钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞钾离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

氯离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

在缺氧性肺血管收缩（HPV）的发病机制中，钾通道和钙通道均发挥了重要作用。但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究。已经发现：低氧引起肺动脉内皮功能紊乱，致血管收缩物质释放增加，如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等，它们大多可激活钙激活性氯通道，氯离子外流，细胞膜去极化，最终使肺动脉平滑肌收缩，产生HPV。所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用。氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景。     

血小板衍生生长因子与缺氧性肺动脉高压

缺氧刺激血管内皮细胞产生释放血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ），ＰＤＧＦ与肺血管收缩、血管平滑肌细胞分裂增殖有密切关系。本就ＰＤＧＦ一般生物学特性、受体结构及在缺氧性肺动脉高压形成中的机制作一综述。     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子，它不仅参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管，调节血管张力和血压，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，研究表明，HO／CO系统在缺氧性肺动脉高的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

一氧化氮在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用

内源性一氧化氮（NO）具有肺血管舒张效应,控制血管平滑肌增殖和抑制促血管生长物质的表达等生理功能[1]。这些功能在缺氧性肺动脉高压（PH）的研究中受到重视。我们的研究通过提供外源性NO供体和内源性NO抑制剂,来探讨NO在慢性缺氧性PH发病机制中的作用。材料与方法雄性Wistar大鼠30只（第一军医大学动物实验中心提供）,体重200~300g,随机分为5组,每组6只。正常对照组（A组）：喂入等量0．9％生理盐水作对照;单纯缺氧组（B组）：单纯缺氧4周,不用任何药;NW-硝基-L-精氨酸甲酯组（L-NAME,C组）：按20mg·k-1·d-1L-NAM…     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

虎杖对急性缺氧性肺动脉高压的影响

急性或慢性缺氧可引起肺血管痉挛性收缩，导致肺动脉高压［刘宝裕，等，心血管病杂志，199413（3）：165］本实验在用兔制备急性缺氧性肺动脉高压动物模型基础上，运用中药虎杖，观察其对急性缺氧性肺动脉压的作用。材料方法1．中药注射液制备：选用虎杖2509，浸于1升水中煎沸30ban，取上清液经4009离心10min。上层液过滤后加活性碳，浓缩过滤制成lmlo5mp浓度，经流通蒸汽法（10℃，30Ann灭菌），制成sml／支无菌虎杖水提液［柯铭清等主编湖南科技出版社，‘”’，’“］2实验动物和方法，取20只上海二医大动物实验研究中心提供的杂毛兔，…     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉血管内皮损伤的研究

近年来,血管内皮细胞(ＶＥＣ)在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视,而循环内皮细胞(ＣＥＣ)被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血ＣＥＣ数量、形态变化和血浆一氧化氮(ＮＯ)、丙二醛(ＭＤＡ)变化及电镜下血管内皮的变化,观察缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化。一、材料与方法1动物模型的复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,体重200～250ｇ,随机分成3组,正常组、缺氧2周组和缺氧4周组,每组10只,缺氧模型的复制参照薛全福法复制[1]。2方法:(1)血流动力学测定采用孙波等方法。(2)血ＣＥＣ测定参照杨映波和王正国…     

031 内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位，相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道 的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

外源性一氧化碳在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用

缺氧性肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的病理生理学基础。近年来 ,血红蛋白氧合酶 (ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ)和一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)在缺氧性肺动脉高压中的作用受到重视[1] 。ＨＯ是血红蛋白降解酶 ,能使血红蛋白生成胆红素和ＣＯ ,而ＣＯ是一类新的血管舒张因子 ,我们通过建立常压缺氧肺动脉高压大鼠模型 ,探讨ＨＯ ＣＯ系统在缺氧性肺动脉高压中的作用。材料与方法　 (1)选择健康成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 (2 0 0± 2 5 )ｇ ,随机分为 5组 ,每组 12只。正常对照组 :放在室温下依常规方法…     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的研究进展

肾上腺髓质素 (ＡＤＭ)是Ｋｉｔａｍｕｒａ等[1] 日本学者 1993年首先从肾上腺嗜铬细胞瘤中提取出的一种生物活性肽 ,具有快速而持久的降压作用。近年来研究发现 ,ＡＤＭ还有增强心肌收缩力、解除支气管痉挛、促进尿钠排泄及肺泡表面活性物质分泌、保护上皮、调节炎症等多种生物学作用 ,与原发性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、慢性肾功能衰竭、败血症休克、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)及肿瘤等[2 8] 多种疾病的关系已受到国内、外众多学者的关注 ,我们仅就ＡＤＭ与缺氧性肺动脉高压的研究做一综述。1.ＡＤＭ的生化特性及代谢特点 :肾…     

克罗卡林对缺氧性肺动脉高压的影响及其机制探讨

肺血管上存在的多种钾通道可能是重要的氧感受器 ,缺氧时钾通道的抑制是缺氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)发生、发展的重要机制[1,2 ] 。ＡＴＰ敏感钾通道 (ＫＡＴＰ)在缺氧时开放 ,可减轻ＨＰＨ ,成为缺氧时的调节机制之一 ,具有重要的病理生理意义。目前长期应用ＫＡＴＰ开放剂克罗卡林 (ｃｒｏ)对ＨＰＨ的影响及其机制的研究国内、外尚少报道 ,我们的实验对此进行了初步的探讨。材料与方法　Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 42只 ,体重 2 5 0～ 3 0 0ｇ,随机分为 7组 ,每组 6只 :(1)常氧 2周组 (Ａ组 ) ;(2 )常氧 4周组 (Ｂ组 ) ;(3 )常氧治疗 2周组 (Ｃ…     

一氧化氮代谢与缺氧性肺动脉高压的形成及其治疗应用

本文概述一氧化氮的合成、代谢和作用及其与缺氧性肺动脉高压形成的关系。外源性吸入一氧化氮是治疗缺氧性肺动脉高压的新型有效方法。     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的关系

目的本研究探讨缺氧对肾上腺髓质素(AM)合成分泌的影响及AM在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义。方法制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为对照组和缺氧组(10,20,30d)。每组6只。慢性肺心病患者23例,对照组16名。测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率。应用放射免疫法检测血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量的动态变化。测定慢性肺心病患者急性期和缓解期血浆AM含量变化。结果缺氧组实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率高于对照组(P<0.01);血浆和支气管肺泡灌洗液中AM含量高于对照组(P<0.01),且与肺动脉高压变化趋势一致。慢性肺心病患者不同病期血浆AM亦明显高于对照组(P<0.01)。结论AM参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程,在肺血管张力调节中起重要作用。局部和全身性AM增高可能是机体自身内源性抗损伤的代偿反应。     

洛沙坦对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗效应

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥，可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚。洛沙坦(商品名：科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂，我们采用缺氧复制肺动脉高压模型，以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗，     

血小板衍生生长因子与缺氧性肺动脉高压

缺氧刺激血管内皮细胞产生释放血小板衍生生长因子(PDGF),PDGF与肺血管收缩、血管平滑肌细胞分裂增殖有密切关系。本文就PDGF一般生物学特性、受体结构及在缺氧性肺动脉高压形成中的机制作一综述。