致癌基因的克隆是癌变机理研究的重大突破吗?

基因的研究是细胞活动研究中的根本问题。最近因有人的膀胱癌细胞株致癌基因一系列研究的报道,在生物学界和医学界引起了很大的震动,这项研究迅速成为热门,现在已有一百多个实验室投入其中,今后发展之快可以逆料。为了便于我国从事该项工作者能及时了解它的进展,本刊特辟基因的分子生物学一栏,专门报道基因研究,特别是致癌基因的最新资料,或刊登有关的讨论与争议,使我国基因研究得以迎头赶上,同时也拟以此体现基因研究在生理科学各学科发展的重要性。     

我国首次进行恶性脑瘤的基因治疗

我国首次进行恶性脑瘤的基因治疗国家生物高技术“８６３”研究项目——基因治疗恶性脑肿瘤，已由实验室进入临床应用新阶段。上海市神经外科研究所最近已分别为３例大脑恶性胶质瘤患者进行基因治疗，均取得满意的进展。基因治疗是通过基因移植的方法，将治病的外源基因针...     

初见端倪的致癌基因

1.第一个生理功能已知的致癌基因产物 1983年6月,Waterfield等和Doolittle等两个实验室都报告他们已发现sis致癌基因的产物与PGDF(platelet-derived growth     

甲基丙烯酸环氧丙酯诱导人胚肺细胞恶性转化相关基因片段的克隆

本研究在建立GMA诱导的HELF体外恶性转化模型的基础上，采用mRNA差异显示（DD－PCR）技术，对恶性转化细胞同正常细胞之间基因的差异表达状况进行了比较分析，共克隆到18个差异表达cDNA片段，其中，17个DNA片段与已知基因高度同源，另外一个为新基因序列。Northern杂交证实，分别有8个和3个基因在GMA诱导的恶性转化细胞中表达增加或降低，结果提示，这些基因可能参与了GMA诱导的细胞恶性转化过程，为进一步研究GMA诱导细胞转化及其潜在致癌机理提供了新的线索。     

NUP98基因融合的研究进展

基因融合是白血病发生的重要原因之一 ,其中涉及多种不同的基因 ,产生多种不同的致癌效应。 NU P98是一种主要参与调节核内外蛋白质和 RNA转运的基因 ,其野生型不具有致癌能力。但当 NU P98与伴侣基因发生融合后 ,其产物具有恶性转化能力 ,目前已发现这类伴侣基因有 13种。本文主要综述 NU P98的生物学特征、NU P98基因融合的种类及其在白血病中的作用机制     

NUP98基因融合的研究进展

基因融合是白血病发生的重要原因之一，其中涉及多种不同的基因，产生多种不同的致癌效应。NUP98是一种主要参与调节核内外蛋白质和RNA转运的基因，其野生型不具有致癌能力。但当NUP98与伴侣基因发生融合后，其产物具有恶性转化能力，目前已发现这类伴侣基因有13种。本文主要综述NUP98的生物学特征、NUP98基因融合的种类及其在白血病中的作用机制。     

P53、端粒酶与胃癌及癌前病变关系的研究进展

胃癌是常见的恶性肿瘤之一，胃癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因变异的病理过程。近年来人们一直在不断地研究与胃癌有关的基因。自1983年Warran和Mashall发现幽门螺杆菌（Hpylon）以来，人群和动物实验均证明Hpylori的感染与胃癌的发生密切相关。1994年国际癌症研究机构将H．pytori明确为I类人类致癌原目前，Hpylori已经被国际上确认为胃癌的主要病因之一．现有的研究表明端粒酶的激活是细胞获得永生化以及形成恶性肿瘤的一个重要步骤，端粒酶的阳性表达与人类恶性肿瘤的发生有着非常密切的关系，而P53基因能够维持细胞的正常生长，抑制恶性增殖，启动细胞的程序性死亡，P53基因的失活可导致细胞的恶性转化，与胃癌的发生密切相关。作者通过翻阅国内外最新的文献就P53、端粒酶与胃癌及癌前病变三者的关系做一综述。     

DNA致癌病毒的诱变作用和哺乳类细胞的恶性转化

七十年代初,许多研究结果证实了癌的突变学说。这些结果提示,诱变参与细胞的恶性转化过程,并且可能存在某些突变引致恶性转化的基因。目前,已从分子水平证实了原癌基因的存在。由于病毒将其自身遗传信息引入细胞而使恶性转化的情况更为复杂。目前尚无实验证据证实突变在病毒致癌中的作用。致癌病毒是否诱导宿主细胞的基因突变也不清楚。事实上,关于病毒诱导脊椎动物的基因突变亦无可利用的资料。     

科学家辨识出新的癌症基因

刊登于2005年1月20日的《自然》(Nature)期刊中的一项研究称．Solan Kettering癌症中心的科学家辩识出一种新的细胞致癌基因。当这种致癌基因发生突变或异常时，会导致正常细胞癌化。研究人员将这种基因命名为POKEMON(POK Erythroid Myeloid Ont致癌因素)。     

人N-ras基因的结构及其激活

RNA肿瘤病毒和肿瘤细胞中都发现有致癌基因,肿瘤病毒经转导作用获得致癌基因,而肿瘤细胞的致癌基因可能是以正常的细胞基因体细胞突变的方式得到的,这两类致癌基因间有相当多的重迭。最先检测出Harvey和Kirsten肉瘤病毒的致癌基因是ras基因,应用     

癌基因分子生物学研究又一新进展——抗癌基因的发现

继发现致癌基因和确立生长因子及其受体与致癌基因的相关性之后,最近有关肿瘤形成的遗传抑制研究特别是抗癌基因(antioncogene)的发现将癌基因分子生物学研究推向又一高潮。本文拟就有关抗癌基因的研究作一简单介绍。     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型Ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关，能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

BRAF基因在乳腺癌发生发展及治疗中的研究现状

虽然当前的许多综合治疗方案显著改善了乳腺癌患者的预后,尤其是靶向治疗的临床应用极大地提高了患者生存率,但是近年来女性乳腺癌的发病率及病死率在国内外仍呈持续升高的趋势。随着精准医学的发展,对各个可能导致乳腺癌发生发展的基因方面的研究已然成为临床热点。我们已知表皮生长因子受体(EGFR)基因在乳腺癌中高表达标志着患者预后不良,同时也有研究表明,作为EGFR的下游基因,鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)基因的突变与乳腺癌的发生有关。故本文对近年来国内外关于BRAF基因突变与乳腺癌发生发展及治疗方面的研究进展作一综述。     

癌细胞中致癌基因的扩增

近年来已知人类癌症的起源涉及致癌基因。到目前为止,人们已鉴定出20多个致癌基因,并在一些癌细胞中发现了致癌基因的过量拷贝。例如美国国立肿瘤研究所的Gallo小组等已经证实myc基因可在培养的人白血病细胞株中进行扩增。由于获得这些培养细胞株的原癌细胞也携带有myc基因的过量拷贝,表明这并非培养过程中人为造成的。许多人曾致力于成神经细胞瘤的研究,这是一     

人体细胞含有致癌基因吗?

在细胞癌变原理的研究中,致癌基因假说曾经是很吸引人的理论之一。该假说认为人或动物细胞中存在着致癌基因,当被某些化学的或物理的因子刺激后,即被激活,从而使致癌信息逐渐表现出来直至细胞癌变。七十年代中期之前,由于技术上和方法学上     

上海基因疗法治癌进入临床试验

上海基因疗法治癌进入临床试验我国生物高技术治疗恶性肿瘤取得重大成果。上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室在国内率先研究成功的“胸激酶基因工程化细胞制剂”，已开始用于脑恶性胶质细胞瘤的基因治疗。基因治疗是通过基因移植的方法，将“治病”的外源基...     

P53—肿瘤抑制基因研究的热点

P53基因是继 RB 基因后新确认的一个肿瘤抑制基因,已在多种肿瘤中检出了 P53基因的突变和丢失。在肿瘤抑制基因隐性致癌机理的基础上对 P53基因的致癌机理有了新的认识,提出了突变型 P53的显性抑制效应。P53基因的研究在良性肿瘤恶变及癌家族成员肿瘤易感性的遗传学基础等方面都取得了重要进展。     

天然的或人工合成的致癌突变剂的抑制剂

过去几十年内人类恶性肿物的发病率普遍有所增加,这与以下几种因素有关:1)检测恶性肿物的诊断筛选方法得到改进,2)发现并发展了治疗传染性和其他疾病的新的更有效的抗菌素以及化疗药物,致使年青人的死亡率降低,因此,平均寿命有所延长,从而使老年人口中癌的发生率上升,3)工业的和其他致癌物的环境污染增加,诸如新工厂、汽车和化学实验室等。至今至少已经证实有一千种以上致癌化合物能有效地诱导人类肿瘤的发生,特别是居住在工业区的人群。     

卵巢腺癌细胞系中neu原癌基因的扩增和表达

neu原癌基因在正常、良性和恶性卵巢上皮均有表达,然而对Neu蛋白在卵巢上皮的生长、分化和致癌中的作用所知甚少。为了研究neu在恶性卵巢上皮细胞中的表达和功能,作者分析了8例卵巢