炎症性肠病血栓栓塞及其血栓前状态的研究进展

炎症性肠病（ＩＢＤ）伴有血栓栓塞已引起人们关注,其形成归因于血栓前状态,包括血小板增多、自发聚集和活化、血管内皮受损、凝血因子改变及凝血途径激活、抗凝物质缺乏、纤溶过程失调等一系列变化。本综述ＩＢＤ血栓前状态的有关指标异常及其与疾病活动之间的关系,并在细胞和分子水平上对ＩＢＤ血栓形成的高危因素和今后的治疗进行描述。     

炎症性肠病的血栓前状态

炎症性肠病 (ＩＢＤ)包括溃疡性结肠炎 (ＵＣ)和克罗恩病 (ＣＤ) ,是与免疫过度反应有关的慢性肠道非特异性炎症 ,其病因目前尚未完全明了。ＩＢＤ的发病率在欧美地区国家较高 ,据欧洲炎症性肠病研究中心报道 ,ＵＣ发病率为 1 0 .4/1 0万 ,ＣＤ为5 .6/1 0万〔1〕。在亚洲 ,ＩＢＤ的发病率低于西方国家 ,但近 1 0～ 2 0年来呈上升趋势。ＩＢＤ患者与缺血性心脏病及糖尿病患者相似 ,也存在血栓并发症形成的潜在危险。青壮年及儿童易患 ,是造成病情恶化、导致死亡的重要原因。Ｇｒａｅｆ等 ( 1 966)报道的ＵＣ血栓栓塞症的死后尸检发生率高达39…     

炎症性肠病血栓栓塞机制的研究进展

静脉血栓栓塞(VTE)是炎症性肠病(IBD)公认的肠外表现,发病率和死亡率均较高。IBD血栓栓塞的机制尚不完全清楚,涉及多种获得性和遗传性因素。目前主要指南推荐给予IBD患者机械或药物治疗以预防血栓栓塞,但临床上尚未广泛应用。本文就IBD血栓栓塞的机制作一综述。     

炎症性肠病治疗药物的血栓栓塞风险和治疗现状

炎症性肠病（IBD）是一种慢性复发性肠道和全身性炎性疾病,IBD患者发生静脉血栓栓塞和急性动脉事件的风险增加。美国食品和药品管理局（FDA）多次报告了Janus激酶（JAK）抑制剂与血栓栓塞不良事件,表明药物治疗在促进或抗血栓平衡的调节中起着相关作用。本文就IBD治疗药物的血栓栓塞风险和治疗现状作一综述,旨在总结每种单一药物治疗对IBD患者动静脉血栓栓塞风险的影响,以及静脉血栓栓塞预防的安全性和有效性,以期减少IBD患者的血栓栓塞事件,实现IBD个性化治疗。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（Crohn病，CD），其病因和发病机制尚不清楚，目前关于IBD研究所取得的成果有相当一部分来源于对动物模型的研究，因而建立合适的动物模型显得至关重要。本文从IBD常用动物模型的主要机理，制备方法以及模型用途等方面作一综述。     

炎症性肠病动物模型研究进展

炎症性肠病是消化系疾病研究的难点之一，选择合适的动物模型对于研究发病机制及寻求有效治疗手段十分重要。随着对该病研究的深入和新兴生物学技术的大规模应用，产生了很多新的模型制备方法，其动物模型日趋多样。     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)的病因致今未明,因此缺乏特效治疗。溃疡性结肠炎(UC)与克隆病(CD)的治疗原则基本相同,但二者在近期疗效与防止复发方面则有区别,一般在UC优于CD.本病应以内科治疗为主,手术仅适用于UC有中毒性巨结肠经积     

重视炎症性肠病的临床研究

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),在西方国家相当常见,最新统计资料显示二者患病率最高者均在200人/105左右.国内近年报道逐渐增多,据不完全统计二者病例总数已超过2万,其中尤以UC为多,是主要的胃肠道疾病和慢性腹泻的主要原因,其临床诊断与治疗变得复杂而棘手,因此,受到同行普遍重视.有研究指出,初诊时的UC大约有50%最终证实为感染性结肠炎(IC),而CD与肠结核相互误诊率有的高达70%,对此不可掉以轻心.传统的治疗对UC和CD的缓解率分别为80%和70%左右.在维持缓解方面,有报道指出即使最佳的维持治疗方案也仅能使复发率降低50%左右.国人维持治疗意识差、药物种类有限,短期治疗后停药更易导致疾病复发.UC与CD最终分别有1/3与2/3的病例需要手术,使疾病致残率高,生活质量受到相当大的影响.因此,应对IBD的诊断与治疗问题引起足够重视.     

炎症性肠病的流行病学研究进展

炎症性肠病(IBD)是指一组病因不明的非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今仍未完全明确.近年来流行病学研究显示IBD的发病率有明显上升趋势,且IBD的发病与遗传、饮食、吸烟、围产期和儿童时期因素、感染、避孕药、阑尾切除术、精神心理等因素密切相关,此文就此作一综述.     

干细胞治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病的患病人数在我国高速增长,传统药物治疗难以改变病程,且2/3的患者存在生物制剂失应答,亟需开发新疗法实现黏膜愈合。隐窝肠干细胞可分化成肠上皮细胞,并与肠上皮细胞协同修复肠道黏膜,维持肠道内稳态。炎症性肠病患者免疫功能紊乱,破坏肠道干细胞池自我更新,阻止黏膜修复再生导致黏膜屏障受损。近年来随着类器官共培养技术与单细胞测序技术的应用,免疫细胞与干细胞之间相关调控关系越加明确。干细胞移植有望重建黏膜屏障实现黏膜愈合,目前已开展多项干细胞临床研究并取得一定临床突破。本文综述免疫细胞与肠干细胞相关调控关系及干细胞临床研究前沿进展。     

炎症性肠病与免疫学关系研究进展

炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状以腹痛和腹泻为主,病因和发病机制错综复杂,包括多种因素,其中与机体免疫系统关系密切,目前研究发现免疫异常是炎症性肠病发病的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、抗Laminaribioside糖抗体(ALCA)和抗Chitobioside lgA糖抗体(ACCA)、细胞因子、黏附分子、一氧化氮和核因子NF-kB等,他们在炎症的起始和持续发展中起重要的作用,本文就免疫因素在炎症性肠病中的作用作一综述.     

益生菌治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病是难治性的肠道炎症性疾病 ,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病 ,传统的药物治疗疗效不甚令人满意 ,且停药后易复发。随着微生态学的发展 ,对人体无害的益生菌治疗炎症性肠病取得了重要进展 ,此文就此作一综述     

炎症性肠病相关性肝病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种累及回肠、结肠、直肠的特发性炎症性疾病,本病主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。除常见的消化道症状外,研究发现IBD合并肝脏疾病较为常见,是IBD常见的肠外表现之一,其严重影响IBD的预后与转归。本文就IBD相关性肝病的分类和总结作一概述,以期为IBD及其肝脏病变的临床诊疗提供参考。     

炎症性肠病癌变的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组肠道慢性非特异性炎性疾病,其确切的病因不明。近年来,IBD的发病率逐年增高,IBD相关结直肠癌(IBD-CRC)是其一种严重的并发症。本文就IBD-CRC的流行病学、癌变机制、危险因素、监测和预防等内容作一简要综述。     

肠三叶因子与炎症性肠病的研究进展

三叶因子家族（trefoil factor family,TFF）是近几年研究较多的一群小分子多肽,目前在哺乳动物体内发现有3种：TFF1乳腺相关肽（PS2）、TFF2解痉多肽（SP）、TFF3肠三叶因子（ITF）。现将ITF与炎症性肠病的研究进展综述如下。     

炎症性肠病的肠外表现

炎症性肠病（IBD）肠外表现多种多样，发生率一般为1／3左右。多累及关节、皮肤、眼部以及肝胆系统。一些肠外表现可先于肠道原发病出现，而一旦出现某一种肠外表现，患者发生其他肠外表现的风险亦随之升高。发病机制仍然不确定，目前认为结肠上皮内有些蛋白质可能与眼、关节、皮肤及胆道存在交叉反应；或由于粘膜免疫细胞和内皮细胞间黏附分子间存在交互作用。现将一些临床常见及相对罕见的肠外表现作一综述，以期引起重视。     

炎症性肠病研究进展

肠黏膜具有分泌、吸收、免疫和屏障功能。引起炎症性肠病肠黏膜炎症的因素主要 有环境因素、遗传因素、免疫因素等,研究表明,遗传及免疫因素在其中起着至关重要的作 用。炎症性肠病在欧美等西方国家发病率高,亚洲国家发病率也逐年上升。明确炎症性 肠病的发病机制、筛选高效低毒的抗炎药是治疗消化道炎症的研究热点。     

炎症性肠病相关内分泌疾病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).IBD可累及皮肤、骨骼、肌、肺、肝、胆、肾脏等多个器官或系统,而IBD相关内分泌疾病相对少见.本文主要对...