试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性。方法按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照。经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗。结果老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P<0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P<0.01)。造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P<0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P<0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P<0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P<0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01)。结论经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型。     

中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型.方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医"恐伤肾"及"过食肥腻滋生痰浊"的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型.结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P ＜0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P ＜0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P ＜0.05).结论本方法可成功制作中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础.     

中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型。方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医“恐伤肾”及“过食肥腻滋生痰浊”的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型。结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P<0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P<0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P<0.05)。结论本方法可成功制作中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础。     

一体化病证结合帕金森病大鼠模型中医证候属性研究

目的 探讨6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型的中医证候属性.方法 采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,随机分为模型组和药物治疗组,并分别采用天麻钩藤饮、桃红四物汤和涤痰汤进行反证治疗,同时设立正常对照组、假手术组.分别观察各组动物的神经行为学、舌象、氧化应激、环核苷酸、血管活性物质等的变化,从症状(行为学和舌象)、药物治疗反证、客观检测指标等方面对6-羟基多巴胺制作的PD模型进行综合分析,评价该模型的中医证候属性.结果 (1)舌象:PD模型大鼠显微舌象分析结果为红舌.(2)行为学方面:PD模型大鼠的旋转圈数明显升高,与各药物组比较,差异均有显著性(P＜0.01)；天麻钩藤饮与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,差异亦均有显著性(P＜0.05),而桃红四物汤组与涤痰汤组差异无显著性(P＞0.05).(3)客观指标:与正常对照组、假手术组比较,PD模型组MDA、cAMP、ET、TXB2含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px、cGMP、6-keto-PGF1α含量下降(P＜0.01)；天麻钩藤饮可明显降低MDA、cAMP、ET、TXB2(P＜0.05或P＜0.01),升高SOD、GSH、GSHPx、cGMP 、6-keto-PGF1α(P＜0.01),桃红四物汤组、涤痰汤可升高SOD、GSH、GSH-Px(P＜0.05,或P＜0.01),降低cAMP(P＜0.05)、ET(P＜0.01).天麻钩藤饮与涤痰汤组在SOD、GSH、cGMP,与桃红四物汤组在SOD、GSH、GSHPx、cGMP 、6-keto-pgf1 α、TXB2,差异有显著性(P＜0.05,或P＜0.01).涤痰汤组与桃红四物汤组TXB2(P＜0.05),余各指标间差异无显著性(P＞0.05).结论 6-羟基多巴胺制作的PD大鼠模型的中医证候属性属于阴虚动风证.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

老龄化易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制

目的 探讨老龄化兔易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制.方法 按年龄取青龄(6个月龄)和老龄(26个月龄)健康雄性新西兰大耳白兔各25只,使用异丙肾上腺素(ISO)前后作对照,共分为青龄对照组、青龄药物组和老龄对照组、老龄药物组.常规微电极记录左心房组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Vmax)、复极化到20％和50％以及90％时程(APD20、APD50、APD90)、程控和短阵快速刺激下分别测定的有效不应期(AERP)及其房性心律失常.酶解法分离单个左心房细胞,膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜技术分别观察L-型钙电流(ICa-L)和Ca2+荧光强度在使用ISO前后变化.结果 老龄对照组左心房各APD及AERP均显著高于青龄对照组,APA、Vmax、RMP、AERP/APD90均显著低于青龄对照组(均P＜0.05);在ISO作用后,青龄和老龄药物组左心房动作电位传导增快,但老龄药物组左心房动作电位形状改变和各APD值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(均P＜0.05),动作电位之后出现更严重的延迟后除极及触发电活动;在电压钳制方式下,老龄对照组左心房细胞ICa-L均显著低于青龄对照组,当钳制电压为10 mV时,老龄对照组ICa-L电流密度显著低于青龄对照组[(6.3±0.8)比(9.5±1.3) pA/pF,P＜0.01],其电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线明显上抬.老龄药物组ICa-L电流密度显著高于青龄药物组[(15.9±3.1)比(11.3 ±2.6)pA/pF,P＜0.01],其ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线处于其他各组最下部.老龄对照组左心房细胞内Ca2荧光强度显著低于青龄对照组[(437.9±21.7)比(778.3±19.5)μmol/L,P＜0.01];ISO干预后,老龄和青龄药物组左心房细胞内Ca2荧光强度均增强,但老龄药物组[Ca2+];显著强于青龄药物组[(1635.6±51.6)比(1 008.7±34.5)μmol/L,P＜0.05].结论 老龄化左心房在ISO作用前后出现了严重电重构而易于折返和触发性房性心律失常发生,其电生理机制是老龄化左心房细胞ICa-1,和Ca2+浓度反应性减少或增加造成.     

基于认知分级的阿尔茨海默病证候演变规律

目的探讨不同认知程度的阿尔茨海默病(AD)患者中医证候演变规律。方法对在北京中医药大学东直门医院脑病三科就诊的5 410例受试者进行神经心理学检查,结合病史、影像学、实验室检查,筛查出认知功能正常组1 664例、轻度认知损害组928例、轻度AD组(MMSE 21～26分)223例、中度AD组(MMSES 11～20分)447例和重度AD组(MMSE 0～10分)299例,并对患者进行中医证候分型,从而得出不同程度AD的中医证候演变规律。结果正常组、轻度认知损害组、AD各组肝虚证、脾虚证分布比率逐渐减少(P0.01)。正常组肾虚证分布比率显著低于轻度认知损害组、轻度AD组(P0.01)。中度AD组痰浊证、火热证、血瘀证分布比率显著高于轻度AD组(P0.01)及重度AD组(P0.01或P0.05)。重度AD组虚极证、毒盛证分布比率显著高于其他各组(P0.01)。结论肾虚始终贯穿在AD发展过程中,轻度AD以肾虚、脾虚为主要证候,中度AD以痰浊、火热、血瘀为主要证候,重度AD以毒盛、虚极为主要证候,AD的证候发展符合"启动于肾虚,进展于痰瘀火,恶化于虚极毒盛"的证候级联规律。     

缺血性中风痰瘀互结证动物模型的初步探讨

目的:研究缺血性中风痰瘀互结证动物模型的制作。方法:选用中老龄大鼠,采用高脂饮食,结扎左侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风痰瘀互结证模型,观察大鼠一般体征、脑系数、血脂、血液流变学、血浆血栓素B(2TXB2)纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等指标的变化。结果:模型鼠出现偏瘫症状;脑系数显著增高(P<0.01),血脂升高,血液呈高度浓、黏、凝、聚状态,PAI活性显著升高。结论:缺血性中风痰瘀互结证的动物模型,符合缺血性中风痰瘀互结证的临床特点,缺血性中风痰瘀互结证的动物模型成功建立。     

冠心病痰瘀证候与载脂蛋白E基因多态性相关性的研究

【目的】探讨冠心病(CHD)痰瘀证候与载脂蛋白E(ApoE)血清水平及其基因多态性的关系。【方法】选择符合中医痰瘀证型的CHD患者(CHD组)97例,其中又分为痰证组30例、瘀证组32例、痰瘀证组35例。另选择健康人群35例设为正常对照组。检测所有样本的ApoE血清水平,提取全血DNA,用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测ApoE基因型,采用SPSS 11.0软件进行相关性分析。【结果】传统危险因素中糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标CHD组明显高于正常对照组(P0.05)。CHD组及组内各型的ApoE血清水平均高于正常对照组(P0.01)。CHD组内各证型间比较,痰瘀证ApoE血清水平明显高于痰证和瘀证(P0.01),瘀证ApoE血清水平也高于痰证(P0.05)。CHD组E3/3基因型频率低于正常对照组(P0.05),而E3/4基因型频率明显高于正常对照组(P0.01)。CHD组E4等位基因频率高于正常对照组(P0.05)。痰证的E3/4基因型和E4等位基因频率高于痰瘀证、瘀证(P0.05),而E3/3基因型及E3等位基因在痰证中的频率低于痰瘀证及瘀证(P0.05)。【结论】ApoE可能是CHD独立预测因子之一,其血清水平升高与CHD痰瘀证关系密切。ApoE E4等位基因和CHD密切相关,其中E3/4基因型可能是CHD及其痰证的主要易感基因之一。     

肾虚痰瘀型慢性阻塞性肺病患者血小板参数变化的临床分析

目的 研究肾虚痰瘀型慢性阻塞性肺病(COPD)患者的分布情况及其肝功能改变的临床意义.方法 将103例COPD急性发作期的患者分为肾虚痰瘀组和非肾虚痰瘀组,采用全自动生化分析仪检测COPD患者血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及球蛋白(GLB).结果 (1)103例COPD患者中以肾虚痰瘀型患者多见,共70例,占68%,其它证型患者共33例,占32%;肾虚痰瘀组与非肾虚痰瘀组比较,性别无显著性差异(P>0.05);与非肾虚痰瘀组比较,肾虚痰瘀组患者年龄偏大,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)与正常对照组比较,肾虚痰瘀组TBIL水平显著升高(P<0.01),非肾虚痰瘀组TBIL水平虽升高,但无统计学意义(P>0.05);肾虚痰瘀组和非肾虚痰瘀组GPT水平均显著升高(P<0.01～0.05),而肾虚痰瘀组GPT升高更明显;肾虚痰瘀组和非肾虚痰瘀组ALB水平均显著降低(P<0.01～0.05),而肾虚痰瘀组ALB降低更明显.ALP、TP、GLB各组间比较,差异无显著性(P>0.05).结论 肾虚痰瘀是COPD的一个主要证型;COPD患者存在肝功能的异常,肾虚痰瘀型COPD患者表现更为明显;COPD患者肝功能的改变可能与肝郁气滞有关.临床治疗COPD尤其是肾虚痰瘀型COPD时,可酌情加用疏肝、解郁、理气的药物,以增强临床疗效.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。