蛙皮素对胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激的影响

目的探讨蛙皮素对胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成4组：正常组、假手术组、黄疸组、蛙皮素组。术后第10天．下腔静脉检测血ALT、LPS水平，肝脏表达SOD、MDA、XOD、GSH衡量氧化应激状态，光镜下观察肝脏组织结构。结果胆道梗阻下腔静脉ALT、LPS值升高，肝脏SOD、GSH表达减少，MDA、XOD表达增加，组织炎性细胞浸润较多，肝脏高氧化应激。蛙皮素注射10d，血清ALT、LPS水平及组织炎性细胞浸润减少，肝脏高氧化应激状态降低。结论蛙皮素降低胆道梗阻大鼠肝脏氧化应激，其机制可能与肝脏蛋白激酶C、LPS水平及炎性细胞浸润有关。     

胆道梗阻对大鼠肝脏葡萄糖和酮体代谢的影响

目的观察明道梗阻对大鼠肝脏葡萄糖和酶体代谢的影响。方法大鼠胆道结扎后48小时，胶原酶灌流后分离肝细胞，用分光光度计按标准酶学方法检测葡萄糖、乙酸乙酸和三羟基丁酸。结果胆道结扎48小时后，肝细胞总数低于对照组1／3。在基础或最大刺激条件下，结扎组和假手术组的葡萄糖、酮体异生差异无显著性（P＞0．05）。结论明道结扎48小时后，对大鼠肝细胞的糖异生和酮体生成无损害。     

蛙皮素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏保护性实验研究

目的探讨蛙皮素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成4组：正常组、假手术组、阻黄组、阻黄＋蛙皮素治疗组。术后第10天，检测下腔静脉血ALT、BIL-T、LPS值，测定肝脏氧化应激SOD、MDA、GSH、GST水平，光镜观察肝脏组织结构，免疫组化表达肝脏MCP-1。结果蛙皮素降低ALT、LPS水平，减轻肝脏氧化应激，减少汇管区炎症细胞浸润，弱化MCP-1免疫组化阳性表达，对BIL-T无影响。讨论蛙皮素对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤有保护作用，这一结果为l临床治疗胆道梗阻肝脏损害提供一种新的方法。     

全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的　研究全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏缺血 /再灌注损伤。方法　将 30只兔随机均分为 3组 :A组 (对照组 )、B组 (胆道梗阻组 )和C组 (全肝血流阻断组 )。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (PtiO2 ) ;光镜观察肝脏病理改变 ;全自动生化仪测定血清总胆红素 (TBIL)丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果　B、C组在全肝血流阻断后 ,肝PtiO2 值均明显下降 ,再灌注 60min后 ,肝PtiO2 值仍未恢复 ,与缺血前PtiO2 值差异有显著性 (P <0 .0 5) ,且在再灌注 60min时 ,B组较C组肝PtiO2 值恢复更慢 (P <0 .0 5) ;B、C组肝缺血再灌注 2 4h的不同时相 ,ALT值均进一步升高 ,B组较C组升高更为明显。至第 7d ,B、C两组ALT值均恢复到近于正常值 ,肝细胞损伤的病理改变也恢复近似正常。结论　胆道梗阻时肝脏能耐受全肝血流阻断 (2 0min)所致的肝缺血再灌注损伤。     

蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用.方法将30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、胆道梗阻对照组(Con组)和bortezomib实验组(Bor组).Con组通过胆总管结扎建立大鼠胆道梗阻模型,Bor组同法结扎胆总管并于术前1 d、术后第3天腹腔注射bortezomib,假手术组仅行剖腹和胆总管游离.所有大鼠均于术后7 d处死,处死前采集血清测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)水平.免疫组化染色测定肝组织NF-κBp65含量.逆转录-聚合酶联反应测定肝脏组织中TNF-α mRNA水平.结果Con组与Bor组的TB和TBA水平并差异无统计学意义(P＞0.05),而Bor组的ALT水平[(92.4±21.4)μmo1/L]明显低于Con组[(145.7±33.5)μmol/L],P＜0.05.Bor组的NF-κB p65亚基阳性染色率(11.6%±2.7%)明显低于Con组(15.5%±4.3%),P＜0.05.而逆转录-聚合酶联反应发现,Bor组TNF-αmRNA相对表达量(1.0±0.2)明显低于Con组(1.3±0.4),P＜0.05.结论bortezomib可以通过抑制NF-κB的活化减少炎症反应的发生,从而减轻因胆道梗阻引起的肝脏损害.     

实验性胆道梗阻对大鼠胃运动和胃肠肽类激素的变化

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在合并应激时胃运动和胃肠肽类激素的变化。方法 将ＳＤ大鼠随机分４组：（１）假手术对照组;（２）梗阻性黄疸组;（３）假手术应激组;（４）梗阻性黄疸合并应激组。建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型,同步记录胃电活动及其运动波,放射免疫法测定胃组织中降钙素基因相关肽、血管活性肠肽和Ｐ物质的免疫活性。结果 梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率和胃运动频率较对照组显著加快,（ｔ＝２．１０９和ｔ＝３     

组蛋白预处理对胆道梗阻大鼠肝功能影响的实验研究

【摘要】〓目的〓探讨组蛋白预处理对胆道梗阻大鼠肝功能的影响。方法〓104只大鼠随机分成4组:正常组(A组)、假手术组(B组)、胆管结扎组(C组)和His预处理组(D组,胆管结扎前24 h腹腔注射组蛋白(200 μg/kg)。设A组为0时相,B、C、D组分为术后12、24、48、72 h 4个时相,每个时相8只。留取血样和肝组织标本,检测血清ALT、DB、TB水平,观察肝组织病理学改变。ELISA检测血清IL-6和TNF-α水平,RT-PCR方法检测Kupffer细胞TLR4 mRNA表达水平。结果〓C组各时相肝组织病理评分高于A和B组(P<0.01)和D组(P<0.05)的相应时相。C组血清IL-6和TNF-α水平术后逐渐升高,高于B组相应时相(P<0.01);D组各时相血清IL-6和TNF-α水平低于C组,(P<0.05)。C组Kupffer细胞Toll-样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)表达术后逐渐升高,高于A和B组相应时相(P<0.01);D组各时相Kupffer细胞TLR4 mRNA表达低于C组(P<0.05)。结论〓对胆道梗阻大鼠给予组蛋白预处理,可以减轻肝功能损害;通过激活Kupffer细胞TLR4减少炎症介质IL-6、TNF-α产生,抑制局部及全身的炎症反应。     

胆道梗阻后肝脏自由基损伤及粉防己碱保护作用的实验研究

目的　观察胆道梗阻后肝脏的自由基损伤和粉防己碱（ Ｔｅｔ） 的保护作用。方法　复制大鼠胆道梗阻模型,每日给予 Ｔｅｔ ３０ ｍｇ／ｋｇ 体重灌胃,动态观测肝组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 含量及血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 含量。结果　胆道梗阻后,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平逐渐升高,肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量逐渐升高, Ｓ Ｏ Ｄ 逐渐减少,各梗阻组与对照组比较, Ｐ＜ ０ ．０５ 。各 Ｔｅｔ 治疗组与同时相梗阻组比较,血清 Ｔ Ｂｉｌ、 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ、 Ｇ Ｇ Ｔ 水平下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量减少（ Ｐ＜０ ．０１） , Ｓ Ｏ Ｄ 含量升高（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肝组织 Ｍ Ｄ Ａ 含量与血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 含量变化呈明显正相关,ｒ 值分别为０ ．９４９ 和０ ．８４３（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　自由基损伤可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一, Ｔｅｔ对胆道梗阻所致肝损害有明显保护作用。     

胆道梗阻再通后肝细胞线粒体钙含量变化

通过建立犬胆道梗阻再通模型，对肝细胞线粒体钙含量在胆道梗阻再通前后的变化进行了动态观察。结果表明，在胆道梗阻３、４、５周后，肝细胞线粒体钙含量较正常对照组分别上升了１５０％、２２６％及２９０％（各组Ｐ〈０．０１）；只在梗阻３周再通组再通后３０天能恢复到仅高出正常对照组的１８％（与正常对照组比Ｐ〉０．０５），而梗阻４、５周再通组再通后３０天仍分别高出正常对照组的９０％及１４９％（Ｐ均〈０．０１）。说     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂（AT1Ra）缬沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组（n=11）,缬沙坦治疗组（n=11）,同时设假手术对照组（n=7）。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.01）,SOD含量下降（P〈0.05）,肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加（P〈0.01）。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻（P〈0.05）,肾组织MDA含量降低（P〈0.05）,SOD含量升高（P〈0.05）;同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低（P〈0.05）。结论：缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。     

Effects of sphingosylphosphorylcholine against cholestatic oxidative stress and liver damage in the common bile duct ligated rats

The goal of this study was to evaluate the possible protective effects of sphingosylphosphorylcholine (SPC) against cholestatic oxidative stress and liver damage in the common bile duct ligated rats. Fifty-six animals were included in each of the following 7 groups: control, SPC control, phosphate-buffered solution control, sham operated, bile duct ligation (BDL), BDL plus phosphate-buffered solution, and BDL plus SPC. Sphingosylphosphorylcholine was administered 14 days at a daily dose of 2 μm/mL intraperitoneally. The severity of cholestasis and hepatic injury was determined by changes in the plasma enzyme activities of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, gama glutamin transferase, and levels of total bilirubin and direct bilirubin. Malondialdehyde, nitric oxide, and superoxide dismutase were determined to evaluate the oxidative status in the liver tissue. Myeloperoxidase activity and levels of tissue hydroxyproline were determined to assess neutrophil activation and collagen accumulation, respectively. Treatment with SPC markedly reduced serum transaminase activities as compared to BDL rats. Sphingosylphosphorylcholine also inhibited the increase in liver malondialdehyde; nitric oxide levels significantly and also attenuated the depletion of superoxide dismutase in the liver after BDL. Similarly, the increase in tissue myeloperoxidase activity and hydroxyproline owing to BDL was also attenuated by the SPC treatment. These data were supported by histopathologic findings. The α-smooth muscle actin-positive cells in the BDL were observed to be reduced with the SPC treatment. In conclusion, these findings suggested that SPC can attenuate hepatic damage in extrahepatic cholestasis by prevention of oxidative stress, and inflammatory process. All these findings suggest that SPC may be a promising new therapeutic agent for cholestatic liver injury.     

去胆管及去门静脉肝叶肝细胞功能分化的研究

目的 观察胆管结扎及门静脉结扎后肝细胞形态及功能分化现象,探讨去胆管及去门静脉肝叶的保留价值.方法 应用氰基丙烯酸酯对仅保留两个肝叶的大鼠行一叶胆道栓塞并结扎,另一肝叶行门静脉结扎,进行分肝静脉血化验检查、组织病理及超微结构观察.结果 去胆管肝叶形态及糖原染色变化不大,分肝静脉血白蛋白(30.9±1.8)g/L与对照组(31.9±2.0)g/,L比较差异无统计学意义(P>0.05).去门脉肝叶萎缩明显,但血胆红素指标维持正常,与未处理对照组比较[(7.7±3.2)比(8.7±2.3)μmol/L]差异无统计学意义(P>0.05).结论 去胆管肝叶在观察期内无明显萎缩,仍保留有蛋白质合成分泌等功能;去门脉肝叶肝细胞能够承担胆汁代谢功能.     

高位胆管损伤及其处理

目的 探讨高位胆管损伤的原因、类型和处理方法.方法 回顾性总结分析了1998-2005年间对38例胆管损伤的诊治过程,其中腹腔镜胆囊切除术（LC）术中损伤24例,开腹胆囊切除术（OC）术中胆管损伤14例;高位胆管损伤21例.结果 所有胆管损伤病人均行手术治疗,分别行胆管对端吻合、胆管修补、肝管空肠吻合及胆管空肠吻合术.结论 LC手术发生胆管损伤多为高位胆管损伤,以行肝胆管空肠吻合术作为主要治疗手段,胆管损伤经手术修复后仍有一定术后并发症发生率.     

不同胆道灌洗方法对大鼠肝内胆管冷保存再灌注损伤的影响

目的观察不同胆道灌洗方法对大鼠移植肝肝内胆管冷保存再灌注损伤的影响。方法应用大鼠原位肝移植模型，将88只SD大鼠随机分为假手术组、胆道非灌洗组、UW液胆道灌洗组、生理盐水（NS）胆道灌洗＋UW液肝内胆道灌注保存组、HTK液胆道灌洗＋UW液肝内胆道灌注保存组、HTK液胆道灌洗＋HTK液肝内胆道灌注保存组。移植肝置于4℃林格液中保存2h后行原位肝移植。移植肝再灌注后24h，检测血清总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷酰转肽酶（GGT）及胆汁中GGT、葡萄糖（Glu）含量。在光镜及电镜下观察肝内胆管上皮细胞的形态学变化。结果与非灌洗组比较，胆道灌洗组术后各项指标明显改善（P〈0．01）；HTK液及NS灌洗组较UW液灌洗组术后指标改善明显（P〈0．05）。病理检测发现非灌洗组胆道损伤明显，各灌洗组胆道损伤程度明显改善，HTK液灌洗＋UW或HTK液灌注组对胆管上皮细胞的损伤较轻。结论移植肝冷保存前进行胆道灌洗可以明显减轻胆管上皮细胞的损伤，4℃HTK液灌洗＋4℃UW或HTK液灌注保存效果比较理想。     

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目的 注意肝胆管结石合并胆管变异，提高肝内胆管结石的诊断治疗水平。方法 总结2001-2002年来手术治疗的5例肝胆管结石合并无肝右管或肝左管病例的诊断治疗过程和治疗方法。结果 5例病人都是手术中被发现肝胆管结石合并胆管变异，其中4例为无肝右管，1例为无肝左管，均行不同部位的肝切除和胆管空肠吻合，术后无残石，治疗效果良好。结论 对肝胆管结石需警惕合并胆管异常，治疗应争取切除结石并胆管异常的肝叶。     

肝癌肝中叶切除并胆管重建一例

肝癌的治疗方案是以手术治疗为主的综合治疗,肝切除术仍是最有效的治疗方式.肝癌侵犯胆管时,肝切除术后胆管重建是难点.本文回顾性分析1例肝中叶肝癌侵犯左、右肝管患者的临床资料和治疗过程,旨在探讨该类疾病的手术治疗.     

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目的 介绍经镜下胆总管内置支架治疗胰腺癌胆管梗阻的手术方法。方法 1999～2002年采用腹腔镜胆总管探查术(LCDE)结合斑马导丝、胆管扩张导管、塑料胆管支架和自膨式金属胆管支架施行腹腔镜胆总管支架术(LCBDS)12例。结果 12例转移病灶取标本中9例病理报告胰腺癌，3例未证实。12例中9例手术获成功，1例因狭窄上端波及肝总管而中转开腹放置塑料支架同时T管引流，1例少量胆漏腹腔引流4d后自愈，1例放置塑料支架同时T管引流术后15d死于胆管感染诱发肝肾功能衰竭。结论 选择合适病例，采用腹腔镜胆总管支架术处理胰腺癌胆管梗阻是一种有效、安全、简便、可行的术式。