核因子κB与肺部疾病

核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。     

核因子-κB与肝纤维化分子调控

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子,NF-κB可因一些细胞因子、氧化剂、蛋白激酶、脂多糖等的刺激而被激活,调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因和转录因子等多种物质的表达。因此,在细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长及血液性疾病等的病理生理过程中发挥重要作用。在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理过程中都伴有NF-κB的活化,NF-κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖,并调节局部各种介质释放引起的炎症反应,同时促发KC产生各种炎性因子,扩大肝脏炎症,最终使肝星状细胞活化,产生大量胶原纤维,形成肝纤维化。     

NF-κB及其调控基因在胃肠道肿瘤发生发展中的作用

核转录因子NF-κB通过调控众多相关基因的转录表达,可介导广泛的生物学作用,参与炎症、应激、免疫反应等.近来研究发现,NF-κB通过调节其下游基因转录,参与多种实体肿瘤的进展.NF-κB活性与肿瘤的关系已成为目前研究的热点,通过IκB的基因治疗或应用抗氧化剂、蛋白酶体抑制剂来抑制NF-κB活性,有望成为肿瘤治疗的新靶点.     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

核因子-κB及其抑制因子在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子，参与调节细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子的转录，其活性受到其抑制因子(IκB)的抑制。近年来的研究表明，NF-κB参与肿瘤的发生发展过程。有关NF-κB、IκB在肝细胞癌血管形成中的作用目前报道较少，本研究将在这一方面作一探索。     

核因子-κB与细胞凋亡关系的研究进展

核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.     

核因子κB与恶性血液病

核因子κB(NF-κB)是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,从而参与广泛的生物学效应.研究发现NF-κB与恶性血液肿瘤的发生、发展、预后及化疗的耐受有关.了解NF-κB的生物学功能及其与恶性血液病的关系,选择性地调控其生物学活性,可能为恶性血液病的治疗提供一个新的途径.     

NF—kB与肝细胞功能调节

ＮＦ－ｋＢ是近年来研究最为广泛的转录调控因子，具有多种转录调节活性，决定细胞因子，活化因子、生长因子和粘附分子及某些急性期反应蛋白的转录活性的调控，在正常及疾病状态下均有广泛表达，体内可被多种刺激因子活化，包括细胞因子，紫外线及某些病原微生物的代谢产物。     

核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2]。1NF-…     

肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因（免疫、炎症反应、病毒和原癌基因）的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关。     

NF-κB生物学特性及其在胰腺疾病中的表达研究

NF-κB是一种具有多向调节作用的可诱导的转录因子,分布广泛,功能复杂。研究显示,NF-κB异常活化在胰腺多种疾病发生、发展过程中发挥重要作用。NF-κB亦可作为分子靶点,抑制其活性将成为胰腺疾病防治的新思路。本文概述NF-κB的生物学特性及其在胰腺疾病中的表达和意义。     

核因子kappaB的信号转导机制及研究策略

0 引言核因子κB (nuclear factor of κB,NF-κB)是一种广泛存在的转录因子,儿乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等.由于其广泛的生物学活性,对NF-κB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义. 1 NF-κB的结构及信号转导机制1986年,Sen et al 首次发现成熟浆细胞中存在与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合,并促进κ链基因转录的核蛋白因子.随后的研究发现,NF-κB     

脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响

<正>核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现,它能与免疫     

核转录因子κB对氧化应激介导的肺损伤的调节

细胞内氧化还原状态的改变可调节核转录因子κB（NF-κB）的活化与灭活,参与调节多种与肺损伤相关的炎性细胞因子及黏附因子的基因转录。本文综述了肺内氧化还原反应与NF-κB激活的相关关系、NF-κB在活性氧介导的肺损伤中的作用。     

核转录因子NF-κB与肺纤维化

特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病。基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,最终导致肺纤维化。许多因子参与构成的网络系统产生的链式反应导致了这一病理过程的最终形成。核因子κB(NF-κB)在炎症反应调控中起核心作用,通过下调NF-κB的转录活性可抑制肺损伤和肺纤维化。1NF-κB和IκB的生物学特性1.1核转录因子NF-κB家族最初由Sen等[1]发现于B淋巴细胞,与免疫球蛋白的κ轻链基因增强子的B位点结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录,故命名为核转录因子κB。哺乳动物的NF-κB家族中有5个成员,N…     

核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.     

骨质疏松与NF-κB信号通路关系的研究进展

<正>核转录因子(NF-κB)是一个存在于哺乳动物细胞内的转录因子,它能对各种刺激做出快速反应,从而间接地调控与多种生理及其病理反应有关的基因表达,参与机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化与凋亡及其他应激反应。有关研究〔1~5〕表明NF-κB信号通路的过度激活或抑制能引发多种疾病,这表明NF-κB在病理状态下发挥着十分重要的作用〔6〕。而骨质疏松(OP)已经成为严重影响老年人及绝经后妇女健康和生活质量     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

PDTC对人肺腺癌A549细胞COX-2、VEGF表达的影响及意义

核因子-κB(NF—κB)广泛存在于真核细胞,是一多功能的核转录因子,被激活后参与调控多种细胞因子、黏附因子及酶的表达,在炎症、肿瘤等疾病的发生、发展中起重要作用。研究证实环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在多种恶性肿瘤中表达增高,与肿瘤血管生成、侵袭转移密切相关。有研究发现,NF-κB可能参与COX-2及VEGF表达的调控。     

核因子-κB的活化与肿瘤的研究进展

Rel／NF-κB转录因子是免疫、炎症和应激反应的主要调节因子，同时也参与细胞增殖调控和凋亡。近几年来与NF-κB活化有关的信号传递途径以及相应诱导基因表达的研究有重大进展，越来越多的证据显示NF-κB活性失控与人类肿瘤发生相关，因为上游信号酶的组成性活化或抑制蛋白IκB亚单位的失活突变，导致Rel／NF-κB蛋白活性持久存在于人类肿瘤细胞系中，本文对NF-κB活性与肿瘤的关系研究作一综述。