胃球样异型增生细胞周期素和p21^WAF1、p53蛋白表达的组织芯片观察

目的：使用组织芯片探讨cyclin A、cyclin D1．cyclin E和p21^WAF1、p53蛋白在胃球样异型增生中表达的意义。方法：采用微波修复免疫组织化学S-P法和组织芯片技术，检测cyclinA、cyclinD1、cyclinE和p21^WAF1、p53蛋白在41例正常胃黏膜、86例低级别异型增生胃黏膜、21例高级别异型增生胃黏膜和124例胃癌组织中的表达，并进行比较分析。结果：cyclinA、cyclinD1、cyclinE和p53蛋白的表达由正常胃黏膜、轻度球样异型增生、重度球样异型增生到癌阳性率逐渐增高，cyclinA、cyclinD1和p53在重度球样异型增生与胃癌中的表达无显著差异（X^2=3．08．X^2=2．18．X^2=0．80，P〉0．05），与正常胃黏膜有显著差异（X^2=12．26，X^2=11．29，X^2=19．89，P〈0．01）。重度球样异型增生中p21^WAF1蛋白的表达比正常胃黏膜为低，差异有显著性（X^2=5．32，P〈0．05），与胃癌比较差异无显著性（X^2=1．39，P〉0．05）。cyclinD1与p21^WAF1的表达呈负相关（rs=-0．5326，P〈0．01）。结论：重度胃球样异型增生cyclinA、cyclinDl、cyclinE呈高表达，p21^WAF1蛋白失表达，显示与胃癌的发生关系密切。     

自噬相关基因Beclin1和PTEN在食管癌中的表达和意义

目的检测自噬相关基因Beclin1和PTEN在食管癌中的蛋白表达以及情况,探讨其与食管癌发生、发展的相关性及意义。方法应用免疫组织化学染色链霉素抗生素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测66例食管癌、38例癌旁正常黏膜组织（距离癌组织〉2cm）自噬相关基NBeclin1和PTEN的蛋白表达,并结合临床病理因素进行分析。结果食管癌组织中Beclin1和PTEN的阳性表达率分别为（48．5％和45．5％）,显著低于正常组织（89．5%和94．7％）（P〈0．05）。食管癌中Beclin1和PTEN在组织的分化程度间差异有统计学意义（P〈0．05）;Beclin1与组织浸润、淋巴转移、性别、年龄间的差异无统计学意义（P〉0．05）;食管癌中PTEN与组织浸润、淋巴转移间的差异有统计学意义（P〈0．05）;与性别、年龄间的差异无统计学意义（P〉0．05）;Beclin1与PTEN在食管癌中的表达呈正相关（t=0．754,P〈0．05）。结论自噬相关基NBeclin1和PTEN在食管癌中蛋白表达下调,并与肿瘤分化程度有关。自噬活性的改变可能与食管癌的发生、发展相关。     

CyclinD1和nm23在局部晚期宫颈癌新辅助化疗后表达的差异及意义

目的研究细胞周期蛋白D1（cyclinD1）和肿瘤转移抑制基因（nm23）在宫颈癌新辅助化疗中表达的意义。方法免疫组化方法检测100例局部晚期宫颈癌组织中cyclinD1和nm23的表达水平。其中50例接受新辅助化疗的为观察组,50例未接受任何化疗的为对照组。结果接受新辅助化疗的观察组中cyclinD1蛋白表达较对照组高,统计学上有统计学差异（P〈0．05）。nm23在两组间差异不大（P〉0．05）;cy—clinD1和nm23的阳性表达统计学上无统计学差异（P〉0．05）。结论免疫组化检测cyclinD1可作为新辅助化疗在局部晚期宫颈癌中疗效的评估指标。nm23不能作为评估指标。     

急性髓细胞白血病Bcl-2蛋白表达及其临床意义

目的：检测急性髓细胞白血病（AML）Bcl-2蛋白，并评价其与AML患者临床特征及多药耐药基因MDRl表达产物P170的关系。方法：免疫细胞化学ABC法检测白血病细胞中Bcl-2蛋白及P170表达。结果：AML中存在Bcl-2高水平表达，但复发的AML与初发AMLBcl-2表达无显著差异（P〉0．05）。初发AML中，Bcl-2阳性组患者完全缓解（CR）率显著低于Bcl-2阴性组（P〈O．01）。Bcl-2的阳性与阴性组中P170表达无显著差异（P〉0．05）。Bcl-2和P170间无相关表达（r1=0．171，P〉0．05），但Bcl-2／P170双阳性组化疗CR率显著低于双阴性组（P〈O．01）或P170／Bcl-2单阳性组（P〈O．05）。结论：初发AML中Bcl-2蛋白高水平表达与化疗耐药有关；Bcl-2与P170联合表达患者化疗反应更差。     

急性髓系白血病初诊患者β-连环蛋白和周期蛋白D1mRNA的表达及其意义

本研究旨在检测急性髓系白血病（AML）患者β-连环蛋白（beta—catenin）及周期蛋白D1（cyclinD1）mRNA的表达变化,分析其相关性,为探讨Wnt／β联蛋白（Wnt／beta—catenin）通路在AML发病机制中的作用提供理论依据。采用实时荧光定量RT—PCR的方法检测beta—catenin及cyclin D1 mRNA的相对表达水平,分析两者在AML不同亚型及良性血液病患者中的表达变化及相关性。结果表明,AML骨髓单个核细胞（BMMNC）中beta-cateninmRNA的表达水平明显高于良性血液病患者（P〈0．05）,但在AML各亚型之间其表达量无统计学差异（P〉0．05,在AML中存在cyclinD1 mRNA的过度表达,其表达水平明显高于良性血液病组（P〈0．05）,在各亚型间其表达量无统计学差异（P〉0．05）。Beta-catenin与cyclinD1的表达水平在AML-M1、M2、M4中存在显著正相关性（r值分别为0．822,0．627,0．712,P值分别为0．001,0．020,0．002）。结论：在AML患者中存在beta—catenin及cyclin D1的过度表达,且在部分亚型中存在显著相关性;Wnt／beta-catenin通路在AML中被异常激活,很可能是通过该通路下游靶基因cyclinD1的激活,参与白血病细胞的周期紊乱和异常增殖的调节。     

胃癌的多层CT增强征象与其组织分化、p53表达的相关性探讨

目的：初步研究进展期胃癌的多层CT增强征象与肿瘤组织分化及p53表达的关系。材料与方法：66例胃癌患者术前均行上腹部多层CT常规及双期增强检查。术后标本经常规HE染色确定组织分化和免疫组化检测p53的表达。比较胃癌的多层CT增强征象与其组织分化及p53在胃癌中表达之间的关系。结果：本组研究结果表明胃癌的强化方式与其组织分化及p53在胃癌中表达有关，73．1％（19／26）均匀强化的胃癌病理为高／中分化腺癌，75％（30／40）分层强化或不均匀强化的胃癌病理为低分化腺癌，两者比较有显著差异（P=0．000）；CT双期增强的强化率与胃癌组织分化无关（P〉0．05）。p53在分层强化或不均匀强化的胃癌中阳性表达显著高于在均匀强化的胃癌中阳性表达（P〈0．05）。p53阳性表达与动脉期强化率、肿瘤大小和淋巴结转移有关（P〈0．05），与肿瘤胃壁浸润厚度、门脉期强化率无关（P〉0．05）。结论：胃癌不同的强化方式和双期强化率反映了胃癌的不同组织分化和p53阳性表达，提示胃癌的多层CT增强征象与其组织分化及p53表达有较密切的相关性。     

cyclinD1及p21^WAF1表达与大肠癌关系研究

探讨CyclinD1及p^21WAFI表达与大肠癌发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对40例大癌标本进行cyclinD1和p21^WAFI蛋白表达的检测,并与同期28例大肠腺瘤124例正常大肠粘膜作对比。结果：cyclinD1和p21^WAFI的阳性表达率在大肠腺瘤（92．9％）和大肠癌（67．5％）均显著高于正常大肠粘膜（35．7％）（P＜0．01,P＜0．05）。 DyclinD1的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移无关。p21^WAFI的阳性表达率在大肠癌（37．5％）。cyclinD1的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移无关。p21^WAFI的阳性表达率在大肠癌（37．5％）显著低于正常大肠粘膜（92．8％）（P＜0．01）。P21^WAFI表达与大肠癌的分化程度及淋巴转移有关。结论：cyclinD1和p^21WAFI表达异常在大肠癌的发生、发展中是一个普遍事件。     

P27^kip1与细胞周期蛋白G在急性白血病中的表达及相关性研究

为了探讨P27^kip1与细胞周期蛋白G（cyclin G）在急性白血病患者中的表达及其相关性,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测89例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27^kip1与cyclin G mRNA水平,采用Wes—tern blot检测39例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27^kip1与cyclinG蛋白表达水平。结果显示：急性白血病初治／复发组的cyclin G mRNA与蛋白表达水平均明显高于缓解组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）;缓解组与正常对照组之间无显著差异（P〉0．05）。急性白血病初治／复发组的P27^kip1 mRNA水平与缓解组和正常对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。而急性白血病缓解组和正常对照组的P27^kip1的蛋白表达水平高于初治／复发组（P〈0．05）,缓解组与正常对照组之间无显著差异（P〉0．05）。P27却。与cyclin G的表达呈低度负相关。结论：P27螂。与cyclin G在白血病患者中有异常表达,与白血病的发生发展有一定联系;P27^kip1的低表达与cyclin G的异常高表达可能是白血病预后不良的因素之一。     

凋亡相关基因p53和bcl—2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的：探讨细胞凋亡相关基因bcl-1,p53在前列腺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学ABC法，检测36例前列腺癌（Pca），20例前列腺增生（BPH）组织和11例正常前列腺组织（NP）中bcl-2，p53蛋白表达。结果：①Pca和BPH组bcl-2蛋白阳性表达率明显高于NP组（P＜0．05），而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组p53蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组（P＜0．05），而BPH组与NP组阳性率无显著性差异（P＞0．05）。②在Pca组中bcl-2蛋白阳性10例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性4例，Ⅲ、Ⅳ组肿瘤组6例（P＜0．05）；p53蛋白阳性12例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性5例，Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组7例（P＜0．05）。显示bcl-2、p53蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p53蛋白表达阳性率≤5年生存组明显高于＞5年生存组，呈负相关（P＜0．05）。bcl－2蛋白表达与生存期无关（P＞0．05）。结论：p53、bcl-2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。     

胃粘膜病变中p16、p53、cyclinD1和PCNA的表达

目的：探讨胃粘膜病变中p16、p53、cyclinD1和PCNA的表达及意义。方法：免疫组织化学（S－P）方法和显微摄像计算机图像分析技术。结果：227例胃粘膜病变中p16阳性152例（66．9％）；p53阳性25例（11．0％）;cyclinD1阳性97例（42．7％）。结论：提示p53蛋白、cyclinD1的过表达和p16 蛋白的低表达在胃粘膜细胞增殖癌变过程中起重要作用。     

c-myc、Rb及细胞G1期调控蛋白在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌中c-myc、Rb蛋白及cyclin E、cyclin D1等细胞G1期调控蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组化检测57例乳腺癌患者组织中4种蛋白的表达情况。结果 c-myc、cyclin E及cyclin D1在乳腺癌中表达的阳性率均高于乳腺纤维腺瘤(p<0.05);Rb在乳腺癌中的阳性率低于乳腺纤维腺瘤(p<0.05)。乳腺浸润性导管癌中cyclin E的表达与c-myc蛋白正相关。乳腺导管内癌中cyclin D1的表达与Rb蛋白正相关。结论 在乳腺浸润性导管癌发展的不同阶段,细胞周期异常的机制可能不同。cyclin D1在乳腺导管内癌中的过表达可能部分依赖于Rb蛋白的表达。c-myc引起的细胞周期调控异常在乳腺癌发病中为较晚期事件。细胞周期调控成分的异常与乳腺癌的发病机制关系密切。     

组织芯片技术在研究肿瘤组织中抗原表达的应用

目的：研究多种肿瘤组织芯片、肿瘤进展组织芯片以及肿瘤预后相关组织芯片中多种抗原的表达,明确组织芯片技术在肿瘤研究中的应用。方法：运用组织芯片技术和免疫组织化学法检测多种肿瘤组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达、肺癌进展组织中P53的表达及肺鳞癌组织中P16的表达。结果：手工制作的组织芯片阵列排列整齐,仅有1个组织缺失（1／625—0．16％）,3个组织有折叠（3／625=0．48％）,其余组织形态均好;ER、PR在乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肺癌、食管癌、胃癌等多种肿瘤中均有强弱不等的表达;P53在肺癌及不典型增生组织中阳性表达率（70％,40％）明显高于在正常支气管黏膜中的表达（0％）（P〈0．05）;P16蛋白在肺鳞癌中失表达率为57．9％,其中有转移组（8／13—61．5％）高于无转移组（7／17—41．2％）（P〈0．05）。结论：组织芯片技术能快速、高效地对大量肿瘤组织样本进行各种检测分析,低消耗、可比性强,手工制作简单又经济,可以广泛地应用于肿瘤病理研究的各个方面;应用组织芯片技术,检测到ER,PR在多种肿瘤中均有表达,提示两者与多种肿瘤的发生有关;证明了P53基因的突变是肺癌发生的早期事件,参与了肺癌的发生与发展;P16基因在肺鳞癌中有一定的失表达率,而且与肿瘤预后相关因素中是否转移有一定相关性。     

△Np73基因在食管癌中的表达及生物学意义

目的探讨△Np73mRNA及其蛋白在食管癌组织中的表达与食管癌发生的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及流式细胞术（FCM）检测47例食管鳞状细胞癌组织及与其相对应的癌旁组织和正常食管组织中△Np73mRNA及其蛋白的表达水平。结果△Np73mRNA及其蛋白在食管癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织和正常食管组织（P〈0．01）;且△Np73mRNA及其蛋白的表达水平与肿瘤的浸润深度呈负相关（P〈0．05）。结论△Np73基因的表达可能与食管癌的发生发展有关。     

食管癌组织KAI1/CD_(82)的表达与其生物学行为的关系

目的　探讨食管癌组织和正常食管组织中KAI1/CD82 表达的临床意义及其与生物学行为的关系。方法　应用免疫组化SABC法 ,检测 5 2例食管癌及 3 3例食管正常组织中KAI1/CD82 的表达 ,并进行比较分析。结果　食管正常组织、无淋巴结转移食管癌组织和有淋巴结转移食管癌组织KAI1/CD82 的表达率分别为 48 5 % ( 16/3 3 )、 73 7% ( 2 8/3 8)、 2 8 6% ( 4 /14 ) ,食管正常组织、无淋巴结转移食管癌组织、有淋巴结转移食管癌组织KAI1/CD82 的表达有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　KAI1/CD82 在食管癌早期高水平表达对肿瘤的恶性进程起抑制作用 ,一旦无法保持KAI1/CD82 的高水平表达则促使肿瘤进入发展期 ,进而发生转移。     

P53和iASPP在子宫颈癌组织的表达及意义

目的探讨P53、P53凋亡刺激蛋白（iASPP）在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-6000二步法,检测P53和iASPP在40例慢性子宫颈炎、60例宫颈上皮内瘤变（CIN）、65例宫颈癌组织中的表达。结果子宫颈癌、CIN及慢性子宫颈炎组织中iASPP阳性表达率分别为81.5%（53/65）、43.3%（26/60）、12.5%（5/26）,3组比较差异有显著性（χ2=10.67～47.73,P〈0.01）。慢性子宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中P53的阳性表达率分别为10.0%（4/26）、33.3%（20/60）和58.5%（38/65）,CIN及宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率均高于慢性子宫颈炎组织,差异有显著性（χ2=7.16～124.23,P〈0.05）。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织的P53阳性表达率分别为48.6%（17/35）、57.9%（11/19）、90.9%（10/11）,差异有显著性（χ2=6.181,P〈0.05）;高、中、低分化宫颈癌组织iASPP的阳性表达率分别为68.2%（15/22）、73.3%（11/15）、96.4%（27/28）,差异有显著性（χ2=7.402,P〈0.05）。宫颈癌组织中P53、iASPP的表达呈正相关（r=0.31,P〈0.05）。结论 iASPP、P53在子宫颈癌组织中高表达,两者与子宫颈癌的发生、发展相关,iASPP的表达与子宫颈癌的恶性程度有关。     

抑癌基因ING1在大肠癌中的表达与突变

背景抑癌基因ING1高表达可使多种癌细胞发生细胞凋亡,并使其细胞在合成前期细胞周期静止.ING1参与p53的信号传递通路,以一种转录活化因子调节p53的活性.目的探讨人大肠癌组织中ING1基因表达及突变水平与大肠癌临床病理特征的关系.设计以病理标本为观察对象的对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院普外科.对象取自1998-10/1999-10在第三军医大学西南医院住院手术患者切除的大肠癌标本52块,于手术中分别取自距肿瘤边缘10 cm正常黏膜及新鲜肿瘤组织.患者男29例,女23例;平均年龄50.28岁.方法检测52块大肠癌组织标本中INGImRNA及蛋白的表达情况,DNA单链多态性分析法检测基因突变情况.同时应用免疫组织化学方法检测大肠癌中P53蛋白表达情况.主要观察指标①INGImRNA及蛋白在结直肠癌中的表达.②P53在结肠癌中的表达.③聚合酶链反应-SSCP分析ING1基因突变情况.结果①ING1mRNA在结直肠癌标本表达较正常黏膜明显减弱(0.626±0.382,1.166±0.245,P＜0.001).淋巴结转移阳性组肿瘤组织中ING1表达强度较阴性组中显著下降(0.393±0.243,0.960±0.299,P＜0.01).②P53蛋白表达强度与ING1mRNA表达相对强度呈显著正相关(P＜0.01).③52块标本仅检测到1块存在ING1mRNA基因表达突变.结论ING1基因可能参与了结直肠癌的发生与发展,其降低使结肠癌患者抑癌基因不能发挥.通过ING1mRNA及蛋白表达的下降而不是基因位点的丢失和突变,提示ING1不像传统的抑癌基因那样主要通过基因位点的丢失和突变来参与癌症的发生,可能存在其他机制参与到ING1基因表达的缺失.     

检测p53和nm23基因表达对大肠肿瘤的临床诊断及预后判断的意义

目的 通过检测大肠肿瘤中p53和nm23基因表达,探讨其在大肠肿瘤临床诊断及预后判断中的意义。方法 回顾性分析95例大肠癌及57例大肠腺瘤患者的临床病理资料,对石蜡标本采用免疫组化SP法分别检测p53和nm23基因表达,分析其免疫组化特点与临床病理之间的关系。结果 p53基因在大肠癌中高表达,而在大肠腺瘤中低表达;腺瘤伴低或中级别上皮内瘤变组p53的表达阳性率25．93％（7／27）与腺瘤伴高级别上皮内瘤变组65．22％（15／23）之间比较,差异有统计学意义（t=5．56,P〈0．05）;腺癌伴转移组nm23表达阳性率31．25％（5／16）与腺癌无转移组（包括腺瘤体高级男性皮内瘤变和腺癌组）比较,差异有统计学意义（t=3．62,P〈0．05）;nm23的阳性表达率在DukeC期为70．00％（15／20）,与A、B期之间比较,差异有统计学意义（t=2．79,P〈0、05）。结论 p53和nm23基因表达可能影响大肠癌发生发展,联合检测p53和nm23基因表达对大肠癌临床分级、分期有辅助意义;p53检测有助于大肠肿瘤早期诊断;nm23可作为预后判断的重要指标之一。     

F-box蛋白4和端粒重复序列结合因子1相互作用核蛋白2mRNA表达与食管鳞癌发生发展关系研究

目的 检测食管鳞癌组织中F-box蛋白4(FBX4)和端粒重复序列结合因子1相互作用核蛋白2(TIN2)mRNA表达,并分析其与食管鳞癌相关临床指标的关系.方法 收集110例明确诊断的食管鳞癌中心组织及其30例癌旁组织,采用SBYR Green实时荧光定量PCR方法检测FBX4和TIN2基因在食管鳞癌中心组织和癌旁组织mRNA水平的表达,并分析FBX4和TIN2 mRNA表达临床相关指标的关系.结果 FBX4 mRNA在食管鳞癌组织中的相对表达量为0.24±0.43(n=110),而在肿瘤旁组织中为0.40±0.27(n=30),两者差异具有统计学意义(P=0.008);食管鳞癌组织中TIN2 mRNA的相对表达量为1.59±1.19(n=101);肿瘤旁为2.54±1.89(n=30),两者差异具有统计学意义(P=0.000).TIN2 mRNA表达在临床各参数不同分组内均未发现有统计学差异(P>0.05),而FBX4 mRNA表达虽在不同性别、年龄、钡餐分型、临床分期和肿瘤长度中均没有统计学差异(P>0.05),但在不同病理分型中存在统计学差异,即相对于高分化鳞癌,低分化和中分化的鳞癌组织中的FBX4 mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).FBX4和TIN2在肿瘤组织中的表达呈正相关(r=0.671,P=0.000).结论 FBX4和TIN2 mRNA在食管鳞癌组织中均表现表达增高,且存在直线相关关系,提示FBX4和TIN2可能在食管癌的发生发展中具有重要的临床意义;肿瘤分化程度与FBX4表达相关,而与TIN2不相关,表明肿瘤分化还与FBX4介导的泛素化相关.     

p27,p53在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的：研究非小细胞肺癌p27、p53表达的临床意义及其相关性。方法：应用免疫组化SP法检测10例正常肺组织和56例非小细胞肺癌中p27，p53基因的表达。结果：非小细胞肺癌p27蛋白表达阳性率为39．29％，而正常组织为80．00％。p27蛋白表达与肿瘤组织分化程度相关。p53的表达与有无淋巴结转移有关，P27与p53之间的表达具有明显的相关性。结论：从蛋白水平揭示p27基因表达与非小细胞肺癌的分化程度相关，p53的表达与淋巴结转移有关，p27与p53在非小细胞肺癌的发生、发展过程中可能具有某种协同作用。     

凋亡相关基因p53和bcl-2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的 :探讨细胞凋亡相关基因bcl 2、p5 3在前列腺癌中的表达及意义。 方法 :应用免疫组织化学ABC法 ,检测 3 6例前列腺癌 (Pca) ,2 0例前列腺增生 (BPH )组织和 11例正常前列腺组织 (NP)中bcl 2、p5 3蛋白表达。结果 :①Pca和BPH组bcl 2蛋白阳性表达率明显高于NP组 (P <0 .0 5 ) ,而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组 p5 3蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组 (P <0 .0 5 ) ,而BPH组与NP组阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。②在Pca组中bcl 2蛋白阳性 10例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 4例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 6例 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白阳性 12例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 5例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 7例 (P <0 .0 5 )。显示bcl 2、p5 3蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p5 3蛋白表达阳性率≤ 5年生存组明显高于>5年生存组 ,呈负相关 (P <0 .0 5 )。bcl 2蛋白表达与生存期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :p5 3、bcl 2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。