铝对氟中毒大鼠血清、骨、尿中氟含量的影响

目的 观察经氟铝单独、联合染毒的大鼠血清、骨、尿中的氟含量变化,分析不同剂量的铝对大鼠的氟蓄积量和氟排泄量的影响及其机制.方法 采用3×3析因设计方法,氟和铝各分3个水平,其中氟离子(F-)水平分别为0、50、200 mg/L,铝离子(Al3+)水平分别为0、100、200 mg/L.将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成9组,饮水中添加氟和铝,实验期内动物自由进食,饲养18周后以出现明显氟斑牙为模型复制成功的判定指标.采集大鼠的血清、骨样、尿样,测定其中的氟含量.结果 氟对大鼠血清、骨、尿中的氟含量有影响(F值分别为166.74、577.81、160.96,P均＜0.01).氟和铝对血氟、骨氟、尿氟的影响具有交互作用(F值分别为7.95、5.13、6.94,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的血清氟含量[(0.08±0.03)、(0.08±0.02)mg/L]高于200 mg/L组[(0.04±0.01)mg/L,F值分别为7.14、5.78,P均＜0.05].水氟水平为50mg/L时,铝水平为0 mg/L组时骨氟含量[(1996.53±383.73 )mg/kg]高于100、200 mg/L组[(1252.51±189.08)、(1160.63±129.63)mg/kg,F值分别为20.54、24.56,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,随着给铝剂量的增加,骨氟含量依次降低,分别为(4668.70±887.67)、(3920.30±528.31)、(3297.64±396.04)mg/kg,任意两组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为15.59、52.31、14.38,P均＜0.01).当氟水平为50 mg/L时,铝水平为0 mg/L组的尿氟含量[(34.054±9.30)mg/L]高于100、200 mg/L组[(14.81±6.32)、(14.67±3.42)mg/L,F值分别为25.30、24.32,P均＜0.01];当氟水平为200 mg/L时,铝水平为0、100 mg/L组的尿氟含量[(57.14±21.38)、(51.75±8.39)mg/L]高于200 mg/L组[(34.84±9.30)mg/L,F值分别为30.04、20.31,P均＜0.01].结论 铝对氟有拮抗作用,且随着铝剂量的升高,拮抗作用加强.氟铝比例为1∶2时,铝即能较有效的拮抗氟地吸收.     

氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究

目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.     

地方性氟中毒骨代谢生化敏感标志物的研究

目的对饮水型高氟病区进行流行病学调查及实验室检测,研究地方性氟中毒患者骨代谢的生化敏感标志物。方法两次选择不同区域地方性氟中毒患者970例(饮水含氟量1.76~16.30 mg/L,平均7.62 mg/L),非病区健康人群723例(饮水含氟量为0.36~0.40 mg/L);分别测定其血、尿45项生化指标。结果经同步筛选出与地方性氟中毒密切相关的血钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)和尿钙(Ca)、磷(P)6项指标进行多元回归统计分析。表明氟中毒与对照组间的均值向量都差异非常显著(P<0.05,0.01)。结论提示生活在高氟区的慢性氟中毒人群已出现了反映机体骨代谢的6项生化标志物的代谢紊乱,地方性氟中毒患者临床亦出现不同程度症状和体症。     

地方性氟中毒骨代谢生化指标的研究

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟化物，而引起的以骨骼改变为主的慢性全身性疾病。因发病缓慢临床表现形式容易受条件因素影响，给地方性氟中毒的诊断带来一定困难。许多研究者已经和正在寻找地方性氟中毒骨代谢生化敏感指标的探索，通过检测血、尿等体液中骨代谢指标含量，可间接反映骨骼的生理状态。机体骨转换终生都在进行着，只不过在生理情况下转换过程较陧。而骨代谢紊乱通常被认为是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征。     

是“氟铝联合中毒”,还是重症氟中毒？

本文从三个方面论证了“氟铝联合中毒”不能成立。1.“氟铝联合中毒”的诊断标准实质上是软化型氟骨症与血或尿中铝偏高。而诊断标准中给出的铝测定结果比新的文献报道值高出百倍以上。2.“氟铝联合中毒”病区居民铝的摄入量达不到发生铝的危害的程度。3.动物实验的结果表明,在其它条件相同的情况下,铝的摄入量越高,所谓“氟铝联合中毒”的症状越轻。作者认为所谓“氟铝联合中毒”,实质上是重症氟中毒或软化型氟骨症。     

大白鼠铝氟联合中毒模型复制

本文报告了继1984年贵州省六盘水市卫生防疫站报道的铝氟联合中毒之后所进行的大白鼠铝氟联合中毒模型的复制。实验用Wistar雄性大鼠88只共分五组,Ⅰ组为对照组,Ⅲ组为高岭土拌煤烘烤玉米组(玉米占饲料的40％);Ⅲ组与Ⅱ组同,但玉米占饲料的80％,Ⅳ组为加AlF_3饮水,Ⅴ组为加NaF饮水。 结果表明,除Ⅰ组外,其余各组均出现氟斑牙,其严重程度与含氟剂量成正比,骨骼X光照片及病理组织学检查均表现出Ⅴ组为骨硬化,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组出现骨软化,但在实验末期骨软化有逆转现象出现,且这种变化与体内所测各元素的变化情况相吻合,说明铝氟联合中毒与“单纯”氟中毒明显不同。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

不同剂量铝氟混合饲料喂养大鼠后对其血和骨中铝氟钙磷含量分析

三个不同剂量铝(130、300、1200μg/ml)与氟(300μg/ml)拌饲喂养大鼠12周,取血和骨作铝、氟、钙、磷含量测定。结果显示,单纯氟组血和骨氟含量显著增高。三个不同剂量铝与氟混合组,血和骨氟含量显著下降,则摄铝量与骨氟含量呈显著负相关。三个单纯铝组,血和骨中铝含量与投铝量不平行,以中剂量铝组含量较高。低和中剂量铝与氟混合组血和骨铝含量亦显著下降,但大剂量铝与氟混合组血和骨铝含量仍较高。各组血和骨钙及骨磷含量无显著改变,但中和高剂量铝组以及高剂量铝加氟组血磷显著增高,与血铝含量呈显著正相关。     

镁盐降氟水对胶原和骨代谢影响的实验研究

为观察镁盐降氟不的安全性,探讨其对氟毒性的拮抗作用,选用昆明种小白鼠饮用镁盐降氟水及不同浓度的高氟水,做亚慢性毒性实验。结果显示,高氟组小鼠血清中羟脯氨酸水平及碱性磷酸酶活性显升高,血清镁、钙水平显降低。氟可致不同程度的胶原损伤、骨代谢异常。实验期限内,镁盐降氟水组动物生长发育水平、脏体比值、血清氟、钙及羟脯氨酸和碱性磷酸酶活性与对照组无显差别。血清镁虽显高于对照组全在正常生理范围内,提示     

海尔福对氟中毒小鼠排氟和保护骨胶原蛋白的实验研究

目的　观察海尔福口服液对氟染毒小鼠的排氟和保护作用。方法　用小白鼠 3 0只作实验对象 ,分成 3组 :中毒组 ( 1) ,中毒海尔福组 ( 2 ) ,正常对照组 ( 3 )。 ( 1) ( 2 )组给予氟化钠溶液自由饮用染毒 ,染毒一周后 ( 2 )组加服海尔福口服液 ,( 3 )组饮用蒸馏水。实验连续 3个月 ,结束取血 ,测定血氟、血钙、肌酐、转氨酶等生化指标 ;处死动物 ,取肝肾送病理检查 (另文报告 ) ,取四肢骨测定骨羟脯氨酸 ;取粪便测定粪氟。结果　 ( 1)、( 2 )、( 3 )组血氟分别为 ( 0 .0 89± 0 .0 3 3 )、( 0 .0 5 4± 0 .0 11)、( 0 .0 2 6± 0 .0 0 4)mg/L(各组比较均P <0 .0 0 1) ,骨氟分别为 ( 3 5 .5 0± 3 4.78)、( 6.48± 4.0 6)、( 5 .5 1± 4.3 9)mg/g ,粪氟分别为 ( 15 .3 3± 3 .0 6)、( 7.42± 0 .3 8)、( 2 .83± 1.10 )mg/g(中毒组与其他 2组比 P <0 .0 5 ) ,骨羟脯氨酸分别为 ( 2 0 .5 5± 3 .74)、( 2 4.0 4± 2 .5 6)、( 2 4.73± 2 .0 6)mg/g(中毒与海尔福、中毒与正常比 ,P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,血钙、血肌酐 (Cr)、谷丙转氨酶 (ALT)各组比较无明显差异。结论　海尔福口服液对氟的排泄有明显的促进作用 ,并对氟中毒动物骨胶原有保护作用     

高铝高氟骨变形患者骨质改变的显微CT检查结果分析

目的 分析高铝高氟骨变形患者骨质改变的显微CT检查结果.方法 在贵州省水城县农村勺米乡与纸厂乡结合部燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)病区,以骨变形儿童、青年、中年氟骨症患者作为病例组观察对象,同时以病区非骨变形儿童、青年,以及非病区儿童作为对照.通过矫形手术和病因学检查获得髂前上棘和胫骨上段骨组织,进行不脱钙树脂包埋.采用显微CT检查扫描树脂包埋的骨组织,用ABA专用骨骼分析软件INVEON reseach workplace和Micview三维重建处理软件分析相关参数.结果 ①髂前上棘松质骨:病区骨变形儿童与病区非骨变形儿童比较,骨小梁相对体积(0.337％比0.229％)、绝对厚度(μm:139比133)、单位长度内骨小梁的数量(个/mm:2.44比1.72)、骨小梁密织度(个/mm:2.22比1.54)和骨矿密度(mg/cm3:1 033比918)均有增高趋势,而骨小梁相对骨面积(mm2/mm3:14.5比15.1)、空间间距(μm:0.274比0.567)有降低趋势.病区骨变形青年与病区非骨变形青年比较,骨小梁相对体积较低(0.217％比0.437％),相对面积增加(mm2/mm3:16.9比11.6),绝对厚度降低(μm:118比172),单位长度内的骨小梁数量减少(个/mm:1.83比2.54),空间间距增大(μm:0.427比0.222),但骨小梁密织度增加(个/mm:4.61比1.54),骨矿密度下降(mg/cm3:977比1 108),呈骨量减少、骨质疏松、骨矿减少,骨小梁交叉数量增多的细疏结构.②胫骨上段骨组织:病区骨变形儿童与非病区儿童比较,胫骨上段密质骨骨小梁相对体积增高(0.435％比0.206％),骨小梁相对面积(mm2/mm3:12.3比12.4)、绝对厚度(μm:188比161)改变不明显,单位长度内的骨小梁数量增加(个/mm:2.43比1.28),空间间距减小(μm:0.238比0.621),骨小梁密织度减少(个/mm:2.40比3.48),骨矿密度增加(mg/cm3:1 047比952),呈骨小梁增粗、数量增加和骨矿增多的粗密结构.病区中年氟骨症患者与非病区儿童比较,骨小梁相对体积(0.346％比0.206％)和面积(mm2/mm3:13.8比12.4)增加,绝对厚度减少(μm:144比161),单位长度内的骨小梁数量增加(个/mm:1.98比1.28),空间间距减小(μm:0.318比0.621),骨小梁密织度减少(个/mm:2.60比3.48).结论 铝氟联合作用在不同发育阶段人体骨组织的效应不同,高铝高氟负荷性作用于发育前的儿童,表现为骨小梁粗大密集,呈骨量增加和骨矿沉积增多的骨硬化影像;骨变形青年表现为骨量减少的骨质疏松、骨矿沉积减少.中年氟骨症患者骨量略增多、骨小梁数量增多、骨小梁呈细密结构.     

氟铝联合对大鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的探讨氟铝联合对大鼠胚胎的发育毒性及其作用机制。方法将9．5d大鼠胚胎于体外培养系统中培养，按给予不同剂量的氟化钠和硫酸铝（氟＋铝）分成9组，氟＋铝的剂量分别为（0＋0）、（5．0＋0）、（5．0＋、1．2）、（5．0＋2．4）、（10．0＋0）、（10．0＋1．2）、（10．0＋2．4）、（0＋1．2）、（0＋2．4）mg／L。48h后测定卵黄囊（VYS）直径、胚胎体长、头长、胚胎干重，观察胚胎生长发育和器官形态分化状况：用改良的Brown形态学评分系统对其胚胎组织器官的形态分化终点进行形态评分，评价胚胎各器官形态分化发育情况。应用3×3析因方差分析判断联合作用类型。结果氟铝共存时，反映胚胎生长发育的指标VYS直径，体长及胚胎干重均存在交互作用（F=29．75，P〈0．01），其生长发育情况随铝增加而好转，且组织形态分化指标VYS血管形成、体屈、心脏、鳃弓、上下颌、前后肢、神经管、体节数亦存在交互作用（P〈0．05）；（10．0＋2．4）mg／L与（10．0＋0）mg／L组比较，表现出拮抗作用（P〈0．05）。结论氟铝对大鼠胚胎发育均有潜在的致畸性和胚胎毒性，氟铝联合在全胚胎培养中对大鼠胚胎发育具有拮抗作用。     

西藏昌都县藏族居民氟铝总摄人量调查

目的调查西藏饮茶型氟中毒病区藏族成人总摄氟量、总摄铝量和经砖茶摄氟量、摄铝量。方法选择西藏昌都县卡若村进行流行病学调查、临床检查。采集主食、副食、饮水、砖茶、茶水（酥油茶）检测含氟量、含铝量,计算人均总摄氟量、总摄铝量和经砖茶摄氟量、摄铝量。结果卡若村成人临床氟骨症检出率55．88％,其中中度检出率35．29％,重度检出率5．88％。饮水含氟量0．10mg／L、含铝量（0．04±0．01）mg／L;砖茶含氟量（1139．0±138．7）mg／kg、含铝量（3888．5±474．1）mg／kg;砖茶饮料含氟量（3．68±1．44）mg／L、含铝量（9．31±4．11）mg／L,人均总摄氟量9．97mg／d,其中经砖茶摄入9．30mg／d,占总摄人量93．28％;人均总摄铝量41．50mg／d,其中经砖茶摄入29．25mg／d,占总摄入量70．48％;居民尿含氟量为（2．66＋1．39）mg／L、含铝量为（4．55±3．74）mg／L。结论西藏昌都县卡若村为饮茶型氟中毒重病区,与饮用砖茶含氟量、含铝量较高有关,可能是饮茶型氟铝联合中毒。     

人体对砖茶中氟和铝的吸收与排泄作用观察

目的 观察砖茶中的氟、铝在人体内吸收、排泄和贮留的基本情况.方法 选择地方性氟中毒非病区的10名健康人作为观察对象,男、女各半,饮用砖茶(含氟量5.97 mg/L,含铝量7.53 mg/L).采用氟离子选择电极法和时序式电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)检测饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后1.0、2.0、4.0、＞4.0～＜24.0 h及24.0 h后空腹尿含氟、铝量,计算24 h氟、铝总摄入量和排出量;采用氟离子选择电极法和电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)检测饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后0.5、1.0、2.0、3.0 h及24.0 h后空腹血清含氟、铝量.结果 非病区健康人饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后1.0、2.0、4.0、＞4.0～＜24.0 h及24.0 h后空腹尿含氟量分别为(0.50±0.14)、(2.14±0.90)、(1.57±0.93)、(2.43±1.49)、(1.91±0.69)、(0.58±0.20)mg/L,24 h尿氟排泄率为52.85%(4.64/8.78);尿含铝量分别为(0.35±0.15)、(0.65±0.37)、(0.50±0.25)、(0.52±0.21)、(0.50±0.23)、(0.46±0.27)mg/L,24 h尿铝排泄率为12.38%(1.37/11.07);饮用砖茶前空腹与饮用砖茶后0.5、1.0、2.0、3.0 h及24.0 h后空腹血清含氟量分别为(0.06±0.02)、(0.14±0.01)、(0.21±0.04)、(0.17±0.04)、(0.10±0.03)、(0.04±0.01)mg/L,血清含铝量分别为(0.30±0.05)、(0.27±0.01)、(0.30±0.12)、(0.34±0.19)、(0.30±0.10)、(0.27±0.09)mg/L.结论 砖茶中的氟较易被人体吸收、贮留和排泄,砖茶中的铝吸收较少,通过肾脏经尿排泄率相对较低,尿氟、铝尤其是空腹尿氟、铝水平较为稳定,可作为饮茶型氟铝联合中毒病情监测、预防试验效果判定指标,血清氟、铝水平可作为中毒指标.

Abstract：

Objective To observe the absorption, excretion and retention of fluoride and aluminum after drinking brick tea in healthy adults. Methods The study was conducted in ten healthy volunteers by drinking brick tea solution in which the fluoride and aluminum concentrations were 5.97, 7.53 mg/L, respectively. The concentrations of fluoride and aluminum were determined in serum samples collected before and at 0.5,1.0,2.0,3.0,and 24.0 h, and in urine samples collected before and during the periods 1.0,2.0,4.0, ＞ 4.0 - ＜ 24.0 h and 24 h after drinking brick tea solution by ion-selective electrode, inductively coupled plasma atomic emission spectrometry (ICP-AES) and inductively coupled plasma atomic mess spectrometry. The total amounts of intake and excretion of fluoride and aluminum in healthy volunteers during 24.0 h were calculated from their corresponding fluoride and aluminum ingesting from brick tea and excreting from urine. Results Before and during the periods 1.0,2.0,4.0,＞ 4.0 - ＜ 24.0 h and 24.0 h after drinking brick tea solution, the urinary fluoride concentrations were (0.50 ±0.14), (2.14 ± 0.90), (1.57 ± 0.93), (2.43 ± 1.49), (1.91 ± 0.69), (0.58 ± 0.20)mg/L, respectively, and the aluminum concentrations in the urine samples were (0.35 ± 0.15), (0.65 ± 0.37), (0.50 ± 0.25), (0.52 ± 0.21 ),(0.50 ± 0.23), (0,46 ± 0.27)mg/L, respectively; the 24.0 h excreting rates of fluoride and aluminum from urine were 52.90%(4.64/8.77) and 12.38% (1.37/11.07), respectively. The fluoride concentrations in serum samples collected before and at 0.5,1.0,2.0,3.0,24.0 h after drinking brick tea solution were (0.06 ± 0.02), (0.14 ± 0.01 ), (0.21 ±0.04), (0.17 ± 0.04), (0.10 ± 0.03), (0.04 ± 0.01 )mg/L, respectively, and aluminum in those were (0.30 ± 0.05),(0.27 ± 0.01 ), (0.30 ± 0.12), (0.34 ± 0.19), (0.30 ± 0.10), (0.27 ± 0.09)mg/L, respectively. Conclusions Fluoride in brick tea is easyly to be absorbed and excreted through kidney, and the kidney excretory capacity of aluminum in brick tea is limited. Levels of fluoride and aluminum in urine could be taken as the indicators for monitoring the prevalent extent and evaluating preventive experiment's effect on the brick tea fluoride-aluminum toxicity; and fasting serum fluoride and aluminum levels could be taken as indicators for estimating the toxic condition of the brick tea fluoride-aluminum toxicity.     

大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝下氟中毒大鼠的干预效果

目的 观察高摄铝状态下氟中毒大鼠大豆、硒粉、螺旋藻的干预效果.方法 将断乳2周的SD纯系大鼠40只(雌雄各半)按体质量随机分为5组:对照组、高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组,每组8只.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用自来水(含氟0.70 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余各组均食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70mg/L),饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70 mg/L,含铝90.00 mg/L).高氟铝加大豆组在实验开始即添加大豆(大豆占饲料的30%),高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组在动物出现氟斑牙后饲料中分别添加硒(3.00mg/kg)、螺旋藻(1000.00 mg/kg),实验期为22周.大鼠处死前收集24 h尿液,用于尿氟、铝的测定;大鼠处死后取四肢骨用于骨氟、铝测定;电镜下观察大鼠股骨松质骨的超微结构变化.结果 ①骨氟:高氟铝组的骨氟[(204.07±63.78)mg/kg]高于对照组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(30.06±6.11)、(54.12±14.56)、(30.44±5.02)、(105.08±21.07)mg/kg,t=0.62、0.53、0.62、0.35,P均<0.01];高氟销加硒组骨氟低于高氟钒加螺旋藻组(t=0.27,P<0.01).②尿氟:高氟铝组尿氟[(4.52±3.09)mg/L]高于对照组[(0.89±0.37)mg/L,t=0.23,P<0.01],低于高氟铝加硒组[(10.38±1.58)mg/L,t=0.34,P<0.01];高氟铝加硒组尿氟高于高氟铝加大豆组、高氟铝加螺旋藻组[(5.56±1.69)、(4.38±3.36)mg/L,t=0.28、0.35,P均<0.01].③骨铝:对照组骨铝[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组和高氟铝加螺旋藻组[(374.21±56.11)、(118.20±23.59)、(114.01±22.84)、(67.11±11.53)mg/kg,t=1.42、0.44、0.42、0.24,P均<0.05];高氟销组骨铝也明显高于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组(t=0.56、0.57、0.68,P均<0.01);高氟铝加螺旋藻组骨铝低于高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组(t=0.11、0.10,P均<0.05).④尿铝:高氟铝组尿铝[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组、高氟铝加大豆组[(0.73±0.11)、(0.66±0.10)mg/L,t=1.92、2.24,P均<0.05].高氟铝加大豆组尿铝低于高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组[(1.03±0.22)、(1.10±0.28)mg/L,t=1.73、2.06,P均<0.05].⑤扫描电镜下高氟铝组骨胶原纤维排列紊乱,骨小梁发生融合成片,小梁吸收孔大多消失,其损害最为严重.在干预组其骨胶原纤维走向大致可见,小梁融合现象较高氟铝组为轻,其中以高氟铝加硒组改善为显著,高氟铝加螺旋藻组次之,而高氟铝加大豆组的作用稍弱.结论 饲料中加大豆、硒粉、螺旋藻对高摄铝状态下氟中毒大鼠的骨损伤具有缓解作用,其中以硒粉的作用最为显著.螺旋藻次之,而大豆的作用稍弱.     

氟砷污染对暴露人群骨代谢的影响

目的 探讨氟和砷对暴露人群骨代谢的影响.方法 2006年选择贵州省兴仁县雨樟镇交乐村152例氟砷联合暴露者以及位于交乐村约13 km无高氟高砷暴露史59例对照作为研究对象.分别检测尿氟、尿砷及骨代谢效应指标尿羟脯氨酸(UHYP)和尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(UNTX)、骨强度指数(STI).结果 氟对UHYP、UNTX的主效应均有统计学意义(F=9.785、4.225,P均<0.01),对STI的主效应无统计学意义(F=0.183,P>0.05).砷对UNTX的主效应有统计学意义(F=2.660,P<0.05),对UHYP、STI的主效应无统计学意义(F=2.012、0.183,P均>0.05).氟、砷的交互作用对UNTX有统计学意义(F=2.429,P<0.01),但氟、砷交互作用对UHYP和STI无统计学意义(F=1.218、1.001,P均>0.05).结论 氟可影响胶原代谢及骨吸收,砷主要影响骨吸收.氟砷混合暴露时对骨吸收影响较显著.对氟、砷暴露人群进行健康监测时,UNTX可作为评价氟砷污染致暴露人群骨代谢交互作用的生物学标志.

Abstract：

Objective To explore the effect of fluoride and arsenic pollution on bone metabolism in exposed population. Methods One hundred and fifty-two fluoride and arsenic exposed people were selected from Jiaole village, Yuzhang town, Xingron county, Guizhou province in 2006, and 59 not exposed people from Daguoduo village 13 km away from Jiaole village were selected as control. Urinary fluorine(UF), urinary arsenic (UAs), urinary hydroxyproline (UHYP), cross-linked N-telopeptides of type I collagen (UNTX) and bone strength index(STI) were detected. Results The main effect of fluoride on UHYP and UNTX were statistically significant (F = 9.785, 4.225, P < 0.01 ), but was not significant on STI(F = 0.183, P > 0.05). The main effect of arsenic on UNTX was statistically significant (F = 2.660, P < 0.05 ), but was not significant on UHYP and STI(F = 2.012, 0.183,all P > 0.05). The interaction between fluoride and arsenic on UNTX was statistically significant (F= 2.429, P <0.01), but was not significant on UHYP and STI(F= 1.218, 1.001, all P> 0.05). Conclusions Fluoride exposure can affect the metabolism of collagen and bone resorption, and Arsenic exposure main affect bone resorption, fluoride and arsenic co-exposure have more significant effect on bone resorption. UNTX may be used as biological biomarker of bone metabolism for population co-exposed to fluoride and arsenic in health monitoring.     

氟对大鼠骨代谢的影响

目的 观察氟对大鼠骨代谢的影响,探讨氟骨症的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠80只,体质量80～100 g.将大鼠按体质量随机分为4组:对照组(饮用自来水),低剂量组(NaF,50 mg/L),中剂量组(NaF,100 mg/L),高剂量组(NaF,150 mg/L),每组20只.饲养12周,乙醚麻醉处死大鼠,观察大鼠氟斑牙发生率;股动脉取血,放射免疫法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT);比色法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP).结果大鼠氟斑牙检出率组间比较差异有统计学意义(x2=82.81,P＜0.01);其中低(80%,16/20)、中(100%,20/20)、高剂量组(100%,20/20)与对照组(0,0/20)比较差异有统计学意义(x2值分别为22.67、40.00、40.00,P均＜0.01).大鼠血清BGP、PTH、CT组间比较差异有统计学意义(F值分别为38.614、20.778、3.023,P＜0.01或＜0.05);但ALP、ACP组问比较差异无统计学意义(F值分别0.609、2.895,P均＞0.05).血清BGP:低、中、高剂量组[(19.60±12.79)、(33.41±10.81)、(39.46±9.51)mg/L]高于对照组[(7.35±3.22)mg/L,P均＜0.01],中、高剂量组高于低剂量组(P均＜0.01);血清PTH:低、中、高剂量组[(72.27±25.38)、(67.80±12.01)、(106.52±36.37)pmol/L]高于对照组[(47.08±9.22)pmol/L,P均＜0.01],高剂量组高于低、中剂量组(P均＜0.01);血清CT:中、高剂量组[(13.39±2.07)、(15.05±4.77)pmol/L]低于对照组[(26.06±28.31)pmol/L,P均＜0.05],也低于低剂量组[(24.49±14.10)pmol/L,P＜0.05].结论氟影响大鼠的骨代谢,BGP、PTH、CT在氟骨症发病中起着重要的作用.     

过量氟与软骨代谢

氟中毒与软骨组织代谢有着密切的联系，过量氟对软骨有明显的损害作用，可造成钙、磷等无机元素代谢异带．导致软骨蛋白多糖合成与分解失调，干扰软骨基质胶原代谢及改变软骨组织酶的活性。     

安替氟对高骨氟负荷大鼠的降氟解毒作用

为研究安替氟是否对高骨氟负荷大鼠具有明显的降氟解毒作用,给幼龄大鼠饮高氟水（含氟５０ｍｇ／Ｌ）８周后停止给氟,同时在饮水中添加安替氟（６ｇ／Ｌ）,连续４周。结果表明,安替氟可使氟致肾小管上皮细胞损伤修复以及骨、牙氟负荷下降过程加速,尿氟排出也呈增加趋势,但其机理尚不清楚。