胸苷磷酸化酶在进展期胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的:研究进展期胃癌中胸苷磷酸化酶(TP)表达与癌组织分化程度、淋巴结转移及肿瘤内微血管密度(MVD)的关系,以及与5-氟脲嘧啶化疗患者预后的关系。方法:对60例进展期胃癌标本(患者术后均经过常规的以5-FU为主的化疗)及30例正常胃粘膜组织进行免疫组化染色SP法测定TP的表达情况;通过CD 31免疫组化染色检测癌组织中MVD。结果:胃癌细胞的TP表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.05);TP阳性组中MVD明显高于TP阴性组(P<0.01);TP阳性组中局部淋巴结转移率高于TP阴性组(P<0.05);胃癌中高、中、低分化的癌组织之间的TP阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:胃癌中TP的表达与胃癌的血管生成、淋巴结转移及胃癌患者的预后关系密切,与胃癌的分化程度无关。     

EGFL7在胃癌组织中的表达研究

目的:本研究检测表皮生长因子样域7(EGFL)在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集45例新鲜胃癌,用免疫组化SP法检测EGFL7的表达,分析其表达与肿瘤分级及微血管密度(MVD)的相关性。结果:有淋巴结转移组EGFL7阳性率高于无淋巴结转移组,浸润浆膜层组阳性率高于未浸润浆膜层组。癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移及浸润深度呈正相关(P<0.05)。胃癌低分化组MVD高于高分化组和中分化组;浸润至浆膜层组MVD高于未至浆膜层组;有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组。癌组织中MVD与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。EGFL7表达阳性的肿瘤组织中MVD均值33.80±10.56,高于EGFL7阴性表达组26.00±7.21(P<0.05),采用Pearson进行相关分析,发现MVD值与EGFL7表达正相关(r=0.313,P<0.05)。结论:EGFL7是一个新的预测胃癌临床进展的标记物,并可能成为胃癌患者抗血管新生的治疗靶点。     

CD105及微血管密度与胃癌的关系

目的:探讨胃癌组织中微血管密度与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:应用抗CD105抗体检测胃癌组织中微血管密度(MVD)结果:不同分化程度胃癌MVD比较差异有显著性(P<0.05);不同浸润深度胃癌MVD比较差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组MVD与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MVD与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。     

KAI1、MMP-9蛋白表达及微血管密度与胃癌浸润和转移的相关性

目的:探讨KAI1、MMP-9蛋白表达以及微血管密度(MVD)值与胃癌浸润转移的相关性。方法:在71例胃癌组织及20例正常胃黏膜组织中,应用免疫组织化学SP法检测KAI1、MMP-9的蛋白表达,用CD34标记新生血管内皮细胞并于显微镜下计数MVD,进而分析它们与胃癌临床病理特征间及彼此之间的关系。结果:胃癌中KAI1的表达明显降低,MMP-9的表达明显升高,MVD值在胃癌中也较正常胃黏膜中明显增高,两组间差异有显著意义(P<0.05);KAI1与MMP-9的表达均与浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05),此外,KAI1的表达还与TNM分期有关(P<0.05);MVD值与分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。经统计分析KAI1表达阴性组MVD值显著高于阳性组,而MMP-9表达阳性组MVD值显著高于阴性组(P<0.05)。结论:KAI1、MMP-9及MVD值与胃癌的侵袭转移密切相关,可作为评价胃癌的进展与预后的有力指标;KAI1、MMP-9可能通过影响血管生成参与胃癌的进展过程,为临床针对胃癌的抗血管治疗提供新的思路。     

巨噬细胞移动抑制因子和p~(53)及MVD在食道鳞癌组织中的表达与意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、p53和CD34在食管鳞癌组织表达的相关性。方法:应用免疫组织化学技术对63例食管鳞癌(ESCC)组织中的MIF、p53的表达,新生血管热区的CD34阳性微血管密度(MVD)进行研究。结果:食道鳞癌MIF、p53总体阳性表达率及MVD分别为93.8%(60/64)、84.3%(54/64)及(31.12+12.20)/高倍视野,明显高于正常胃黏膜组(P<0.05),伴有淋巴结转移的癌组织中p53及MVD水平均高于无淋巴结转移的癌组织(P<0.05),MIF、p53和MVD在低分化食管鳞癌的表达率分别为:100%、95.2%和(40.13±20.04)/高倍视野,与高分化食管鳞癌组织差别具有显著性(P<0.05);MIF和p53及MVD表达呈正相关(P<0.05)。结论:MIF、p53和MVD在低分化胃癌、淋巴结转移组织中表达明显增高,且两者的表达有呈明显的正相关。提示MIF是与食道癌密切相关的因子之一。     

CD105在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD105在胰腺癌新生血管中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测CD105标记的微血管密度(MVD)在52例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中的表达,分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果胰腺癌中MVD明显高于正常胰腺组织(P<0.01),并且MVD在高分化、中分化和低分化胰腺癌中的表达有明显差异(P<0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移组的MVD显著高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移组;MVD与患者的生存率有关。结论CD105在胰腺癌新生血管中的表达为胰腺癌的诊断、恶性程度的判定、预后分析和进一步治疗提供了有效的依据。     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

胸苷磷酸化酶在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 :探讨胸苷磷酸化酶 (thymidinephosphorylase ,TP) /血小板衍生内皮细胞生长因子 (platelet deriveden dothelialcellgrowthfactor,PD ECGF)和微血管密度 (microvesseldensity,MVD)在胃癌中的表达及临床意义。方法 :应用免疫组化SP法 ,检测 12 0例人胃癌组织中TP/PD ECGF蛋白表达及微血管密度 ,分析TP/PD ECGF和MVD及其与胃癌临床病理因素及预后的关系。结果 :TP阳性组MVD值显著高于TP阴性组 (P <0 .0 1) ,TP表达与肿瘤的血行转移、淋巴结转移、浸润深度密切相关 ,TP阳性组肝转移率明显高于TP阴性组。MVD与胃癌的肿块大小、TMN分期、淋巴结转移、浸润深度、血行转移密切相关 (P <0 .0 1) ;而与肿瘤分化无关 (P >0 .0 5 )。结论 :TP/PD ECGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长、浸润、转移起促进作用。TP/PD ECGF与MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标 ,同时也是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。     

胃癌组织中胸苷磷酸化酶表达和微血管密度的研究

目的探讨胸苷磷酸化酶(TP)在胃癌组织中的表达、微血管密度(MVD)与胃癌临床病理特征及预后间的关系。方法采用免疫组化SP法检测77例胃癌组织及25例癌旁正常胃黏膜组织中TP的表达,选择CD34作为血管内皮细胞标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果 TP和MVD在胃癌组织中的表达率分别为59.74%和(34.99±9.46)%,明显高于在癌旁正常组织中的表达12.0%和(12.65±4.00)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TP和MVD在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度及肿瘤大体分型无关。TP阴性表达者的5年总生存期明显高于阳性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD≤33组的胃癌患者5年总生存期明显优于MVD>33组,差异有统计学意义(P<0.05);经相关分析,TP阳性表达率与MVD呈正相关(P<0.05)。结论 TP在胃癌组织中存在高表达,且其表达和MVD呈正相关,并与胃癌的生长、浸润、转移及预后有关。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

间质微血管密度对胃癌的肿瘤生物学行为的影响

目的:探讨胃癌间质微血管密度(MVD)和临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化方法(SP法)对手术切除胃癌标本74例及其癌旁正常组织17例进行MVD检测.结果:胃癌间质MVD明显高于癌旁正常组织(P＜0.01).MVD与淋巴结转移、癌浸润深度呈正相关.淋巴结转移、癌组织浸润到肌层以下者,其MVD值明显高于对照组(P＜0.05).结论:MVD是判定胃癌生长、浸润、转移的重要参考指标.     

微血管密度与胃癌侵袭和转移的关系

目的 :探讨胃癌组织中微血管密度 (MVD)与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法和抗人因子Ⅷ相关抗原 (FⅧ -RAg)的抗体 ,标记 6 8例胃癌组织中的微血管 ,检测MVD。分析其与胃癌组织学类型、分化水平、浸润深度及淋巴结转移的关系。结果 :6 8例胃癌组织中FⅧ -RAg阳性表达 5 2例 ,占 76 .4 7%。FⅧ -RAg和MVD与分化水平、浸润深度 (P <0 .0 1)及淋巴结转移 (P <0 .0 0 1)密切相关。不同组织学类型中FⅧ-RAg的表达具有显著相关性 (P <0 .0 1) ,而MVD则与胃癌组织学类型无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :血管生成对胃癌的发展具有一定作用 ,FⅧ -RAg的检测和MVD可作为判断胃癌恶性程度和预后的生物学指标。     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

MMP-9和CD15s与胃癌血管生成的相关性研究及其临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）和唾液酸化LewisX（CD15s）抗原与胃癌侵袭转移的相关性。方法：采用CD105,MMP-9．CD15s进行免疫组化S-P法染色．对47例胃癌根治性切除手术标本病理组织切片进行标记,检测CD105的微血管密度（MVD）,并对MVD与MMP-9、CD15s的关系进行统计分析。结果：MMP-9、CD15S表达都呈阳性的胃癌组织微血管密度高于MMP-9和CD15s单阳性及二者均阴性的胃癌组织。结论：MMP-9高表达有利于癌组织局部浸润,CD15s高表达有利于癌细胞血行转移,MMP-9及CD15s检测对临床诊治胃癌及判断预后具有一定意义。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

 【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 :研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃粘膜及 80例胃癌组织中MVD和PTEN的表达。结果 :肿瘤组织MVD明显高于正常胃粘膜组织。 2 0例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达。肿瘤组织PTEN阳性率为 5 2 .5 % (4 2 80 ) ,阴性率为4 7.5 % (38 80 ) ,PTEN的表达与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN基因突变和 或缺失可能在胃癌恶性进展和血管形成过程中发挥重要作用。     

VEGF及中期因子在复发性胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究中期因子(midkine, MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测9例复发性胃癌组织、9例癌旁正常组织中MK、VEGF蛋白表达情况.结果复发性胃癌组织中MK、 VEGF的阳性表达率分别为88.8%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(15.0%)(P<0.05).MK、 VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(x2=7.111, P=0.008; x2=7.590, P=0.006)、淋巴结转移(x2=4.814,P:0.028;x2:6.207,P=0.013)、临床分期(x2=13.971,P=0.001;x2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs 24.680±8.938, P<0.01),而且MK、 VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(x2=4.447, P<0.05).结论 MK、 VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标.     

胃癌组织中水通道蛋白1、微血管密度与细胞胀亡的关系及临床意义

目的：探讨胃癌组织中水通道蛋白1（AQP1）、微血管密度（MVD）与细胞胀亡的关系及临床意义。方法采用免疫组化法、蛋白印迹法检测55例胃癌、22例胃正常组织中AQP1的表达,Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体标记血管内皮细胞法计数MVD,透射电镜观测细胞胀亡情况。随访并分析AQP1与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织中存在细胞胀亡;Ⅲ＋Ⅳ临床分期胃癌组织中的胀亡指数（OI）高于Ⅰ＋Ⅱ临床分期（P＜0.01）;淋巴结转移组OI明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。AQP1表达强度与MVD呈显著正相关（P＜0.05）。在胃癌组织标本中,AQP1阳性表达率为58.2％,明显高于正常胃组织（P＜0.01）。胃癌伴淋巴结转移组AQP1表达水平明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。多因素生存分析显示AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论细胞胀亡和AQP1表达与胃癌的血管生成、生物学行为密切相关;AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标。