慢性接触甲基汞对大鼠小脑神经介质酶活性的影响

众所周知,甲基汞所致的水俣病表现为震颤、共济失调,抽搐和精神障碍等神经系统症状。Chang已报道甲基汞最开始在脊髓背根神经节,继后在大脑皮质和小脑中蓄积,其中以甲基汞形式与蛋白质结合的汞,约占总汞含量的98%。尽管有些学者曾报道甲基汞可降低动物体内酶的活性,最近Okuda又报道大鼠给予甲基汞的急性毒性表现为抑制酪氨酸羟化酶、多巴胺羟化酶,胆硷乙酰转移酶和乙酰胆硷酯酶的活性。但是,有关接触甲基汞的慢性毒性作用所致神经介质酶活性抑制作用的报道却极     

甲基汞对亲仔两代大鼠的神经行为毒性效应

目的探讨大鼠妊娠期甲基汞暴露的母体毒性及对仔代的神经行为毒性效应。方法Wistar孕鼠52只于妊娠第6～9天用甲基汞0.00、0.01、0.05、2.00mg/(kg·d)连续灌胃。分别观察母体毒性 ;常规致畸实验 ;记录205只仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标 ;10周龄仔鼠32只进行程序控制行为测试 ;分娩后5周母鼠和10周龄仔鼠各24只进行脑组织形态学观察和单胺类神经递质的测定。实验遵循随机、双盲原则。结果未观察到母体毒性和仔代形态畸形 ;3个暴露组胎仔的体重、尾长低于对照组 (P<0.01) ;各暴露组仔鼠体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组 (P<0.05) ;程序控制行为学习成绩比对照组降低 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs= -0.7273 ,P<0.01) ;各暴露组母鼠和仔鼠脑组织无形态学改变 ,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs=0.7124～0.9257 ,P<0.01)。结论本研究剂量的妊娠期甲基汞暴露未观察到对孕鼠的毒性效应 ,但有轻度胚胎毒性 ,影响仔鼠的神经系统发育 ,导致仔鼠学习记忆能力降低 ,亲仔两代大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量增高     

镉对孕期、哺乳期大鼠及仔代铁代谢的影响

采用含有正常足量铁（２３０ｍｇ／ｋｇ）和不同剂量镉（０，２５ｍｇ／ｋｇ，８５ｍｇ／ｋｇ）的饲料喂饲妊娠和哺乳大鼠以探讨镉对微量元素铁代谢的可能影响。结果显示，低剂量与高剂量的镉均可导致孕鼠和哺乳大鼠体内多器官和组织中镉的蓄积和铁含量下降，肝、肾受累最甚。胎盘和乳腺似有某种屏障作用阻止镉由母体经胎盘和乳汁侵染子代，各实验组动物乳汁及胎鼠、幼鼠脏器中镉含量极低并无组间差异。但镉对铁代谢的干扰作用引起母体组织中的铁含量下降，对子代动物的铁营养产生极明显的影响，与对照组比较，低镉组和高镉组胎鼠全尸铁含量分别下降了２２．５％和５７．１％，幼鼠肝脏铁含量下降了５８％和６７％，脾脏铁减少了１５％和３７％。     

甲基汞对大鼠脑内巯基酶活性的影响

甲基汞对神经系统的病理学作用已被证实。最近报道了大鼠给予甲基汞后,脑内单胺氧化酶、胆碱的乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶(巯基酶)的活性受到抑制。作者研究了在甲基汞所致细胞体系生物化学损伤中巯基基团的作用,并检查了大鼠给予甲基汞后,脑中巯基酶活性的变化。实验选用Wistar系雄性大鼠。实验组经口给予甲基汞8 mg/kg体重,连续5天。对照组以同样的方法给予生理盐水。大鼠断头处死后,取出脑,称重,然后制成匀浆。采用Denitz     

慢性砷中毒对大鼠肾近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响

目的探讨慢性砷中毒对大鼠近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响。方法将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0mg/kg)、低(0.4mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,日饮水量约为200ml/kg,连续染毒6个月。染毒结束后,取大鼠肾脏进行HE染色和PAS染色,采用免疫组化法(TUNEL细胞凋亡染色法)测定大鼠近曲小管上皮凋亡细胞计数及其灰度值。结果砷中毒大鼠近曲小管上皮细胞空泡样变性,细胞腔面刷状缘减少并脱落,可见细胞核固缩、深染,有较多凋亡细胞,染色质浓缩聚集于核膜下。与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数增高,灰度值较低,差异均有统计学意义(P0.05)。随着砷染毒剂量的增高,大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数呈增多趋势,灰度值呈降低趋势。结论慢性砷中毒可引起大鼠近曲小管上皮细胞凋亡。     

二硫化碳染毒对大鼠尿酶活性的影响

大量研究表明,CS_2是一种以神经、心血管系统毒性为主的全身性毒物。有关CS_2肾脏毒性的研究报道不多,特别是以尿酶为指标观察CS_2对肾脏损害尚未见报道。为此,本文通过对大鼠进行亚慢性染毒,主要从尿酶活性变化的角度探讨了CS_2对肾脏的毒性作用。材料和方法一、动物分组及染毒:选用体重200±20g健康Wistar火鼠48只,随机分4组,每组12只,雌雄各     

甲基汞对小鼠ATP酶活性的影响

甲基汞对小鼠ＡＴＰ酶活性的影响牟颖，袁兰，李艳华，林秀武甲基汞（ＭｅＨｇ）是一种严重危害人体健康的环境污染物。为进一步探讨甲基汞毒作用机理及早期发现、早期诊断和预防，我们对生物膜上ＡＴＰ酶活性的变化进行了测定。１材料和方法１．１动物染毒及分组２０～２...     

小鼠孕期经甲基汞处理对胎鼠脑含硒酶活性的影响

为了评价小鼠孕期经甲基汞（ＭｅＨｇ）处理对胎鼠脑含硒酶活性的影响，本研究将孕１１天小鼠分为ＭｅＨｇ高剂量组、低剂量组及对照组，每组８只小鼠。高剂量组在孕第１２天、第１３天和第１４天，经皮下注射ＭｅＨｇ［相当于汞含量为３ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］；低剂量组在孕第１２天经皮下注射ＭｅＨｇ［相当于汞含量为５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］；对照组经皮下注射生理盐水。各组经处理后均在孕第１７天用乙醚麻醉母体，取母体和胎体血用于测定血浆Ｔ３和Ｔ４浓度。同时取母鼠脑和胎盘及胎鼠脑用于测定汞、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）…     

饮水中低浓度甲基汞对小鼠仔代生长发育及神经行为的影响

[目的]ICR小鼠通过饮水暴露于低浓度氯化甲基汞(MeHgCl),观察其子代生长发育和行为及可能产生的毒作用。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低浓度组(0.01mg/L)和高浓度组(0.1mg/L),于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水、氯化甲基汞含量为0.01mg/L、0.1mg/L的蒸馏水直至哺乳期结束,观察母鼠和仔鼠的一般状况、仔鼠的早期发育、行为反射和学习认知能力等指标。[结果]在低浓度甲基汞作用下(相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍水平),亲仔两代均未出现明显的毒性反应。染毒组仔鼠的各项神经发育指标与对照组相比差异无显著性(P>0.05),但是仔鼠的学习能力显著降低(P<0.05)。[结论]在饮水中低浓度甲基汞虽然对子代的生长和行为发育没有明显的损害,但是子代的学习能力已受影响。     

甲基汞对大鼠乳酸脱氢酶及其同功酶活性影响的研究

乳酸脱氨酶(LDH)广泛存在于机体各器官、组织中,具有相对的组织特异性。当机体受到毒物作用时,细胞膜通透性增加或破裂,LDH即可大量释入血中。因此,血清中乳酸脱氢酶(SLDH)的活性,往往与某些细胞受损的程度有关。为深入研究环     

溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响

目的观察溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响.方法将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组,妊娠第1天～第19天隔日1次经口染毒,剂量分别为0、3.35和6.70 mg/kg,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能.结果6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠出生体重为(5.02±0.36)g,低于对照组[(5.50±0.24)g];出生存活率为91.94%、哺育存活率为83.87%,均低于对照组(100%、100%),差异均有显著性(P＜0.05).仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性(P＞0.05).6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为(6.1±0.3)d、空中翻正反射阳性出现时间为(17.4±1.2)d,与对照组[(5.5±0.3)d、(16.2±1.6)d]相比,差异有显著性(P＜0.01);延迟时间为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).结论母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓.     

甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响

甲基汞是一类重要的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,并且能够通过胎盘作用于子代,产生胎儿性水俣病.甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响,也体现在它对雄性生殖系统的损伤,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高.因此,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注.为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究.     

铅中毒大鼠肾近曲小管内铅的分布

前人在铅中毒动物肾近曲小管上皮细胞内发现有核内包涵体。这种包涵体曾被认为含有铅.本实验用含铅饲料饲养大鼠一个月后取肾皮质,进行超微结构和X射线显微分析研究。在超薄切片中观察到,肾近曲小管上皮细胞核内有包涵体形成,管腔中可见电子致密斑块。X射线显微分析结果指出,于包涵体的中心区和周边区以及溶酶体和胞质基质中都不产生pb元素峰。只在管腔中的致密斑块中,能产生PbLa峰和CaKa峰。表明致密斑块是铅中毒动物肾内铅沉积部位。而其核内包涵体中并未见铅的沉积,它可能是细胞对铅中毒性作用的反应产物。     

邻苯二甲酸丁苄酯对仔代大鼠发育的影响

目的探讨邻苯二甲酸丁苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)暴露对仔代大鼠发育的影响。方法将80只4周龄Wistar雌性大鼠按体重随机分为4组,每组20只,分别喂饲BBP含量为0、0.05%、0.25%和0.75%(分别相当于每日50、250和750 mg/kg体重)的饲料,从4周龄持续到其仔鼠出生后第21天(postnatal day 21,PND21)断乳结束(包括雌性大鼠交配期、孕期及哺乳期);仔鼠断乳前与母鼠同笼饲养,断乳后至PND49,仔鼠按性别分笼饲养,喂饲方式和染毒剂量与其亲代母鼠相同。观察母鼠的一般情况,记录其妊娠时间、产仔数,计算分娩率、仔鼠性别比等;测定不同日龄仔鼠的体重以及脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸(或子宫、卵巢)重量,并计算脏器系数;测定仔鼠血清相关生化指标水平。结果与对照组比较,250 mg/kg组雌雄仔鼠脾脏系数升高(P0.05),750 mg/kg组雌雄仔鼠肝脏系数升高(P0.01),雄性仔鼠睾丸系数升高(P0.05);各剂量BBP染毒组母鼠的分娩率、妊娠时间、产仔数、仔鼠性别比无明显变化;250、750 mg/kg组雄性仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力均明显升高;各剂量染毒组血清总胆红素(TBIL)含量均下降;750 mg/kg组血清总胆固醇(CHO)含量和碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)活力均升高;雌性大鼠仅血清TBIL含量下降(P0.05);其他指标未见异常。结论 BBP暴露影响仔鼠的肝脏、脾脏及睾丸发育,BBP致雄性仔鼠肝功能损伤较雌性仔鼠严重。     

苯乙烯吸入染毒对大鼠仔代神经行为的影响

Pregnant Wistar rats were exposed to 0.60 +/- 18.9, 297.7 +/- 72.4 ppm styrene for 6 hours/day during 7 to 21 days of gestation. No significant differences among groups were found in the length of gestation or in the number of offspring delivered. Several neurobehavioral tests detected differences in the offspring exposed to styrene during gestation from controls. Even exposure to relatively low concentrations of styrene delayed some physiological developments, in addition to causing disturbances of the neuromotor coordination function (Rota-Rod performance) and learning acquisition (CRF). Furthermore, large dose led to subtle changes in emotional behavior and increases in spontaneous activities in addition to the delay of neurobehavioral developments.     

甲基汞对小鼠卵巢线粒体ATP酶活性的影响

甲基汞急性染毒后，小鼠卵巢线粒体ＡＴＰ酶活性测定结果表明：１／２００ＬＤ５０组有上升趋势，１／２０ＬＤ５０组有下降趋势，而１／２ＬＤ５０组则显著下降。随着甲基汞剂量的增大，小鼠体重下降显著。提示高剂量甲基汞对卵巢线粒体的功能及机体有一定的损害作用。     

妊娠期正己烷暴露对雄性仔代大鼠生殖发育影响

目的 探讨妊娠期正己烷暴露对雄性仔代大鼠生殖发育的影响。方法 24只Wistar孕鼠随机分为4组,于孕期第1~20 d静式吸入0(对照组)、360、1 800、9 000 mg/m³正己烷;雄性仔鼠从出生后第9 d(PND9)开始称重,PND69处死,计算睾丸及附睾脏器系数;组织切片观察睾丸病理学改变;计算精子活率、活力、密度及畸形率;测定血清睾酮水平和睾丸丙二醛含量。结果 正己烷9 000 mg/m³组雄性仔鼠体重增长明显低于对照组,睾丸脏器系数[(1.05±0.07)mg/g]低于对照组[(1.12±0.05)mg/g](P<0.05),精子活率和活力低于对照组;雄性仔鼠血清睾酮含量[(1.22±0.45)ng/mL]低于对照组[(2.53±0.99)ng/mL](P<0.05);正己烷9 000 mg/m³组雄性仔鼠睾丸组织出现曲精小管排列疏松、精原细胞萎缩、曲精小管管壁变薄等病理改变;各组雄性仔鼠睾丸丙二醛含量无明显差异。结论 妊娠期高剂量正己烷暴露可通过非脂质过氧化途径介导明显抑制雄性仔代生殖发育。     

转基因玉米Bt-799对Wistar大鼠仔代发育的影响

目的 研究转基因玉米Bt-799对Wistar大鼠体格发育、生理发育和神经反射发育的影响. 方法 不同剂量转基因玉米对Wistar大鼠进行干预,干预到12周龄时进行交配.母鼠分娩后,观察仔鼠体格发育情况,检测仔鼠生理发育指标和神经反射发育指标达标情况.连续进行两代. 结果 F1仔鼠出生后体重稳步增长,不同时间点各组体重差异无统计学意义;F2仔鼠出生后随着日龄增加体重逐渐增加;TH组和N组4、7、14 d仔鼠体重高于BC组,TH组、GTH组、N组21 d仔鼠体重均高于BC组,差异均有统计学意义;F1仔鼠各组耳廓分离、门齿萌出、睁眼、雄性睾丸下降和雌性阴道开放达标时间比较,差异无统计学意义;F2仔鼠TH组和N组睁眼达标时间较BC组提前,TH组和N组差异无统计学意义.各组F1、F2仔鼠神经反射发育达标时间差异无统计学意义.F2仔鼠生理发育指标和神经反射发育指标达标时间较F1仔鼠提前. 结论 本研究未发现转基因玉米Bt-799对Wistar大鼠仔代发育产生毒性影响的证据.     

甲基汞对大鼠体内脂类组分的影响

本研究报导了氯化甲基汞对大鼠脑、肝、肾中脂类组成成分的影响,作者选用体重156～178 g的Wistar系雌鼠随机分成四组,每组五只。A、B、C三组分别经口投以1.0、5.0、10.0 mg/kg(以汞计算)溶于0.9%盐水中的氯化甲基汞。D组给予0.9%盐水作为对照组。投药后,禁食48小时,用乙醚麻醉、处死,摘除脑、肝、肾,从中提取脂类进行含量     

甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响

用体外放射性标记神经递质释放试验,研究甲基汞对大鼠脑片谷氨酸释放的影响。结果发现１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲基汞对大鼠大脑皮层脑片高钾去极化谷氨酸释放无明显影响,而相同剂量的甲基汞可分别使大脑皮层、海马和小脑脑片的自发性谷氨酸释放率增加１９４０％、１１１１％和１８０２％（Ｐ均＜００１）。提示甲基汞引起的谷氨酸递质释放功能障碍与其神经毒性有关