水氟与骨密度和骨钙素的剂量效应关系研究

目的 分析水氟与骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)的剂量-效应关系,探讨BMD和血清BGP作为氟中毒早期骨损伤筛查指标的可能性.方法 2006年选择江苏省宿迁市地方性氟中毒重病区村瓦庙村(氟接触组)103例和非病区村新淮村(对照组)43例居民,调查性别、年龄、身高、体质量,测定家庭手压井水氟、BMD及血清BGP水平.根据水氟四分位间距进行分组,分析水氟与BMD和血清BGP的关系,应用Curve Expert 1.3软件拟合水氟与BMD、血清BGP异常率的剂量-效应关系方程.结果 氟接触组的男、女性家中的饮水氟[(2.38±0.68)、(2.62±0.91)mg/L]均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.36±0.07)mg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为14.27、11.08,P均<0.01);氟接触组男性BMD[(0.78±0.07)g/cm2]低于对照组[(0.83±0.08)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05).氟接触组男性、女性的血清BGP[(4.17±0.67)、(4.11±0.57)μg/L]均高于对照组[(1.48±0.40)、(1.44±0.39)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t值分别为17.64、19.40,P均<0.01).水氟≥2.92 mg/L组的BMD[(0.66μ0.15)g/cm2]低于<0.42 mg/L组[(0.76±0.12)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(P<0.01).水氟0.42～、2.05～、≥2.92 mg/L组的血清BGP[(3.83±1.07)、(4.22±0.72)、(3.99±0.63)μg/L]均高于<0.42 mg/L组[(1.44±0.37)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01);水氟与BMD异常率的剂量-效应关系方程为Y=(0.284-0.058x)-<'1.260>,r=0.999 94;水氟与血清BGP异常率的剂量-效应关系方程为Y=100.05/(1+78.62e<'-4.55x>),r=0.99999.结论 水氟与BMD、血清BGP均有剂量-效应关系,BMD和血清BGP有可能作为氟中毒特别是骨损伤的敏感筛查指标.     

氟铝联合对大鼠全血锌、铁、钙、镁、铜的影响

目的 探讨过量氟、铝及其联合作用对大鼠全血锌(Zn)、铁(Fe)、钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)的影响.方法 48只SD大鼠按体质量随机分为4组:对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组,饮水含铝量分别为0,90、0.90 mg/L:饲料含氟量分别为5.2、5.2、106.0、106.0 mg/kg,含铝量分别为6.8、6.8 19.7、19.7 mg/kg;90 d后原子吸收光谱分析法测定全血Zn、Fe、Ca、Mg、Cu水平.结果 组间比较,全血含Zn、Fe、Mg、Cu量差异有统计学意义(F值分别为46.25、14.74、6.10、Z93,P<0.05),而全血含Ca量未见明显改变(F=2.81,P>0.05).析因分析显示.高铝摄入明显降低全血含Zn、Fe、Mg量(F值分别为42.66、5.41、7.04,P<0.05),高氟摄人明显降低全血含Zn、Fe、Mg、Cu量(F值分别为64.50、37.90、9.75、6.74,P<0.05),氟铝联合对全血含Zn量有交互作用(F:31.59,P<0.05),Fe、Ca、Mg、Cu均未见明显交互作用(F值分别为0.91、1.63、1.51、0.00,P>0.05).与对照组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(131.30±13.86)μmol/L,(10.24±1.02)、(1.71±0.19)mmol/L,(20.43±4.42)μmol/L]比较,高铝组全血含Zn量[(90.84±9.98)μmol/L]明显降低(P<0.05),高氟组全血含Zn、Fe、Mg量[(85.85±10.92)μmol/L,(8.49±0.68)、(1.52±0.13)mmol/L]也明显降低(P<0.05),高氟铝组全血含Zn、Fe、Mg、Cu量[(82.82±11.00)μmol/L,(8.16±0.45)、(1.46±0.09)mmol/L,(15.69±2.38)μmol/L]均明显降低(P<0.05);与高铝组[(9.43±1.09)mmool/L]比较,高氟铝组全血含Fe量[(8.16±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.05).结论 过量氟能引起全血含Zn Fe、Mg、Cu量下降,过量铝能引起全血含Zn、Fe、Mg量降低;氟铝联合对大鼠全血含Ca量无影响,仅对全血含Zn量有明显交互作用.     

氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响

目的 了解氟铝联合对雄性大鼠性激素的影响.方法 选用断乳2周的健康SD雄性大鼠16只,按体质量随机分为4组,每组4只,分别为对照组及铝、氟、氟铝组.对照组和铝组喂饲的玉米饲料68%来自于非病区(含氟、铝各为5.2、6.8 mg/kg),分别给含铝0、90.0 mg/L的饮水;氟组、氟铝组给含68%的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米饲料,含氟、铝量为106.0、19.7 mg/kg,并分别给予含铝0、90.0 mg/L的饮水.实验第90天后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠血样,用时间分辨免疫荧光法进行血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)的测定.结果 大鼠血清T水平氟铝组[(15.994±6.558)μg/L]明显高于对照组[(3.317±0.635)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(8.134±3.134)μg/L]、氟组[(1.868±0.367)μg/L]、氟铝组[(12.687±2.979)μg/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠血清E2氟组[(0.172±0.030)nmol/L]明显低于对照组[(0.319±0.072)nmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),铝组[(0.282±0.012)nmol/L]、氟铝组[(0.265±0.047)nmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).氟和铝两因素存在交互作用(F=9.82,P＜0.05).结论 氟铝联合作用影响雄性大鼠性激素的水平.     

铝对氟中毒大鼠血清、骨、尿中氟含量的影响

目的 观察经氟铝单独、联合染毒的大鼠血清、骨、尿中的氟含量变化,分析不同剂量的铝对大鼠的氟蓄积量和氟排泄量的影响及其机制.方法 采用3×3析因设计方法,氟和铝各分3个水平,其中氟离子(F-)水平分别为0、50、200 mg/L,铝离子(Al3+)水平分别为0、100、200 mg/L.将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成9组,饮水中添加氟和铝,实验期内动物自由进食,饲养18周后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠的血清、骨样、尿样,测定其中的氟含量.结果 氟对大鼠血清、骨、尿中的氟含量有影响(F值分别为166.74、577.81、160.96,P均＜0.01).氟和铝对血氟、骨氟、尿氟的影响具有交互作用(F值分别为7.95、5.13、6.94,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的血清氟含量[(0.08±0.03)、(0.08±0.02)mg/L]高于200 mg/L组[(0.04±0.01)mg/L,F值分别为7.14、5.78,P均＜0.05].水氟水平为50mg/L时,铝水平为0 mg/L组时骨氟含量[(1996.53±383.73 )mg/kg]高于100、200 mg/L组[(1252.51±189.08)、(1160.63±129.63)mg/kg,F值分别为20.54、24.56,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,随着给铝剂量的增加,骨氟含量依次降低,分别为(4668.70±887.67)、(3920.30±528.31)、(3297.64±396.04)mg/kg,任意两组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为15.59、52.31、14.38,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0 mg/L组的尿氟含量[(34.054±9.30)mg/L]高于100、200 mg/L组[(14.81±6.32)、(14.67±3.42)mg/L,F值分别为25.30、24.32,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的尿氟含量[(57.14±21.38)、(51.75±8.39)mg/L]高于200 mg/L组[(34.84±9.30)mg/L,F值分别为30.04、20.31,P均＜0.01].结论 铝对氟有拮抗作用,且随着铝剂量的升高,拮抗作用加强.氟铝比例为1∶2时,铝即能较有效的拮抗氟地吸收.     

氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响

目的 探讨氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响.方法 健康Wistar大鼠56只,体质量130～200 g,按体质量随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟+铝组、中氟+铝组、高氟+铝组7组,每组8只,灌胃给予不同剂量的氟化钠和三氯化铝,剂量分别为(0+0)、(100+0)、(200+0)、(300+0)、(100+10)、(200+10)、(300+10)mg/L,时间为90 d.实验期满后,检测血常规,项目包括红细胞数(RBC)、红细胞平均容积(MCV)、白细胞数(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),血小板数(PIJT)、淋巴细胞数(LYM)、红细胞体积分布宽度(RDW);检测肝、肾功能血清生化指标,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(Urea)、彤L酐(Cr);称取肝、肾质量,计算脏器系数.结果 大鼠RBC、HCT、MCV各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为3.202、3.316、2.915,P均<0.05).RBC、HCT,低氟组[(7.59±2.40)×10~(12)个/L、0.51±0.11]、中氟组[(8.60±1.16)×10~(12)个/L、0.55±0.05]、高氟组[(9.23±0.60)×10~(12)个/L、0.54±0.03]、低氟+铝组[(9.25±0.79)×10~(12)个/L、0.53±0.04]、中氟+铝组[(7.98±2.14)×10~(12)个/L、0.49±0.08]、高氟+铝组[(7.61±3.17)×10~(12)个/L、0.49±0.16]均明显高于对照组[(4.46±3.10)×10~(12)个/L、0.31±0.16,P<0.05或<0.01];MCV,中氟组[(64.06±6.51)fl]、高氟组[(58.67±1.13)fl]、低氟+铝组[(57.78±1.57)fl]、中氟+铝组[(63.04±10.64)fl]均明显高于对照组[(78.54±15.57)fl,P<0.05或<0.01].大鼠血清AST、Urea各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为2.847、5.549,P<0.05或<0.01);血清AST水平,低氟组[(399.00±54.99)U/L]、中氟组[(465.60±76.99)U/L]、高氟组[(465.80±75.41)U/L]、低氟+铝组[(346.00±69.26)U/L]、中氟+铝组[(437.40±68.31)U/L]、高氟+铝组[(403.00±30.61)U/L]明显高于对照组[(336.67±94.34)U/L,P<0.05],高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05);血清Urea水平,中氟组[(7.70±0.52)mmol/L]、高氟组[(8.44±1.30)mmol/L]、低氟+铝组[(7.83±0.62)mmol/L]、中氟+铝组[(7.73±0.47)mmol/L]、高氟+铝组[(7.70±0.21)mmol/L]明显高于对照组[(6.55±0.50)mmol/L,P<0.05或<0.01],低氟组明显低于低氟+铝组(P<0.01),高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05).低氟组肝脏脏器系数(2.94±0.36)高于低氟+铝组(2.60±0.15,P<0.05).结论 氟及氟和铝对大鼠血常规和肝、肾功能血清生化指标有一定程度的影响,大鼠红细胞增生而细胞体积变小,质量下降,肝、肾功能受损.铝对不同剂量氟所起的作用不同.     

血清骨钙素和骨保护素在燃煤型氟骨症患者中的表达

目的 观察血清骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)在燃煤型地方性氟中毒(简称地氟病)人群中的表达,为深入认识氟骨症发病机制以及评价和监测除氟效果提供基础依据.方法 选择贵州省6个燃煤型地氟病病区村居民作为观察对象,进行临床氟骨症检查,按病情分度分为正常、轻度、中度、重度4种,按不同分型分为正常、硬化型、疏松型、混合型4种,并根据氟骨症病情分度情况,将观察病区村分为轻、中、重病区村.分别用放射免疫法和酶联免疫法检测观察对象血清BGP、OPG.结果 重度氟骨症患者血清BGP[(6.78±4.43)μg/L]与正常[(3.58±1.53)μg/L],轻、中度患者[(3.44±2.66)、(3.41±2.20)μg/L]比较均明显增高(P<0.05);轻、中、重度患者血清OPG[(1251.55±998.31)、(1265.94±931.77)、(1560.55±858.07)ng/L]与正常[(520.81±385.05)ng/L]比较明显增高(P<0.05).混合型氟骨症患者血清BGP[(6.09±2.62)μg/L]与正常,硬化、疏松型患者[(3.97±1.53)、(3.20±2.12)μg/L]比较均明显增高(P<0.05);硬化、疏松、混合型氟骨症患者血清OPG[(1321.63±1017.00)、(1205.42±852.22)、(1529.01±402.83)ng/L]与正常比较明显增高(P<0.05).轻病区村人群血清OPG[(452.06±338.10)ng/L]与中、重病区村[(1266.30±899.14)、(1851.80±956.08)ng/L]比较明显降低(P<0.05),重病区村与中病区村比较则明显增高(P<0.05).结论 血清OPG可作为燃煤型氟中毒骨病变的一个早期生物学指标.重度氟骨症患者的骨代谢(骨再建)处于活跃状态,并随着氟中毒的严重程度加重而加重.     

大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝下氟中毒大鼠的干预效果

目的 观察高摄铝状态下氟中毒大鼠大豆、硒粉、螺旋藻的干预效果.方法 将断乳2周的SD纯系大鼠40只(雌雄各半)按体质量随机分为5组:对照组、高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组,每组8只.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用自来水(含氟0.70 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余各组均食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70mg/L),饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70 mg/L,含铝90.00 mg/L).高氟铝加大豆组在实验开始即添加大豆(大豆占饲料的30%),高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组在动物出现氟斑牙后饲料中分别添加硒(3.00mg/kg)、螺旋藻(1000.00 mg/kg),实验期为22周.大鼠处死前收集24 h尿液,用于尿氟、铝的测定;大鼠处死后取四肢骨用于骨氟、铝测定;电镜下观察大鼠股骨松质骨的超微结构变化.结果 ①骨氟:高氟铝组的骨氟[(204.07±63.78)mg/kg]高于对照组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(30.06±6.11)、(54.12±14.56)、(30.44±5.02)、(105.08±21.07)mg/kg,t=0.62、0.53、0.62、0.35,P均<0.01];高氟销加硒组骨氟低于高氟钒加螺旋藻组(t=0.27,P<0.01).②尿氟:高氟铝组尿氟[(4.52±3.09)mg/L]高于对照组[(0.89±0.37)mg/L,t=0.23,P<0.01],低于高氟铝加硒组[(10.38±1.58)mg/L,t=0.34,P<0.01];高氟铝加硒组尿氟高于高氟铝加大豆组、高氟铝加螺旋藻组[(5.56±1.69)、(4.38±3.36)mg/L,t=0.28、0.35,P均<0.01].③骨铝:对照组骨铝[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(374.21±56.11)、(118.20±23.59)、(114.01±22.84)、(67.11±11.53)mg/kg,t=1.42、0.44、0.42、0.24,P均<0.05];高氟销组骨铝也明显高于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组(t=0.56、0.57、0.68,P均<0.01);高氟铝加螺旋藻组骨铝低于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组(t=0.11、0.10,P均<0.05).④尿铝:高氟铝组尿铝[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组、高氟铝加大豆组[(0.73±0.11)、(0.66±0.10)mg/L,t=1.92、2.24,P均<0.05].高氟铝加大豆组尿铝低于高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组[(1.03±0.22)、(1.10±0.28)mg/L,t=1.73、2.06,P均<0.05].⑤扫描电镜下高氟铝组骨胶原纤维排列紊乱,骨小梁发生融合成片,小梁吸收孔大多消失,其损害最为严重.在干预组其骨胶原纤维走向大致可见,小梁融合现象较高氟铝组为轻,其中以高氟铝加硒组改善为显著,高氟铝加螺旋藻组次之,而高氟铝加大豆组的作用稍弱.结论 饲料中加大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝状态下氟中毒大鼠的骨损伤具有缓解作用,其中以硒粉的作用最为显著.螺旋藻次之,而大豆的作用稍弱.     

氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究

目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.     

慢性氟中毒大鼠脑组织氧化应激水平及学习记忆功能的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织及血浆氧化应激水平的改变,探讨氟中毒性神经损害发病机制中氧化应激水平与学习记忆的关系.方法 SD大鼠按体质量随机分为3组,每组8只.对照组:自由饮用自来水,自来水含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50ms/L.实验期为6个月.检测大鼠学习记忆功能、血浆和脑组织总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平.结果 高剂量染氟组大鼠逃避潜伏期[(14.37±3.48)s]长于对照组[(5.84±1.87)s]和低剂量染氟组[(7.18±1.42)s],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组、低剂量染氟组大鼠血浆和脑组织T-AOC水平[(1.37±0.27)×103 U/L、(0.24±0.06)×103 U/g Pr,(1.20±0.14)×103 U/L、(0.41±0.10)×103 U/g Pr]低于对照组[(2.17±0.11)×103 U/L,(0.79±0.11)×103 U/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组大鼠血浆和脑组织MDA水平[(3.72±0.59)mmol/L、(4.01±0.21)mmol/g Pr]显著高于对照组[(2.34±0.16)nunol/L、(2.97±0.11)mmol/g Pr]和低剂量染氟组[(2.68±0.33)mmol/L、(3.38±0.21)mmol/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性氟中毒可使机体氧化应激水平升高,大鼠学习记忆能力减退可能与氧化应激水平的升高有关.     

茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨氧化损伤的保护作用

目的 探讨茶多酚对饮茶型氟中毒大鼠关节软骨的氧化应激损伤的保护作用.方法 120只雄性Wistar大鼠按体质量随机分为6组:对照组、加氟组、氟+茶多酚组、氟+铝组、氟+铝+茶多酚组和砖茶组.加氟组每日饮用含氟(F-)100.00 mg/L的氟化钠(NaF)水溶液;氟+茶多酚组每日饮用含F-100 mg/L、茶多酚10.0 g/L的水溶液;氟+铝组每日饮用含F-100.00 mg/L、铝(Al3+)200.00 mg/L的水溶液;氟+铝+茶多酚组同时饮用含有上述3种物质的水溶液:砖茶组饮用砖茶沏制而成的砖茶水(F- 100.00 mg/L、Al3+215.00mg/L、9.2 g/L);对照组饮用自来水(F- 0.33 mg/L).连续饲养3个月,处死动物,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、戊二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)的水平;RT-PCR和免疫组化法检测关节软骨中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及蛋白表达.结果 氟 +铝+茶多酚组SOD水平[(664.009±29.589)kU/L]与加氟组、氟+销组[(625.328±27.199)、(652.282±13.926)kU/L]比较有升高趋势,但是差异无统计学意义(P均>0.05);氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组T-AOC水平[(10.874±0.721)、(11.871±0.941)、(10.380±2.747)kU/L]与加氟组、氟+铝组[(8.849±1.887)(8.210±1.740)kU/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05);氟+铝+茶多酚组血清中MDA水平[(3.235±0.446)μmol/L]与加氟组、氟+铝组[(3.889±0.387)、(4.580±0.474)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05);氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组血清中NO水平[(23.278±2.386),(20.643±2.623)、(24.367±6.072)μmol/L]与加氟组、氟+铝组[(32μ962±8.268)、(34.909±6.288)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05):加氟组、氟+销组、氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组血清IL-1β水平分别为(4.728±0.297)、(4.412±0.229)、(4.432±0.285)、(4.516±0.351)、(4.614±0.2270)ng/L,组间比较,差异无统计学意义(F=2.314,P>0.05);氟+铝+茶多酚组、砖茶组IL-6水平[(7.231±0.596)、(7.325±0.290)ng/L]与氟+铝组[(8.256±0.635)ng/L]比较,差异有统计学意义(P均<0.05).氟+茶多酚组、氟+铝+茶多酚组、砖茶组iNOS mRNA相对表达量(0.482±0.021、0.447±0.021、0.491±0.022)与加氟组、氟+铝组(0.562±0.025、0.591±0.020)比较,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组iNOS蛋白表达阳性细胞主要分布在关节表层,各实验组iNOS阳性细胞在关节面表层、中层均有分布.结论 茶多酚能通过清除氧自由基、提高机体总抗氧化能力、减少脂质过氧化产物等抗氧化作用减轻饮茶型氟中毒引起的大鼠氧化应激损伤,对饮茶型氟中毒有一定的保护作用.     

多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍和非诺贝特治疗NAFLD患者血清Pygo2和血脂水平变化*

目的 探讨应用多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍和非诺贝特治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清人尾肢同源蛋白2(Pygo2)和血脂水平的变化。方法 2015年3月 ~2019年6月我院收治的NAFLD患者64例,被随机分为对照组32例和观察组32例。给予对照组二甲双胍片和非诺贝特胶囊口服治疗,观察组在此治疗的基础上加用多烯磷脂酰胆碱口服,两组均连续治疗12周。采用放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN)水平,采用ELISA法检测血清Pygo2、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和白细胞介素-17(IL-17)。结果 在治疗结束时,观察组血甘油三酯(TG)水平为(1.8±0.1)mmol/L,显著低于对照组【(2.7±0.4)mmol/L,P＜0.05】,总胆固醇(TC)水平为(4.6±0.4)mmol/L,显著低于对照组【(5.8±0.6)mmol/L,P＜0.05】,而血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.9±0.5)mmol/L,显著高于对照组【(1.5±0.4)mmol/L,P＜0.05】;观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 水平为(28.4±3.2)U/L,显著低于对照组【(35.9±4.1)U/L,P＜0.05】,天冬氨酸氨基转移酶(AST) 水平为(22.1±2.0)U/L,显著低于对照组【(32.6±3.4)U/L,P＜0.05】,血清HMGB1 水平为(13.7±1.5)μg/L,显著低于对照组【(20.2±2.4)μg/L,P＜0.05】,IL-17水平为(75.6±7.8)pg/mL,显著低于对照组【(90.7±10.2)pg/mL,P＜0.05】;观察组血清HA水平为(84.5±9.2)mg/L,显著低于对照组【(117.6±10.3)mg/L,P＜0.05】, LN水平为(91.2±10.2)μg/L,显著低于对照组【(108.7±11.3)μg/L,P＜0.05】,Pygo2水平为(37.5±4.1)μg/L,显著低于对照组【(42.4±5.0)μg/L,P＜0.05】。结论 在运动和饮食控制的基础上,应用多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍和非诺贝特治疗可显著改善NAFLD患者脂代谢,抑制炎症反应和肝纤维化程度,短期临床疗效显著。     

血清C肽与糖化血红蛋白检验诊断糖尿病的临床效果分析

目的分析血清C肽与糖化血红蛋白检验在糖尿病诊断中的临床应用效果。方法将2018年6月—2020年11月该院收治的55例糖尿病患者纳入观察组,同时间段取健康体检人员55名纳入对照组,均接受血清C肽与糖化血红蛋白联合检验,对两组患者的血清C肽、糖化血红蛋白、空腹血糖与餐后2 h血糖水平进行详细记录,并对比分析临床诊断效果。结果观察组患者的血清C肽水平(5.02±0.09)μg/L较对照组(1.32±0.72)μg/L明显更高,且糖化血红蛋白水平(11.73±0.34)%较对照组(4.88±0.11)%明显更高,差异有统计学意义(t=6.112、136.684,P<0.05);观察组患者空腹血糖与餐后2 h血糖水平分别是(9.58±2.19)、(12.58±2.50)mmol/L,与对照组数据(4.35±0.71)、(4.69±1.46)mmol/L相比明显更高,差异有统计学意义(t=18.848、20.211,P<0.05)。结论血清C肽与糖化血红蛋白联合检验在糖尿病中的诊断价值高,是糖尿病诊断的重要诊断指标,在临床中应当推广和应用。     

替米沙坦联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者的疗效观察

目的探究替米沙坦联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者的效果,并观察其对血清可溶性P选择素(sP-selectin)、可溶性E选择素(sE-selectin)的影响。方法选取在我院就诊的114例老年T2DM合并冠心病患者作为研究对象。采用随机数字表法分组,分为观察组和对照组各57例,对照组予阿托伐他汀治疗,每次20mg,1次/d,并予胰岛素控制血糖等常规治疗。观察组在对照组治疗基础上加用替米沙坦,每次80 mg,1次/d,2组疗程均为2个月。对比2组患者治疗前后血脂、血清sP-selectin、sE-selectin变化情况以及治疗后不良事件发生率。结果2组患者治疗前血脂水平比较无显著差异(P>0.05),与治疗前比较,2组治疗后TG、TC、LDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,观察组治疗后TG、TC、LDL-C显著降低[(2.02±0.66)mmol/L vs(2.54±0.78)mmol/L,P=0.001;(4.65±0.58)mmol/L vs(5.21±0.65)mmol/L,P=0.000;(2.15±0.59)mmol/L vs(2.89±0.83)mmol/L,P=0.001]。2组患者治疗前血清sP-selectin、sE-selectin水平比较无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清sP-selectin、sE-selectin水平显著降低[(56.97±8.64)μg/Lvs(66.38±11.25)μg/L,P<0.01;(561.09±14.32)μg/Lvs(612.84±21.10)μg/L,P<0.01]。治疗期间2组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论替米沙坦联合阿托伐他汀应用于T2DM合并冠心病患者能降低血清sP-selectin和sE-selectin表达水平,降低患者的血脂,可改善心血管疾病预后。