MALT淋巴瘤分子遗传学特点

边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type，简称MALT淋巴瘤)三种类型。MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道，当时未得到公认。1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类，其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤；     

MALT淋巴瘤分子遗传学特点

边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginalzone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,简称MALT淋巴瘤)三种类型.MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道[1],当时未得到公认.1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类,其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤[2];2001年新的WHO分类才把MALT淋巴瘤作为非霍奇金淋巴瘤的一种独立亚型[3].本文对其分子遗传学特点综述如下.     

22例胃粘膜相关淋巴瘤临床病理及免疫表型分析

目的：探讨胃粘膜相关淋巴瘤的临床病理特点。方法：收集22例胃原发性恶性淋巴瘤.应用MALT概念进行形态学及免疫组化分析。结果；本级资料显示临床以中年人多见．男女性别之比为1.4：1。病变好发于胃窦、体部。22例经免疫组化证实均为B细胞性淋巴瘤。其中6例病理形态学呈典型MALT淋巴瘤，13例呈不典型MALT淋巴瘤。3例肿瘤由单一高度恶性中心母细胞样细胞组成，其中2例内可见LEL现象和浆细胞浸润。结论：胃原发性B细胞性淋巴瘤均为MALT淋巴瘤。单一星高度恶性图像的淋巴瘤可能是MALT淋巴瘤转化的一个阶段。     

胃黏膜相关淋巴瘤

198 3年Issacson和Wright首先引入了黏膜相关淋巴组织(mucosa associatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的概念 ,描述原发于胃的低度恶性B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病[1] 。MALT的概念最早由免疫学家提出 ,指具有特异性淋巴组织的黏膜部位如胃肠道和支气管。原发胃肠道和支气管低度恶性B细胞淋巴瘤和MALT的形态学极其相似 ,此后发现腮腺、甲状腺和肺等其他部位的低度恶性淋巴瘤也具有相似形态。这些结外MALT淋巴瘤在病理、免疫学和临床表现上不同于其他低度恶性B细胞淋巴瘤。在REAL分类中 ,边缘带B细胞淋巴瘤 (marginalzonecel…     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的：探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点。方法：复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片。结果：胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42．42％，发病中位年龄为50岁，85．71％为Ann Arhot Ⅰ期，42．86％发生于眼部。肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主，伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞，1例可见大细胞转化区。随访11例，10例存活，1例死亡。结论：胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小，好发于眼部，较少向大细胞淋巴瘤转化。     

粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤的临床特点和处理

粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤是非霍奇金恶性淋巴瘤中一个独立的亚型，有其独特的临床病理特点。它是结外低度恶性B细胞淋巴瘤中最常见的一型。此型淋巴瘤病人常有慢性感染病史或自身免疫性疾病。MALT淋巴瘤是一种惰性病变，可较长时间局限于局部。局部治疗有效。胃MALT淋巴瘤最常见。本文以胃MALT淋巴瘤为重点，对MALT淋巴瘤的临床特点和处理作一个综述。     

膀胱原发恶性淋巴瘤的临床病理特点、免疫表型和预后

目的 探讨膀胱原发恶性淋巴瘤的临床、病理组织学特点和免疫表型。方法 回顾性总结7例膀胱恶性淋巴瘤的临床和病理组织学资料，免疫组织化学染色确定免疫表型。结果 6例原发性，1例继发性。7例均为老年患者，女性5例，男性2例；6例原发性结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤4例，弥漫性大B细胞淋巴瘤2例，1例继发是弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论 膀胱恶性淋巴瘤好发于60岁左右的老年人，常见的临床表现是血尿和膀胱肿块。常见病理类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤和结外MALT型边缘区B细胞淋巴瘤。     

胃黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤临床病理分析

目的；研究胃黏膜相关淋巴组织（MALT）型淋巴瘤的形态特征。方法：应用HE染色及免疫组化Eivison二步法观察胃MALT型淋巴瘤。结果：17例胃MALT型淋巴瘤为B细胞表达。Kappa( )6例，Lambda( )8例。瘤细胞以CCL细胞型为主，淋巴上皮病变13例，滤泡克隆化8例，反应性滤泡增生11例。结论：淋巴上皮病变，滤泡克隆化，反应性滤泡增生及B细胞单克隆性是胃MALT型淋巴瘤的主要特征。有别于胃良性病变引起的淋巴组织反应性增生。     

6例幽门螺杆菌阴性的胃粘膜相关组织淋巴瘤临床分析

粘膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue, MALT）淋巴瘤是一类来源于B细胞的非霍奇金淋巴瘤，临床经过呈低度恶性，最常发生于胃肠道，胃MALT淋巴瘤约占结外型非霍奇金淋巴瘤的40％。近年研究已证实胃淋巴瘤的发生、发展与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染密切相关，文献报道胃MALT淋巴瘤患者Hp感染率为61％～100％。根除Hp治疗可使约75％的早期胃MALT淋巴瘤患者获得完全缓解，因此成为早期胃MALT淋巴瘤首选治疗，     

胃肠道粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoidtissue MALT)淋巴瘤的概念最初是由Isaacson和Wright在1983年首先提出[1]并被大量的实验和临床病理观察所证实,逐渐为人们接受和公认.1988年日内瓦举行的欧洲血液病理学协会上第一次命名为MALT低度恶性B细胞淋巴瘤,1994年经修订后欧美淋巴瘤Real分类法将其确定为来自边缘带B细胞非霍奇金淋巴瘤[2].     

结外B 细胞性非霍奇金淋巴瘤中MALT1 基因表达的检测及意义*

目的:探讨结外B 细胞淋巴瘤中MALT1 基因（mRNA）的表达与MALT和弥漫大B 细胞淋巴瘤发生发展的关系,及其对淋巴瘤临床病理特征和预后的影响。方法:用HE和免疫组化染色筛选出本院确诊的MALT和结外弥漫大B 细胞淋巴瘤106例,检查肿瘤组织Bcl- 2 和Ki-67的表达,用RT-PCR 检测肿瘤中的MALT1 基因mRNA 水平,收集临床病理资料并随访。结果:MALT1 mRNA 的表达:在DLBCL与MALT淋巴瘤组、淋巴结累及组和无累及组、临床分期Ⅲ～Ⅳ组和Ⅰ～Ⅱ组间均有统计学差异（P<0.05）,在Ki-67≥30% 与<30% 组间未见统计学差异（P>0.05）,而Bcl- 2 阳性组却高于阴性组（P<0.05）;MALT1mRNA 表达与不表达病例之间患者生存状况有明显差异（P<0.05）,表达组生存状况较差。结论:MALT1 基因在MALT淋巴瘤与DLBCL中有不同程度的表达,MALT1 基因活化NF-κ B 后可能通过调控Bcl- 2 使细胞凋亡抑制而导致淋巴瘤发生,MALT1mRNA 表达与B 细胞淋巴瘤的类型、淋巴结累及、临床分期有关,与患者的生存状况有关,MALT1 可能是一个MALT和弥漫大B 细胞淋巴瘤预后不良的相关因子。      

扁桃体巨大肿物伴颈淋巴结肿大

粘膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤（MALT）是非霍奇金恶性淋巴瘤中一个独立的亚型，有其独特的临床病理特点它是结外低度恶性B细胞淋巴瘤中最常见的一型，常发生于胃典型的MALT具有惰性的临床特点，可长时间局限于局部，发展缓慢一本例肿瘤发生于扁桃体，进展迅猛，伴有B组症状，临床表现与病理不相符如何通过分子病理学来准确预测MALT淋巴瘤的预后值得进一步研究。     

胃肠道原发B细胞性淋巴瘤的病理学特征及播散机制

目的研究胃肠道原发B细胞性淋巴瘤的病理学特征及淋巴细胞归巢受体CD44在其播散中的作用。方法对199例胃肠道原发B细胞性淋巴瘤进行病理组织学及免疫组化研究。结果胃肠道原发B细胞性淋巴瘤以DL(70.9%)发病率最高,MALT淋巴瘤(9.5%)次之。LN1染色在MALT淋巴瘤、MZC均为核周点状阳性。1例MLP肿瘤细胞LN1染色特性及形态学特征与MALT淋巴瘤相同。199例中单克隆性cIg检出率为49.7%,在MALT淋巴瘤为100%。临床Ⅲ、Ⅳ期组的CD44阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.001);在全身弥漫播散病例CD44阳性率高于MALT内播散者。结论MALT淋巴瘤来源于MZC,其惰性生物学行为与细胞来源有关。MLP除可为多中心起源的套细胞来源外,也可是MALT淋巴瘤晚期扩散的结果。cIg检测有助于胃肠道淋巴组织良恶性疾病的鉴别诊断。CD44表达与淋巴瘤的血道播散密切相关。     

MALT淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞，其发病机制目前尚不清楚。最近的研究表明，MALT淋巴瘤具有特征性的t(11；18)和t(1；14)染色体易位及染色体三体现象，涉及MALT1、bcl10、Fas等多种基因的改变，并且与细胞凋亡有着密切关系。现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨。     

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

 黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤起源于结外边缘区B淋巴细胞，其发病机制目前尚不清楚。研究表明，MALT淋巴瘤具有特征性的t(11；18)和t(1；14)染色体易位及染色体三体现象，涉及MALT1、bcl-10、Fas等多种基因的改变，并且与细胞凋亡有着密切关系。现就MALT淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨     

胃MALT淋巴瘤发病机制研究进展

胃粘膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤通常是在幽门螺杆菌(Hp)感染基础上发展起来的。Hp感染可引起淋巴细胞浸润，使胃粘膜获得MALT。在Hp刺激、自身抗原刺激和T细胞辅助下，浸润的B细胞活化增殖。偶尔发生遗传学异常进而向恶性转化。研究发现Hp感染是胃MALT淋巴瘤发生的重要病因。现综述根治Hp的临床研究及抗原选择、自身免疫在淋巴瘤发病中的作用。     

原发性胃MALT淋巴瘤临床研究进展

原发性胃淋巴瘤有霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两种类型,临床上后者更多见.1983年Isaacson和Wright提出黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的概念,并被收编入一个新的分类体系,即修订的欧美淋巴瘤分类(REAL).胃MALT淋巴瘤无论从病因学、病理学、免疫表型和临床归转上,都有其自身特点,1997年WHO将它命名为黏膜相关淋巴组织(MALT)边级区B细胞淋巴瘤.MALT淋巴瘤是结外最常见的淋巴瘤,占非霍奇金淋巴瘤的5%～10%,其中原发于胃的MALT淋巴瘤相对常见,它将是本文讨论的重点[1,2].     

胃肠道外MALT淋巴瘤

目的:探讨胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理特点.方法:复习14例胃肠道外MALT淋巴瘤临床病理资料及病理切片.结果:胃肠道外MALT淋巴瘤占MALT淋巴瘤的42.42%,发病中位年龄为50岁,85.71%为Ann Arbor Ⅰ期,42.86%发生于眼部.肿瘤细胞以边缘区B细胞样细胞为主,伴有少量免疫母细胞样细胞及浆细胞,1例可见大细胞转化区.随访11例,10例存活,1例死亡.结论:胃肠道外MALT淋巴瘤患者发病年龄较胃肠道患者年龄小,好发于眼部,较少向大细胞淋巴瘤转化.     

MALT淋巴瘤的抗幽门螺杆菌疗法

MALT(黏膜相关性淋巴组织)淋巴瘤的形成与幽门螺杆菌的感染密切相关，黏膜内幽门螺杆菌的克隆增殖导致淋巴细胞浸润进而形成获得性MALT。通过直接和间接免疫刺激，幽门螺杆菌的感染不仅引起并维持B细胞群的活跃增殖，还参与或促进异常基因的形成及反应性B细胞的恶变。MALT淋巴瘤的早期阶段，根除幽门螺杆菌疗法有效；后期阶段，由于肿瘤又获得了其他一些异常基因，其生长不依赖于幽门螺杆菌，因而根除幽门螺杆菌疗法无效。根除幽门螺杆菌后，70％～80％的早期低度恶性MALT淋巴瘤可以完今消退。     

淋巴结内外同时受累的黏膜相关淋巴组织性淋巴瘤1例报道并文献综述

黏膜相关淋巴组织性淋巴瘤（mucosaassociated lymphoid tissue lymphoma，MALT lymphoma）是一种低度恶性的结外淋巴瘤，起源于B细胞。MALT淋巴瘤常长时间保持局限性，播散较慢。它的临床行为受到淋巴细胞归巢的影响。因此，只有少数一些病例报道有多器官，特别是远处淋巴结受累的MALT淋巴瘤。本文报道是71岁的女性，[第一段]