依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨肝硬化大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤是否与肝细胞凋亡相关及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性变化与肝细胞凋亡的关系。方法:Pringle法复制肝I/R模型,将肝硬化大鼠随机分为2组:A组:单纯肝门阻断;B组:血流阻断+抑制剂:N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氟化丙酮(ZVAD-fmk)15mg/kg;取无肝硬化大鼠,作单纯肝门阻断为C组。各组肝门阻断时间均为30min,再灌注72h。比较3组的血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织的caspase-3活性和肝细胞凋亡数。结果:A组大鼠肝组织caspase-3活性、肝细胞凋亡数在再灌注后6h达高峰,分别为(18.1±1.8)μmolAMC·h^-1·g^-1(tissue)和20.9%±4.9%,与I/R前的(6.6±2.0)μmolAMC·h^-1·g^-1(tissue)和0.5%±0.3%相比,P＜0.01。肝细胞凋亡数、caspase-3的活性随灌注时间的延长而减低,两者随时间的变化一致。3组中A组肝损伤最严重,表现为再灌注后6h血清AST最高,与B、C组比较有显著差异,大鼠7d生存率只为62.5%。进一步研究表明,再灌注后6h,A组的肝组织caspase-3活性、肝细胞凋亡数亦明显比B、C组高。结论:肝细胞凋亡是肝硬化大鼠肝I/R损伤的主要病理改变。肝细胞凋亡的发生可能主要依赖于肝组织caspase-3活性的改变,抑制caspase-3能明显减轻肝I/R损伤。肝硬化肝脏比无硬化肝脏对缺血损伤敏感性高的病理机制与依赖caspase-3的肝细胞凋亡密切相关。     

氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为两组,模型组行食管十二指肠吻合术制备胃十二指肠混合反流性食管炎模型；对照组行假手术。术后4周取食管，按炎症轻重将模型组分为A（1级）、B（2级）、C（3级）、D（4级）4组。测定不同等级食管炎组织中MDA含量及SOD、GSH-PX的活力。结果：组织中MDA的含量，对照组与模型各组相比，P<0.01，有显著差异；模型各组之间两两比较，除A、B两组外，其余各组之间均有显著差异，P<0.01。组织中SOD活力，对照组与模型B、C、D各组相比，均有显著差异，P<0.01；模型各组比较，除B、C两组外，其余各组间均有显著差异，P<0.01。组织中GSH-PX的活力与SOD结果相似。Logistic回归分析显示：只有MDA进入回归方程，P<0.01。结论：氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中可能起重要作用。     

螺旋藻预防应激性溃疡的作用机制分析

目的：探讨螺旋藻对大鼠应激性溃疡的预防作用及其机制。方法：Wistar大鼠，随机分成3组：正常对照组、实验对照组和螺旋藻预处理组。用冷冻-束缚应激法复制应激性溃疡模型。观察胃粘膜的病理改变并计算溃疡指数，测定胃液pH值，血浆的MDA和SOD含量。结果：螺旋藻灌胃500 mg/kg预处理组，应激时所致的胃粘膜溃疡指数、血浆的MDA含量明显低于实验对照组，血浆SOD、胃液pH值明显高于实验对照组（P<0.05和P<0.01）。结论：螺旋藻能明显减轻束缚应激大鼠胃粘膜损伤的发生，其机制可能是抑制胃酸的分泌，提高胃液的pH，减少自由基的产生和增加其清除。     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

小鼠肠系膜边缘血管弓通过供血代偿减轻肠缺血再灌注损伤

目的 观察肠系膜边缘血管弓通过对肠管供血代偿作用减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤。方法 90只昆明小鼠雌雄各半,随机分为正常A组、假手术B组、模型(C、D、E)组,C组夹闭肠系膜上动脉,D组夹闭回盲瓣旁的两相邻回肠直动脉,E组在D组基础上夹闭两直动脉对应边缘血管弓的近幽门端。由于各个组夹闭动脉不同,动脉营养区的肠管发生缺血再灌注损伤的范围和程度亦不同,由此来观察和比较各组间小鼠肠推进率及其平滑肌慢波、收缩活力以及小肠组织形态学变化。
结果 模型组小鼠肠推进率显著低于A组(P<0.01),C组肠推进率显著低于D组(P<0.01),D组肠推进率明显高于E组(P<0.01)。模型组小鼠回肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅值显著低于A组(P<0.01),C组小肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅低于D组(P<0.05),D组则高于E组(P<0.05)。模型组小鼠回肠收缩力的频率和振幅值显著低于A组(P<0.01),C组小肠收缩力的频率和振幅值均低于D组(P<0.05),活力值显著低于D组(P<0.01),D组频率显著高于E组(P<0.01),活力值显著高于E组(P<0.01)。模型组小肠组织损伤严重,其中C组和E组损伤均较D组严重,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。 结论 肠系膜边缘血管弓通过供血代偿作用能够减轻肠缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理(IPC)在肝硬化大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的拮抗作用及其机理。方法:Pringle法复制肝I/R模型,将肝硬化大鼠随机分为3组:A组:肝缺血前给予1个IPC处理(缺血5min,灌注5min);B组:肝缺血前给予1个IPC处理(缺血10min,灌注10min);C组:对照组,单纯肝门血流阻断。肝缺血时间为30min,再灌注6h。测定各组的血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织Fas-mRNA表达、caspase-3活性和肝细胞凋亡。结果:经IPC处理后,大鼠7d生存率为100%,而无IPC处理组即为62.5%。再灌注6h,A、B2组的ALT明显低于C组,P＜0.01,A组的ALT亦明显低于B组,P＜0.01。检测A、C2组的肝组织Fas-mRNA表达、caspase-3活性和肝细胞凋亡发现,A组的上述指标均比C组低,P＜0.01。结论:IPC对肝硬化大鼠肝I/R损伤有显著的对抗作用,其中以缺血5min和灌注5min的IPC的作用较强。IPC的保护机理是通过下调Fas-mRNA的表达、抑制caspase-3活性,从而减少肝细胞凋亡来实现的。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血－再灌注损伤模型，观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血－再灌注损伤（gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI的影响，并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明：电刺激PVN后GI－RI显著减轻，且有强度－效应依赖关系；PVN内注射胞体兴奋剂L－谷氨酸后，与电刺激PVN的效应相同；电解损毁双侧PVN则能加重GI－RI；电刺激PVN能显著降低GI－RI大鼠的胃粘膜丙二醛（MDA）含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性，但对其超氧化物歧化酶（SOD）的活性及胃液量、总酸排出量、胃整结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI－RI具有保护作用，其作用机制可能与降低GI－RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关，而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。     

应激性溃疡时大鼠胃壁细胞功能及超微结构的动态变化

目的:探讨应激条件下大鼠胃壁细胞泌酸功能和超微结构的动态变化及与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法: 将32只雄性SD大鼠随机分成4组, 即对照组、水浸束缚应激1, 2、 4 h组。检测各组胃液pH值、胃粘膜溃疡指数(UI), 并取腺胃区粘膜制作透射电镜标本, 观察壁细胞超微结构变化。结果: 应激条件下大鼠胃泌酸多于对照组, 随应激时间延长胃液pH值明显低于对照组(P<0.01);UI随应激时间延长明显增加(P<0.01), 与pH值之间呈明显负相关(r=-0.987, P<0.01);电镜下见对照组壁细胞呈静息状态, 而应激1、 2、 4 h组壁细胞呈现不同的激活状态, 且以4 h为明显, 壁细胞内线粒体丰富, 分泌小管密集, 囊管泡减少或消失, 呈明显泌酸活跃状态。结论: 水浸束缚应激可引起大鼠胃酸分泌增加, 这与壁细胞超微结构改变相一致, 并与胃粘膜损伤程度有明显相关性。提示胃酸在应激性溃疡的发生发展过程中具有重要意义。     

从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性

通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。     

羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响

目的观察羟基红花黄色素A(HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化(HF)大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体重(180±30)g,随机分为A、B、C、D、E组,A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),除A组外,其余各组采用CCl4灌胃,诱导大鼠肝纤维化模型;造模第2周起,腹腔注射给予相应药物,8w后处死大鼠取血清及肝组织标本,光景下观察肝组织结构变化及肝纤维化程度,放射免疫技术检测测定血清中ALT、AST、ALB含量,分光光度计检测肝组织匀浆中SOD和MDA的含量。结果与B组比较,C、D、E组大鼠血清中ALT、AST活性显著降低,ALB含量显著升高,肝细胞变性、坏死明显减少,肝组织纤维化程度明显减轻,肝组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;与C组比较,D组的肝纤维化程度显著减轻,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA作为红花抗肝纤维化的主要有效作用成分,能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,减轻其纤维化程度,并能促进损伤肝组织的修复,且其抗肝纤维化作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

门脉高压时胃粘膜病变发生机制的实验研究

为探讨门脉高压时胃粘膜病变的发生机制，本文对四氯化碳所致的肝硬变伴门脉高压大鼠的胃粘膜主要防御和损伤因子进行了测定，并观察了胃粘膜超微结构。结果表明，门脉高压大鼠的胃粘膜前列腺素Ｆ２含量、胃粘膜血流量和胃壁结合粘膜量明显低于正常大鼠（均为Ｐ＜０．００１），而胃液ｐＨ值，胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管组织结构的完整性破坏，毛细     

延时扫描对肝硬化患者肝脏增强CT检查中动脉期时相的影响

目的 探讨延时扫描对肝硬化患者肝脏增强CT检查中动脉期时相的影响。方法 选取2018年5月~2019年5月我院确诊为肝硬化且疑有门脉高压征象患者200例,按照随机数字表法分为5组,A组延时5 s、B组延时12 s、C组延时14 s、D组延时16 s、E组延时18 s,每组40例。均使用自动追踪触发扫描技术,选取膈顶上2 cm水平的降主动脉为监测点,门静脉期均于动脉期结束后48 s进行扫描,比较五组动脉期图像和门脉期图像评分、动脉期（肝固有动脉、肝实质、门静脉主干）和门静脉期（肝实质）强化CT值。结果 B、C、D、E组动脉期图像和门脉期图像评分高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;B、C、D、E组动脉期图像和门脉期图像评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。B、C、D、E组动脉期中肝固有动脉、肝实质、门静脉主干CT值高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;五组动脉期中肝固有动脉、肝实质、门静脉主干及门静脉期中肝实质CT值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 肝硬化患者腹部增强CT扫描中,利用自动追踪触发扫描技术,触发阈值达到120 HU后,延时12~18 s进行扫描,可获得满意且更利于诊断的动脉期图像。     

左旋肉碱治疗肝硬化并显性肝性脑病的效果观察

目的 探讨左旋肉碱治疗肝硬化并显性肝性脑病患者的临床疗效。方法 选择2011年3月~2018年6月天津市宝坻区人民医院收治的84例肝硬化并发肝性脑病显性症状,且住院治疗＞1周的患者作为研究对象,随机分为左旋肉碱组和对照组,每组42例。对照组接受常规治疗,左旋肉碱组在常规治疗基础上联合应用左旋肉碱。比较治疗7 天时两组患者肝性脑病West-Haven分级、NCT-A时间、血氨情况,以及两组住院天数、随访6周时肝性脑病复发情况。结果 治疗7天时左旋肉碱组NCT-A时间为（52.31±17.92）s ,低于对照组的（61.32±18.24）s（P＜0.05）;空腹静脉血氨水平为（45.23±27.42）μmol/L,低于对照组的 （60.44±25.43）μmol/L（P＜0.05）;左旋肉碱组HE分级为（1.47±0.51）,与对照组的（1.43±0.54）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者平均住院日［（8.32±3.60）d vs（9.12±5.81）d］及随访6周肝性脑病早期复发率（35.71% vs 28.57%）分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 左旋肉碱虽能降低肝硬化并显性肝性脑病患者血氨水平、改善NCT-A时间,但不能改善肝性脑病严重程度分级、降低住院日及肝性脑病复发率,其在肝硬化并显性肝性脑病中的应用价值有待进一步证实。     

不同途径移植骨髓间充质干细胞改善大鼠肝硬化

背景：骨髓间充质干细胞移植可减轻肝硬化程度,改善肝功能。 目的：观察不同途径移植骨髓间充质干细胞对四氯化碳诱导大鼠肝硬化的作用。 方法：将60只SD大鼠随机分为正常组、对照组、门静脉移植组、肝动脉移植组、尾静脉移植组,后4组采用四氯化碳联合乙醇制作肝硬化模型,对照组不进行移植,其余3组分别经门静脉、肝动脉、尾静脉移植大鼠骨髓间充质干细胞1×10⁶。 结果与结论：移植4周后,与对照组比较,移植3组大鼠肝功能均得到明显改善,血清白蛋白、胆碱酯酶显著升高(P < 0.05),转氨酶、胆红素、凝血时间、Ⅳ型胶原显著降低(P < 0.05),肝纤维化程度显著减轻(P < 0.05)。门静脉移植组及肝动脉移植组优于尾静脉移植组,前两者之间差异无显著性意义(P > 0.05)。说明经门静脉、肝动脉、尾静脉移植骨髓间充质干细胞均可减轻肝纤维化程度,改善肝功能,但肝动脉及门静脉移植途径优于外周血静脉途径。     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤。     

门静脉高压症猪肝动脉的结构重建

目的 建立猪门静脉高压症模型,探讨门静脉高压症时肝动脉的结构重建.方法猪以四氯化碳、苯巴比妥、乙醇配合高脂、低蛋白、低胆碱饮食进行混合饲养.通过脾静脉插管测压,取肝动脉常规石蜡包埋、切片,用HE 法、Weigert 法、Aniline blue法,Organge G法分别染组织结构、弹性纤维、胶原纤维和平滑肌,用计算机...     

红外线对CAG大鼠治疗作用的病理学研究

目的:观察红外线对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用.方法:采用水杨酸钠、酒精灌胃,刺激大鼠胃粘膜,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法连续造模8周,建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型..红外线治疗采用220V,200W的红外线灯,垂直照射大鼠胃部投影区,1次/日,10min/次,连续照射20天.光镜下观察胃粘膜的炎症程度及壁细胞的形态、结构等,用测微器测量胃粘膜厚度.结果:模型组大鼠体质量明显减轻(P＜0.01),胃粘膜变薄(P＜0.01).光镜下可见胃粘膜层腺体萎缩,炎细胞浸润,部分标本伴有肠上皮化生.红外线治疗组大鼠胃粘膜增厚,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01).炎细胞明显减少(P＜0.05),细胞形态、结构、体积均恢复或接近正常.结论:红外线是一种治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的有效途径.     

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用及机制研究

目的：研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用并探讨其机制。 〖HTH〗方法：以60%的乙醇、20 mmol/L 的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在造模的同时用云母进行预防实验。实验终期观察鼠胃黏膜大体观及各项病理学指标，并检测血清表皮生长因子和生长激素浓度。 〖HTH〗结果：云母预防组胃黏膜腺体排列规则，无明显的萎缩现象；胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组（P<0.01）；胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层厚度(L2)之比(L1/L2) 高于模型组（P<0.01）；单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组（P<0.01）。与正常组无明显差别（P>0.05）。胃窦部黏膜增殖细胞核抗原表达阳性的高度及血清表皮生长因子浓度高于模型组(P<0.01，P<0.05),而生长激素浓度与模型组无明显差别。 〖HTH〗结论： 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的形成有预防作用。减少损伤因子的破坏作用、促进胃黏膜细胞增殖及内源性的表皮生长因子分泌，可能是其重要作用机制。     

组胺H_2受体阻断剂对大鼠失血性应激反应时胃功能和溃疡指数的影响

用反射光谱法,研究了组胺H_2受体阻断剂Famotidine对急性失血大鼠胃粘膜血液量及血氧饱和度的影响。同时观察了胃液量和酸排出量的变化,并计量了溃疡指数。Famotidine(3mg/kg及8mg/kg,iv)对失血前大鼠胃粘膜血液量和血氧饱和度均未见有影响;对失血后胃粘膜血液量和血氧饱和度的降低有明显保护作用,对胃液量和酸排出量均有显著抑制作用,溃疡指数减小。     

肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素分析

目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓形成的危险因素。方法 选取我院2013年1月~2018年1月确诊的肝硬化患者69例,其中经腹部CT或腹部超声诊断为门静脉血栓患者24例设为血栓组,未发生血栓患者45例设为对照组。回顾性分析肝硬化门静脉血栓患者与肝硬化非血栓患者的年龄、性别、肝硬化病因;比较两组患者的D-二聚体、白细胞计数（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、肌酐（Cr）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血氨浓度、门静脉内径宽度（MVP）、脾脏厚度、脾切除史、有无合并食管胃底静脉曲张出血及腹腔积液。结果 两组性别、年龄、肝硬化病因、腹腔积液并发症比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,两组食管静脉曲张破裂出血并发症比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。血栓组腹部超声或螺旋CT增强扫描显示:门静脉主干血栓22例（91.67%）（1例合并肠系膜上静脉血栓,6例合并左/右门静脉分支,1例合并左/右门静脉分支及肠系膜上静脉血栓）,单纯位于左/右门静脉分支2例（8.33%）;两组患者中D-二聚体、AST、ALT、ALB、PTA、PLT差异存在统计学意义（P＜0.05）;Logistic回归模型分析显示,D-二聚体、门静脉内径宽度、Hb是肝硬化门静脉血栓形成的独立危险因素（P＜0.05）。结论 肝硬化患者应加强对患者D-二聚体、血红蛋白、门静脉内径宽度的监测,有助于患者疾病早期诊断和治疗。