异型增生胃粘膜进行了亲合组织化学研究。正常大鼠胃粘膜表面上皮不结合PNA;胃底腺PNA结合阳性率为89.6％;幽门腺PNA结合阳性率是17.6％,弥漫分布于腺上皮胞浆内;从界嵴循胃底腺至胃窦幽门腺的顺序观察,PNA结合反应显示逐渐减弱趋势;胃底腺颈、体和底部细胞的PNA结合反应也显示逐渐减弱,大鼠腺胃幽门部胃癌及异型增生腺体的PNA阳性率比正常胃粘膜的相应部位高,PNA结合反应主要沿癌变腺体的腔膜面分布或定位子细胞核上区。本实验结果表明大鼠正常胃粘膜PNA受体的分布具有一定的规律性,大鼠实验性胃癌模型表现有人类胃癌相似的病理生物学特征。     

硝酸镧对大鼠脾脏形态及脾细胞IL-2和IFN-γ分泌水平的影响

目的:研究不同剂量硝酸镧作用不同时间对大鼠脾脏形态及机能的影响.方法:取大鼠脾脏进行脾体比、常规组织学染色观察,同时取脾细胞进行淋巴细胞转化率试验及IL-2与IFN-γ的测定.结果:不同剂量硝酸镧灌胃1个月后脾体比、脾脏形态结构及免疫功能与对照组相比差异无显著性;不同剂量硝酸镧灌胃6个月后脾体比及脾脏形态结构与对照组相比差异无显著性,但20 mg@kg-1的硝酸镧使脾淋巴细胞转化率下降,IL-2和IFN-γ水平有所下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1硝酸镧剂量组均可使大鼠脾淋巴细胞转化率升高,分泌IL-2和IFN-γ水平上升.结论:不同剂量硝酸镧灌胃1个月对大鼠脾脏形态及免疫功能无明显影响;20 mg@kg-1的硝酸镧灌胃6个月使大鼠脾脏细胞免疫功能下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1的硝酸镧连续灌胃6个月则增强了大鼠脾脏细胞免疫功能.     

锰锌联合作用下大鼠生精细胞caspase-3和cyto-c的表达变化

目的研究锰和锌对生精细胞caspase-3、cyto-c表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只随机分为10组,空白对照组,ZnCl2对照组,15 mg.kg-1和30 mg.kg-1MnCl2组;15 mg.kg-1MnCl2＋ZnCl2组和30 mg.kg-1MnCl2＋ZnCl2组。锰组分别给予MnCl2.4H2O腹腔注射4周和6周;ZnCl2对照组给予100 mg Zn2＋.kg-1饲料口服;锰加锌组分别染锰4周后再给予含锌饲料口服。各组大鼠分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化法检测睾丸caspase-3、cyto-c表达。结果与空白组比较,各锰组和锰加锌组caspase-3阳性细胞率均升高,cyto-c阳性细胞率均降低（P〈0.01）。与同剂量组比较,染锰6周caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别较4周升高和降低（P〈0.01）。与同时间组比较,30 mg.kg-1组caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别较15 mg.kg-1组升高和降低（P〈0.01）。与同剂量锰组比较,锰加锌组caspase-3和cyto-c阳性细胞率分别降低和升高。各组caspase-3和cyto-c阳性细胞率呈负相关（r=-0.817,P〈0.01）。结论 15 mg.kg-1和30 mg.kg-1氯化锰均可诱发大鼠生精细胞caspase-3和cyto-c表达,并随染锰时间和剂量的增加而分别增加和降低,存在一定的时间-效应和剂量-效应关系,摄入含锌100 mg.kg-1的食物可抑制锰所诱发的caspase-3表达。     

磷酸二酯酶4抑制剂对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白分泌的影响

目的 探讨磷酸二酯酶4(PDFA)抑制剂YM976对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白高分泌的影响及其作用机制.方法 将48只SD大鼠随机平均分为6组,其中4组以雾化吸入丙烯醛的方法 制备气道黏液高分泌模型并分为不予YM976干预的丙烯醛模型组和制模期间给予低、中或高剂量YM976干预组;另2组中,1组为正常对照组;1组为YM976对照组.取各组大鼠肺组织,以阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色检测黏蛋白的表达,免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测黏蛋白MueSae蛋白表达,反转录PCR检测Muc5ac mRNA表达,并取支气管肺泡灌洗液(BALF),以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物1(CINC-1)浓度.结果 丙烯醛模型组和低、中、高剂量YM976干预组大鼠肺组织AB-PAS阳染面积(分别为23.65±2.86、22.63±2.12、16.34±1.72、5.03±0.72)、Muc5ac免疫组织化学染色积分吸光度值(分别为0.54±0.05、0.49±0.06、0.32±0.04、0.22±0.04)、Muc5ac蛋白表达积分吸光度值(分别为1.177±0.190、0.806±0.180、0.303±0.061、0.134±0.035)、Muc5ac mRNA表达积分吸光度值(分别为0.246±0.021、0.223±0.020、0.161±0.012、0.097±0.011)以及BALF中TNF-α浓度[分别为(96.77±2.31)、(87.65±2.75)、(73.56±2.62)、(52.23±2.79)μg/L]、CINC-1浓度[分别为(145.75±4.43)、(139.73±5.51)、(95.34±5.13)、(65.74±5.62)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为4.38±0.32、0.12±0.02、0.058±0.024、0.061±0.006、(18.23±2.32)μg/L、(33.56±3.43)μLg/L,均P<0.05],但中、高剂量YM976干预组均明显低于丙烯醛模型组(均P<0.05).结论 PDE 4抑制剂YM976可能通过抑制炎症趋化因子TNF-α、CINC-1的释放而抑制丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白高分泌.     

低剂量长期饲喂La(NO3)3后La在大鼠骨中的蓄积及骨微结构的改变

目的:研究大鼠低剂量长时间摄入稀土元素后稀土在其骨中蓄积及骨微结构的改变.方法:以2 mg*kg-1*d-1 La(NO3)3灌胃饲养大鼠6个月后,用ICP-MS及分光光度法分别测定其腿骨中La及Ca、P含量,用电镜及X-射线粉末衍射观测骨微结构的改变.结果:试验组鼠腿骨中La和P含量增加,Ca含量基本不变,Ca/P比值下降,骨小梁数目减少、变细,甚至断裂,骨小梁间空腔增大,但骨结晶度增加.结论:大鼠长期摄入低剂量La(NO3)3可导致La在骨中蓄积,引起骨微结构政变.     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

【目的】探讨化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。【方法】选用健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为:空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组。复制大鼠腹膜纤维化模型后,即实验第5周开始,中药高、低剂量组分别给予化痰祛瘀中药50、25 mg.kg-1.d-1,西药组给予贝那普利5 mg.kg-1.d-1,模型组及空白组灌服注射用水,每天1次,共4周。实验第8周结束后留取腹膜组织,采用免疫组化法测定脏层腹膜p-Smad2/3、Smad7和TGF-β1表达情况。【结果】中药高剂量组、中药低剂量组、西药组Smad7表达均显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad2/3、TGF-β1表达显著降低,与中药低剂量组、西药组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad7表达显著升高,与中药低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】化痰祛瘀中药防治腹膜纤维化的作用与其能上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7的表达,抑制TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3表达有关。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊对大鼠骨质疏松性骨折的影响

目的 探讨阿仑膦酸钠(福善美)强骨胶囊及二者合用对维甲酸致骨质疏松性大鼠骨折的影响.方法 通过维甲酸80mg·kg-1·d-1灌胃15 d制造实验性雌性SD大鼠骨质疏松模型65只,5只经确认造膜成功后,剩余60只随机分成4组(每组15只).用咬骨钳造成右侧股骨骨折,用克氏针髓内固定,术后第2天分别给予灌胃对照组生理盐水8 ml·kg-1·W-1,福善美40 mg·kg-1·W-1,强骨胶囊90 mg·kg-1·d-1及二者合用,并分别于2、4、6周处死并行X线检查,取右侧股骨标本行组织学检查,另取左侧股骨给予生物力学测试以了解福善美和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响.结果 4周时二者单用或合用均能改善骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能(25.2±4.8,23.7±1.2,26.7±2.8,26.5±3.8,P<0.05),合用不好于单用;4周时福善美X线骨痂测量较大(P<0.05);抑制破骨细胞明显,骨痂生长塑形稍慢.强骨胶囊x线骨痂测量较小(P<0.05);可见加速编织骨向板状骨转换.结论 福善美和强骨胶囊及二者合用均能增加维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能.强骨胶囊能促进维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨骨折愈合.     

慢性铝中毒对大鼠端脑和海马中糖原合成酶激酶3β的影响

目的探讨慢性铝中毒大鼠端脑和海马中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的表达。方法 6月龄雌性SD大鼠60只随机分为正常组、口服铝组和腹腔注射铝组,每组20只。正常组饲喂正常饲料,口服铝组饲喂25 mg.g-1的含AlCl3.6H2O饲料,腹腔注射铝组腹腔注射9 g.L-1的灭菌AlCl3.6H2O溶液,每周3次。3个月后,股动脉放血处死大鼠。酶联免疫吸附测定法检测海马细胞中GSK-3β蛋白的表达;反转录聚合酶链反应检测海马和端脑中GSK-3β基因的表达。结果与正常组比较,GSK-3βmRNA在口服铝和腹腔注射铝组大鼠端脑和海马中均高表达(P<0.05);腹腔注射铝组海马中GSK-3βmRNA表达高于口服铝组(P<0.05)。口服铝组和腹腔注射铝组大鼠海马中GSK-3β蛋白表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性铝中毒后,端脑与海马中GSK-3β基因表达水平均明显升高。