胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

青钱柳多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究青钱柳多糖(CPP)对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别用生理盐水、格列本脲和三种不同剂量的青钱柳多糖灌胃4w,在第一次灌胃前和最后一次灌胃后分别测定空腹血清血糖(Glu)、血清胰岛素(Ins)、血清C肽及血浆胰高血糖素(Gln)的含量。结果格列本脲组和两种不同剂量的CPP组均显著降低模型小鼠的空腹血清血糖、Ins、C肽和血浆Gln,其中高剂量(450mg/kg)CPP组的作用优于低剂量组和中剂量组。结论CPP对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的糖代谢功能有一定的修复作用。     

海带多糖对糖尿病小鼠血糖的调节作用

目的 :　研究海带多糖 ( Laminarina Japonica Polysaccharides LJPS)对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖的调节作用。方法 :　从小鼠尾静脉注射 55mg/kg bw剂量的四氧嘧啶造成糖尿病小鼠模型 ,按 1 2 5、2 50、50 0 mg/kg bw剂量的海带多糖连续灌胃糖尿病小鼠 3w后 ,测定空腹血糖、尿素氮、血清钙、血清胰岛素含量等指标并做胰腺病理检查。结果 :　海带多糖能明显降低糖尿病小鼠血糖和尿素氮 ,其血糖降低率分别为 34.96% ,2 0 .70 % ,2 6.82 % ,增加糖尿病小鼠的血清钙和血清胰岛素含量 ,对四氧嘧啶所致的胰岛损伤具有明显的恢复作用。结论 :　海带多糖对糖尿病小鼠有降血糖及保护胰岛细胞的功能。     

茶多糖降血糖机制研究

目的 研究茶多糖对四氧嘧啶小鼠的降血糖作用和机制。方法 (1)ICR小鼠预防性给予茶多糖4周，再予四氧嘧啶造模3天后，观察对血糖和肝脏SOD、GSH-Px和MDA的影响。(2)对四氧嘧啶高血糖小鼠予茶多糖6周，观察对血糖和肝葡萄糖激酶的影响。结果 (1)预防性给予茶多糖对小鼠造模前后血糖无明显升高。与正常组比较，肝脏SOD和GSH-Px活性提高，MDA含量降低。(2)茶多糖对四氧嘧啶高血糖小鼠有显著的降血糖作用，肝葡萄糖激酶活性增加。结论 茶多糖有显著的降血糖作用，其降血糖机制有提高肝脏抗氧化能力，增强肝葡萄糖激酶活性。     

益气养阴活血化瘀实验性治疗小鼠四氧嘧啶糖尿病

目的探讨益气养阴、活血化瘀中药对小鼠四氧嘧啶糖尿病的治疗作用。方法用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,对糖尿病模型小鼠灌服益气养阴、活血化瘀中药。以小鼠的临床症状、血清中血糖及胰岛素为指标进行疗效观察。结果灌服益气养阴和活血化瘀中药使临床观察组小鼠的临床症状得以改善,实验组血清胰岛素浓度高于对照组,血糖均值较灌服前显著下降,有显著性差异(P<0.05)。结论益气养阴、活血化瘀中药可有效地治疗小鼠四氧嘧啶糖尿病。     

燕麦β-葡聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

[目的]研究燕麦β-葡聚糖对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响。[方法]尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型。连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠燕麦β-葡聚糖,30d后尾静脉取血,测定小鼠空腹血糖及糖耐量。[结果]燕麦β-葡聚糖3.0g/kg剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖,增强糖尿病小鼠的葡萄糖负荷糖耐量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),燕麦β-葡聚糖对正常小鼠的空腹血糖没有影响。[结论]燕麦β-葡聚糖能降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平。     

海带多糖对在2型糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的探讨海带多糖在实验性2型糖尿病小鼠中的降血糖作用。方法健康昆明小鼠60只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,昆布多糖灌胃治疗。自动血糖仪测小鼠空腹血糖(FBG),免疫电化学发光法检测血清胰岛素水平,酶联免疫吸附法检血清胰淀素水平。结果经海带多糖治疗后,动物FBG水平较模型组显著降低(P<0.05);血清胰岛素和胰淀素水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论海带多糖能促进胰岛细胞的分泌功能,发挥降糖作用。     

番茄红素预防大鼠高血糖及其作用机制

目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠高血糖的预防作用并探讨相关机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,其中3个剂量组分别以番茄红素5、20和50mg/(kgbwd)灌胃,四氧嘧啶模型组和正常对照组以等量色拉油灌胃,连续15d后,模型组和各剂量组大鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALx)150mg/kgbw。注射后D4、D14进行口服葡萄糖耐量试验,称体重。D14同时测定糖化血清蛋白(GSB)、血清胰岛素(FISN)、血清游离脂肪酸(NFFA)、肝组织SOD,GSH-Px及MDA等。结果:LP中剂量组大鼠餐后2h血糖、GSP含量显著低于模型组(P<0.01),体重高于模型组(P<0.01);LP各剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px含量均明显高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。但LP各剂量组FINS和NEFA浓度与模型组比均无显著性差异。结论:预防性给予LP可缓解ALx所致的高血糖,并缓解高血糖大鼠体重下降程度。其机制可能与番茄红素增强机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化等效应有关。     

牡蛎提取物对小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的探讨牡蛎提取物对四氧嘧啶所致小鼠胰岛细胞损伤的保护作用。方法50只小鼠随机分为模型组、3个实验组和对照组,每组10只;3个实验组给予不同剂量的牡蛎提取物灌胃[200,400,1 200 mg/(kg.bw)],对照组和模型组给予生理盐水,连续灌胃4周。然后模型组和3个实验组腹腔注射四氧嘧啶[200 mg/(kg.bw)],对照组注射生理盐水。72 h后,采集血液和胰腺,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子水平,并观察胰腺病理变化。结果牡蛎提取物组小鼠胰岛素水平明显高于模型组,血糖、肿瘤坏死因子水平则明显低于模型组;胰腺病理变化较模型组轻。结论牡蛎提取物对四氧嘧啶所致的小鼠胰腺细胞损伤有一定的保护作用。     

纳米硒桔梗多糖复合物的降糖作用研究

目的:探究纳米硒桔梗多糖复合物的降糖作用。方法:根据硒含量和急毒实验结果确定灌胃给药剂量,采用腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,通过监测小鼠体重、饮食饮水量、空腹血糖(FBG)值变化及测定小鼠血清中MDA含量和GSH-Px活性,衡量纳米硒桔梗多糖复合物的降糖效果。结果:纳米硒桔梗多糖复合物毒性较低,能明显改善糖尿病小鼠的FBG值,降低小鼠血清中MDA含量,提升GSH-Px活性。结论:纳米硒桔梗多糖复合物具有良好的降糖作用。     

桑叶多组分协同降血糖作用

目的 探讨桑叶多糖、黄酮、1 - 脱氧野尻霉素（1 - deoxynojirimycin, DNJ）混合物对糖尿病小鼠降血糖作用。方法 采用链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型,灌胃桑叶混合物,4周后测定小鼠血糖、胰岛素水平等,观察肝脏、胰腺组织病理变化。结果 桑叶混合物高剂量组具有明显降血糖效应,该组小鼠血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及敏感指数分别是模型组的59.8%、63.5%、30.9%及1.24倍（P＜0.05）,且与阳性对照无统计学差异（P＞0.05）;该组小鼠血清抗氧化酶T - SOD、GSH - Px、CAT活性分别是模型组的1.34倍、1.24倍、2.07倍（P＜0.05）,MDA含量是模型组的79.0%（P＜0.05）,且优于阳性对照组（P＜0.05）。结论 桑叶多糖、黄酮、DNJ混合物可能通过减轻糖尿病小鼠体内氧化损伤,修复受损胰岛细胞、改善机体胰岛素效应细胞的抵抗作用,达到协同降血糖效应。     

苦瓜多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降血糖效果

目的:研究苦瓜水提多糖(watersolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCW)和苦瓜碱提多糖(alkalinesolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCB)对STZ诱导糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:昆明种小鼠120只,随机抽取12只作空白对照,余下108只,禁食后于次日晨腹腔注射链脲佐菌素(STZ)200mg/kgbw。取血糖值在11.1mmol/L以上者随机分组,共4组:模型组、MCW组(300mg/kgbw)、MCB组(300mg/kgbw)和优降糖组(15mg/kgbw)。连续灌胃10d后,禁食,次日晨眼眶取血,测定血糖及血清胰岛素含量。解剖取胰腺,观察小鼠胰岛组织形态。结果:MCW和MCB都可以降低糖尿病小鼠空腹血糖,MCB组分的降血糖效果最佳,不但可以显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值,而且可以提高糖尿病小鼠血清胰岛素水平。结论:苦瓜多糖能帮助恢复受损胰岛组织,促进胰岛素的分泌,从而降低血糖。     

硒、大蒜素对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响

目的：为探讨糖尿病的发病机理，观察糖尿病小鼠心、脑、脾、肾、胰腺的ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ、ＭＤＡ及ＮＯ含量的变化及硒、大蒜素单用与合用对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响。结果：糖尿病小鼠心、脾、肾、胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性均呈下降或呈下降趋势，ＭＤＡ含量升高，其中脾和胰腺的变化较为显著，除心脏ＮＯ含量降低外，脾、肾、胰腺含量明显升高，对脑无显著影响。硒、大蒜素对不同抗氧化酶活性影响各不相同，硒主要提高ＧＳＨ－Ｐｘ及Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性，而大蒜素对ＳＯＤ酶活性影响较大，但它们均能降低脾、肾、胰腺ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论：糖尿病的主要病变部位在脾、肾、胰腺，硒、大蒜素能改善其抗氧化功能。     

茶多糖对糖尿病小鼠糖代谢、组织形态学及胰岛β细胞超微结构的影响

目的研究茶多糖(TP)对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢、组织形态学及胰岛β细胞超微结构的影响及其调节血糖的作用机制。方法将四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠随机分成4组对照组,低、中、高剂量TP组,每天分别灌胃给予蒸馏水、TP0.25、0.50、1.00g/(kgbw),连续5w,每周称重一次。在实验2w末、4w末各测空腹血糖一次。实验末期进行糖耐量实验;取股动脉血测血清胰岛素含量;取适量肝脏测肝糖元含量;制成10%肝匀浆测蛋白含量、己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力;留取肝脏、胰腺、肾脏和脾脏做病理组织学检查;每组随机取5只小鼠胰腺做超薄切片、电镜观察。结果TP能明显缓解糖尿病小鼠症状;三个剂量组空腹血糖值均明显降低(P0.05或P0.01),糖耐量实验结果血糖曲线下面积下降,并存在剂量-反应关系。随着TP剂量的增高,血清胰岛素、肝糖元含量均明显增高,肝HK、PK活力均明显增强,以上各项指标均存在一定的剂量-反应关系。与对照组比,TP组肝细胞变性程度有所减轻,中、高剂量组肝组织病理变化总分均明显减少(P=0.000),胰岛数量明显恢复、体积增大,胰岛细胞明显修复、再生。三个剂量组小鼠胰岛数量明显高于对照组(P0.05或P0.01);胰岛β细胞内质网、线粒体等结构的损伤得到明显修复,酶原颗粒明显增多,细胞分泌等功能明显改善和恢复。结论TP能调节糖代谢,降低血糖,改善糖尿病小鼠的症状。     

甜茶素提取物对STZ致高血糖大鼠的降血糖作用研究

目的 :　研究甜茶素提取物对 STZ致高血糖大鼠的降血糖效果及其降糖机制。方法 :　腹腔注射 STZ制备糖尿病大鼠模型 ,取成型的大鼠随机分阳性对照组、甜茶素提取物组和降糖灵组。同时设一正常组。灌胃 3 w后 ,测血糖、果糖胺、胰岛素和 SOD等指标。结果 :　甜茶素提取物能极显著地降低 STZ致高血糖大鼠血糖 ,增强其抗氧化能力 ,同时能刺激胰岛素的分泌。结论 :　甜茶素提取物通过刺激胰岛素的分泌来降低血糖     

瘦素改善2型糖尿病ob/ob小鼠糖和脂质代谢作用机制的探讨

目的 研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法 选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组（1 mg/（kg·d）, 腹腔内注射）;选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯（triglyceride,TG）和总胆固醇（total cholesterol,TC）反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）反映肝功能; 酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Western blot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 4（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced oxidase 4,NOX4）和过氧化氢酶 （catalase,CAT）、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78,GRP78）水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）的激活。结果 与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高（均有P<0.05）;与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降（均有P<0.05）。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高（均有P<0.05）,CAT和p-AKT水平降低（均有P<0.05）;与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低（均有P<0.05）,CAT和p-AKT升高（均有P<0.05）。结论 瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。     

金耳菌丝体多糖降血糖作用研究

目的:研究金耳菌丝体多糖(TMP)的降血糖作用,并对降糖机制进行初步探讨。方法:采用正常小鼠和四氧嘧啶诱导的高血糖大鼠模型,灌胃给药,监测血糖,测定肝糖原、乳酸及脂代谢相应指标。结果:腹腔注射75 mg/(kg·d)剂量的TMP 12 d可降低正常小鼠的血糖水平。以50、100、200 mg/(kg·d)三种剂量灌胃给药7 d,均可显著降低四氧嘧啶致高血糖大鼠的血糖水平,各剂量间无明显差异。连续给予100 mg/(kg·d)TMP 23 d,大鼠血糖得到控制,血糖和血清甘油三酯比对照组显著降低;肝糖原含量、血乳酸水平均与对照无明显差异。结论:TMP可有效降低糖尿病模型鼠的高血糖水平,对高血糖引发的高血脂有一定防护作用。     

浒苔多糖对1型糖尿病小鼠氧化凋亡因子表达影响

目的 探讨浒苔多糖对四氧嘧啶致1型糖尿病小鼠抗糖尿病作用的分子机制.方法 采用四氧嘧啶造糖尿病模型,给予低、中、高剂量(200,400,800 mg/kg)浒苔多糖灌胃,连续28 d.使用反转录-聚合酶链式反应测定相关基因表达情况.结果 模型组、浒苔多糖中、高剂量组和二甲双胍组Bax基因表达水平分别为(0.86±0.16)、(0.52±0.14)、(0.46±0.11)、(0.59±0.26),差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);模型组、高剂量浒苔多糖组Bcl -2基因表达水平分别为(0.17±0.13)、(0.34±0.14),差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组、浒苔多糖低、中、高剂量组和二甲双胍组MnSOD基因表达水平分别为(0.88±0.24) (2.63±0.97)、(2.73 +0.87)、(3.23±0.57)、( 1.74±0.73),差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 浒苔多糖能纠正糖尿病小鼠糖、脂代谢紊乱,其机制可能与其抗氧化应激与抗凋亡作用有关.