利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的: 研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛.方法: 30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组(治疗组),每组10只.出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1.5 ml,假手术组注入1.5 ml生理盐水,30 min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0.1 ml生理盐水,治疗组注入0.1 ml 2%利多卡因.72 h后观察脑基底动脉管腔面积,另测定术前和72 h后血浆中的内皮素(ET)和降钙基因相关肽(CGRP).结果: 各组术前的血浆ET,CGRP无显著差别(P＞0.05);术后72 h 出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组(P＜0.05),各组术后血浆ET比术前高(P＜0.01或P＜0.001);术后72 h血浆CGRP没有统计学差别(P＞0.05),与术前比较,假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平(P＜0.01或P＜0.001);出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组(P＜0.001).结论: 枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

利多卡因治疗自发性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛

目的:探讨早期静脉注射利多卡因对自发性蛛网膜下腔出血(SSAH)致脑血管痉挛(CVS)的治疗作用.方法:SSAH致CVS患者64例,随机分为研究组(早期静脉注射利多卡因组)和对照组(常规治疗组).动态观察记录3d、7d、14d的GCS、腰穿置管后监测颅内压(ICP);TCD监测脑血流;同时观察头痛、颈抵抗、发热等症状消失的时间.在治疗前后对患者行Hunt评分评价治疗结果.结果:利多卡因治疗7～14d后即出现GCS评分上升,颅内压降低(P<0.01),TCD观察到脑血流改善较对照组明显.研究组在治疗头痛、颈强直、发热等症状疗效明显优于对照组(P<0.05).于利多卡因治疗14d后对两组患者进行Hunt评分结果研究组较对照组评分明显降低(P<0.05).结论:早期静脉注射利多卡因能明显改善SSAH致急性CVS程度及临床症状,利于神经功能的恢复.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1　无创性药物治疗1.1　钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用　尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) …     

用利多卡因治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage tSAH)后约有40％～80％的病人发生脑血管痉挛(cerebral vasospasm CVS),导致脑供血不足,是加重继发性脑损伤的重要原因,也是决定预后的重要因素。近年来钙离子拮抗剂尼莫地平在临床的使用有效地缓解了tSAH后CVS,临床疗效肯定。由于其制剂多为进口且价格昂贵,使用中需随时监测血压,必要时还需动态颅内压监护等,难以在经济不发达地区及基层推广。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗方法。方法对105例动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析,47例在出血后早期（72h内,早期组）行开颅动脉瘤夹闭术并在载瘤动脉周围置入罂粟碱缓释物;58例在出血后晚期（72h以后,晚期组）行开颅动脉瘤夹闭术,术后均给予尼莫地乎持续泵入扩血管、3-H疗法等治疗,并对两组治疗效果进行比较。结果早期组发生脑血管痉挛12例,晚期组发生脑血管痉挛30例,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在明确动脉瘤为病因的前提下,采取早期手术联合瘤周置入罂粟碱缓释物可以减少脑血管痉挛的发生。     

舒血宁注射液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的 观察舒血宁注射液对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的防治作用.方法 140例SAH患者随机分为治疗组和对照组各70例,对照组给予一般治疗,治疗组给予舒血宁注射液治疗,2周后进行评价.结果 治疗组主要症状缓解率均在90.0%以上,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组CVS发生率为8.6%(6/70),明显低于对照组的47.1%(33/70),差异有统计学意义(P<0.05).第1天2组大脑中动脉的平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05),第2、3、4、5、6、7、14天2组的血流速度都有明显上升,治疗组平均血流速度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 舒血宁注射液能明显扩张SAH患者的脑血管,缓解其临床症状,提高患者生活质量,降低CVS发生.     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

一种兔脑血管痉挛模型的建立

目的:建立一种结果可靠而制作简单的蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)动物模型。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池2次注血法建立CVS动物模型,通过尸体解剖和脑血管造影观察基底动脉(BA)痉挛。结果:尸体解剖模型组BA周围和枕大池内均有血凝块;造影发现模型组中day3、5组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:枕大池2次注血法是建立CVS动物模型的一种可靠方法。     

炎性因子在自发性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中作用的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是自发性蛛网膜下隙出血(SAH)患者最终致残和死亡的主要原因。SAH后脑血管痉挛是一个复杂的多因素参与的病理生理过程。研究表明,炎症及免疫反应、氧化应激、细胞凋亡等在SAH后脑血管痉挛的发生、发展机制中有重要作用,而炎性反应及其炎性因子在上述各环节又发挥了基础及衔接的作用,现就此方面的相关研究进展综述如下。     

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛疗效

目的 探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效.方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次,d.连用14 d.2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05).分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳.     

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛及脑积水防治的研究

目的 :分析研究外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH)腰穿放出血性脑脊液 (CSF)防治脑血管痉挛(CVS)、脑缺血和脑积水。方法 :对急性颅脑损伤经脑CT诊断及腰穿证实的单纯或合并轻度脑挫裂伤的蛛网膜下腔出血患者 (GCS>8分)共 96例随机分为两组 ,经腰穿放出血性CSF的治疗组 48例和常规治疗的对照组 48例 ,对两组治疗效果和愈后进行比较。首先根据脑CT对tSAH的出血量及范围分型 ;再应用经颅多普勒(TCD)观察脑动脉血的流速及指数诊断CVS ,分为轻、中、重度CVS。腰穿治疗组均在伤后 2 4h内行腰穿放血性CSF ,每日 1次 ,每次 50～70ml,直至CSF逐渐清澈为止。随访时间 6个月至 1年。结果 :治疗组只有 6例出现早期轻中度CVS ,仅有 4例额颞叶局限性梗塞灶和 1例轻度脑积水 ,无死亡病例。良好率91 7% ,与对照组有显著差异性(P <0 0 1 )。结论 :腰穿放出血性CSF治疗tSAH致CVS和预防脑积水的方法操作简单、安全可靠、病程短、疗效显著 ,对减轻症状及改善愈后有重要意义 ,易于临床推广     

醒脑静对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效分析

目的：研究醒脑静在治疗蛛网膜下腔出血（包括脑血管痉挛）在介入治疗恢复期中所起的作用,探讨醒脑静治疗SAH的机理,从中医学角度加深对SAH的理解,研究分析醒脑静对SAH的影响及可能影响途径;考察两种疗法（纯西医和加中成药醒脑静注射液）治疗SAH的临床有效性、安全性、适应症、禁忌症等,进行临床疗效的验证和评价;为治疗方法选择、进一步研究其影响机理奠定基础。方法：将40例蛛网膜下腔出血患者在确诊为动脉瘤破裂出血后立即行动脉瘤栓塞术,术后随机分为两组,两组均给予腰穿、止血、营养神经及对症支持治疗,治疗组在上述方法的基础上加用醒脑静注射液。症状性血管痉挛通过临床表现、TCD、DSA等检查判断,比较不同时期的TCD检查结果判断脑血流的变化及治疗前后患者Hunt-Hess分级及疼痛强度分级的变化。结果：40例患者TCD检查,血管痉挛符合率达100%,醒脑静组第5天、第10天脑血管痉挛缓解程度较对照组明显,两组之间有显著差异（P〈0.05）,40例患者治疗前后Hunt-Hess分级及疼痛强度分级比较治疗组较对照组下降明显,并且具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静有助于缓解SAH后脑血管痉挛的程度,改善患者的预后。TCD结合其他方法有助于脑血管痉挛的诊断与疗效分析。     

脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛

目的　研究重组链激酶 (r SK)在预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)中的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机分成SAH对照组和r SK治疗组 ,每组 6头 ,用腰穿枕大池置管 2次注血法制作动物模型 ;第 2次注血后 2 4h ,治疗组经留置导管注入r SK 15mg ,对照组注入生理盐水 ;两组均行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛 (P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　r SK可溶解蛛网膜下腔中的血凝块 ,预防SAH后DCV的发生     

内皮素在蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的：了解内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血后急性及迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理生理过程中所起的作用。方法：本产验使用和成年日本长耳大白兔２１只，雌雄不限，体重在２．５～３．５ｋｇ。随机分为蛛网膜下腔出血３０ｍｉｎ，３ｄ，５ｄ三个实验组，每组７只，以术前做为对照组。采用枕大池穿剌取少量脑脊液后，一次注血法（０．５ｍｌ／ｋｇ）制成蛛网膜下腔出血动物模型。运用经颅多普勒技术（ＴＣＤ）观察兔基底动脉痉挛情况，在不同时间点再次穿剌枕大池取脑脊液，运用放射免疫技术定量测定脑脊液中ＥＴ浓度变化。结果：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后３０ｍｉｎ、３ｄ、５ｄＴＣＤ检查显示，兔基底动脉处于痉挛状态。ＥＴ浓度在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时无明显改变。第３、５ｄ增高达术前２倍且有统计学意义。结论：ＥＴ在急性ＣＶＳ和迟发性ＣＶＳ中的作用是不同的。ＥＴ并末参与急性ＣＶＳ发生，ＥＴ的过度分泌可能参与迟发性ＣＶＳ的发生及发展过程