银杏叶提取物对糖尿病肾病抗氧化应激及血液流变作用的影响

目的：观察银杏叶提取物对糖尿病肾病（DN）患者血清氧化应激及血液流变学指标的影响。方法：将DN患者按自愿原则分为银杏叶提取物（美怡欣注射液）治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标的变化。结果：治疗前两组SOD、GSH—Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。银杏叶提取物治疗后SOD、GSH—Px较对照组明显升高,MDA明显降低（P〈0．01）;尿蛋白定量较对照组明显下降（P〈0．01）;低切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降（P〈0．01）,而高切全血黏度和血浆黏度下降不明显;红细胞变形性显著增高（P〈0．01）。结论：DN患者细胞抗氧化能力明显降低;银杏叶提取物通过提高抗氧化应激能力及改善血液流变性,减少蛋白尿对肾脏起保护作用。     

丹参酮IIA对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨丹参酮IIA（tanshinonelIA）对肢体缺血再灌注大鼠血液流雯学的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（control组）、再灌注组（IR组）和丹参酮IIA治疗组（DS-201组）。以止血带法制作大鼠肢体缺血／再灌注模型,DS-201组在恢复血流再灌注前30min静脉推注丹参酮IIA磺酸钠（简称DS-201）注射液（25mg／kg）,而前两组推注等体积25％葡萄糖注射液。测定血液SOD、MDA及血液流变学指标。结果与对照组相比,IR组血MDA明显升高,SOD活性降低,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小（P〈0．05）;与IR组比较,DS．201组血MDA降低（P〈0．05）,SOD显著升高（P〈0．05）,大鼠全血黏度（P〈0．05）、红细胞聚集指数（P〈0．05）降低,红细胞变性指数（P〈0．05）升高。结论丹参酮IIA可改善再灌注大鼠的血液流变性,其作用可能与提高大鼠抗氧化能力有关。     

田基黄水煎液对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变的作用研究

目的：观察田基黄水煎液对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变的影响。方法：将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、田基黄水煎液组,建立高脂血症大鼠模型,检测各组大鼠血脂、血液流变学指标的变化。结果：与模型对照组比较,田基黄水煎液组TC、TG、LDL-C、AI含量均有不同程度的降低（P〈0.01或P〈0.05）,HDL-C含量升高（P〈0.05）。田基黄水煎液组低、中、高切全血黏度、红细胞压积及血浆黏度均不同程度降低（P〈0.01或P〈0.05）。与辛伐他汀组比较,田基黄水煎液组TC、LDL-C、AI及中切全血黏度降低（P〈0.05）。结论：田基黄水煎液对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变学指标有调节作用。     

中风恢复期中医辨证分型与氧自由基脂质过氧化代谢的关系

目的研究脂质过氧化代谢与中风恢复期中医辨证分型的关系。方法采用比色法测定80例中风恢复期患者和20例健康人血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量并对比分析。结果①与对照组对比较,脑梗组与脑出血组MDA含量明显增高（P〈0.01）,脑梗死组、脑出血组及梗死后出血组血浆SOD与GSH含量明显下降（P〈0.01）;与脑梗死组比较,脑出血组GSH与CAT明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。②肝阳暴亢组、痰热腑实组MDA含量较对照组、阴虚风动组增高非常显著（P〈0.01）,气虚血瘀组MDA含量亦增高,较对照组差异显著（P〈0.05）;中医辩证各型患者血浆SOD、GSH含量均明显降低（P〈0.01）;与气虚血瘀组比较,阴虚风动组GSH显著降低（P〈0.05）;痰热腑实组、阴虚风动组,血浆CAT水平较对照组降低（P〈0.05）。结论 MDA含量增高,可能是中风恢复期标实的病理生理基础,MDA与抗氧化酶体系的变化可作为中风恢复期判定的标准之一。     

气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学研究

目的从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨气滞血瘀证在红细胞膜上的生物学差异。方法20只Wistar大鼠,随机分为空白组及气滞血瘀组,每组10只。采用声光电等复合刺激对气滞血瘀组连续造模15d后,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果与空白组比较,气滞血瘀组大鼠体重显著降低;全血黏度、血浆黏度和红细胞变形指数部有降低趋势但无显著性;APTT降低极显著（P〈0．01）;PT、FIB和TT无显著变化;Na^＋-K^＋-ATP酶活力及SOD活力均显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;唾液酸含量显著降低（P〈0．05）;MDA含量显著升高（P〈0．05）。结论气滞血瘀模型中红细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP酶及SOD酶活力降低,并且唾液酸含量降低,但是全血黏度及红细胞变形性等未发生显著变化。但都有相应的趋势出现．可能是本实验中刺激强度较大但刺激时间略短造成的,也有可能和APTT等凝血机制有关,此模型有待进一步探索。     

酒精性骨质疏松模型鼠的血流动力学及氧自由基代谢特征

目的：观察酒精性骨质疏松症（OP）摸型鼠的血流动力学及氧自由基代谢特征。方法：采用酒精灌胃法造模。20周后复制出早期OP模型，并进行血流变及氧自由基指标的测定。结果：OP模型鼠存在全血低切黏度、全血高切黏度、全血低切还原黏度、全血高切还原黏度以及红细胞聚集指数升高的特点；血清SOD活性实验组Ⅰ比对照组显著下降，而MDA含量实验组Ⅰ比对照组显著增高。结论：酒精中毒导致血液呈高黏滞状态，氧自由基代谢异常，骨微循环障碍，促进OP的发生。     

丹参对妊娠高血压综合征患者血浆内皮素-1（ET-1）／一氧化氮平衡和血液流变学的影响

目的探讨丹参对妊娠高血压综合征（P1H）患者血浆内皮素-1（ET-1）／一氧化氮（NO）平衡和血液流变学指标的影响。方法选择50例轻中度PIH患者。予以丹参注射液8mL静滴10d（丹参治疗组）,另取正常妊娠对照组40例。丹参治疗组治疗前后测定血浆NO及ET-1含量的变化。并观察治疗前后血液流变学指标的改变。而正常妊娠对照组只测定1次。结果与正常妊娠对照组相比较,丹参治疗组患者血浆NO水平明显下降,ET-1水平明显上升（均P〈0．05）,同时患者全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显增加（均P〈0．05）。经过丹参治疗1个疗程后,患者血浆中NO含量明显上升,而ET-1含量明显下降（均P〈0．05）,同时患者全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显降低（P〈0．05）。结论PIH患者存在血浆ET-1／NO的平衡失调和血液流变学异常,丹参治疗PIH患者的另一作用机制可能是通过降低血浆ET-1含量。升高血浆NO含量,从而纠正血浆ET-1／NO的平衡失调,同时丹参还具有明显改善患者血液流变学的作用。     

黄精对衰老大鼠海马组织SOD活性及MDA含量影响的研究

目的探讨黄精对D-半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）海马组织中SOD活力和MDA含量的影响。方法将SD大鼠分为4组,其中模型组、黄精高剂量组、低剂量组均颈部皮下注射D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,同时给予黄精进行干预,正常组颈部皮下注射等量生理盐水。6周后测量海马组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,探讨黄精的抗衰老作用。结果模型组海马组织中SOD活性明显降低,MDA含量显著增加,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）,说明造模成功。黄精高剂量组较模型组相比有显著性差异（0P〈0.01）,但与正常组相比无显著性差异（0P〈0.01）。黄精低剂量组较模型组相比无显著性差异（0P〈0.01）。结论高剂量黄精能显著消除衰老大鼠体内自由基的增加.提高超氧化物歧化酶的活性,达到的抗衰延年作用。     

恶性浆细胞病高黏滞综合征及治疗性血浆置换的微循环学研究

目的研究恶性浆细胞病（MPLD）中高黏滞综合征（HVS）发病的微循环学基础及治疗性血浆置换（TPE）治疗HVS的微循环学依据。方法71例合并HVS的MPLD随机分为无贫血组（NAG组）和贫血组（AG组），行微循环学检测。其中42例应用TPE治疗，与治疗前进行统计学比较。结果TPE治疗前HVS甲襞微循环积分显著增高（P〈0．05），AG组高于NAG组。NAG组全血黏度、还原黏度、血浆黏度、红细胞刚性及聚集指数均高于对照组（P〈0．05），AG组可见全血黏度显著降低，血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著增高（P〈0．05）。TPE后NAG组管襻形态及血液流态积分较治疗前显著降低（P〈0．05），AG组管襻形态及血液流态积分显著降低，但高于对照组（P〈0．05）。2组襻周状态及总积分显著降低，但高于对照组（P〈0．05），AG组总积分高于NAG组。NAG组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著降低（P〈0．05）。AG组全血黏度显著降低并显著低于对照组（P〈0．05）。血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著降低（P〈0．05）。结论MPLD患者HVS的微循环异常主要是由M蛋白增高所致，贫血也可加重微循环异常。TPE可快速清除M蛋白，改善微循环异常，是有效治疗HVS的重要方法。     

精制妇科千金片对生物性大鼠子宫内膜炎的作用

目的 探讨精制妇科千金片对生物性大鼠子宫内膜炎的作用.方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药物金鸡胶囊组,精制妇科千金片高、中、低荆量组.除正常对照组外,其他动物均用大肠埃希茵造成生物性大鼠子宫内膜炎模型.药物治疗20 d后,取子宫做病理学检查,取血观察各组大鼠血液流变学改变;放射免疫法测大鼠血清中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1.（6-Keto-PGF1α）的含量,比色法测大鼠血清中丙二醛（MDA）的含量.结果 模型组与正常对照组比较,子宫内膜炎症细胞增生明显,上皮细胞变性坏死,炎症细胞浸润,内膜充血水肿;全血黏度、红细胞压积及血浆黏度均明显升高;TXB2与6-Keto-PGF1α含量均有明显降低;血清中MDA的含量明显升高.给予精制妇科千金片、金鸡胶囊治疗后能显著抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复;降低全血黏度、红细胞压积及血浆黏度.与正常对照组比较,精制妇科千金片高、中、低剂量组和金鸡胶囊组大鼠血清中6-Keto-PGF1α含量显著升高,MDA含量明显下降.结论 精制妇科千金片对大肠埃希菌所致大鼠慢性子宫内膜炎有治疗作用,该治疗作用可能是通过改善血液流变性,提高炎症后血清中6-Ke-to-PGF1α含量,降低血清中MDA含量实现的.     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

平衡训练对小鼠大脑皮质SOD及MDA的影响

目的观察平衡训练对小鼠的大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）及脂质过氧化物丙二醛（MDA）的影响。方法将60只C57BL／6J雌性小鼠随机分为对照组和训练组,训练组包括A组（训练时间为2周,每次训练30min）、B组（训练时间为4周,每次训练30min）、C组（训练时间为4周,每次训练60min）,复制一种新型的平衡训练模型,对小鼠进行大脑皮质病理观察,测定大脑皮质中MDA含量及SOD活性。结果与对照组比较,通过平衡训练的小鼠大脑皮质细胞排列更为紧密,细胞核圆而大,核仁清晰,胞浆内尼氏体丰富;与对照组比较,B组小鼠的大脑皮质SOD活性明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,大脑皮质MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;C组小鼠的大脑皮质MDA含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与A组比较,B组小鼠的大脑皮质S01）活性增高及MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论长期适量的平衡训练是一种有氧的运动,可以改善大脑的功能,对神经元有明显的保护作用;长期适量的平衡训练能明显降低小鼠大脑皮质脂质过氧化水平。     

自由基在视神经损伤后的毒性作用及氨基胍对其影响

目的观察氨基胍（aminoguaniding,AG）在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响,研究对视网膜神经节细胞（retinalganglioncell,RGC）的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只,随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组,损伤组按损伤后ld、3d、7d、14d、21d分5组,每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2min耳缘静脉注射2％AG溶液（损伤治疗组）及等量0．9％氯化钠溶液（损伤对照组）,测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD,视神经损伤后MDA含量逐渐升高,而SOD活力逐渐下降,至伤后14d时达到高峰,同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论兔视神经损伤后,AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的RGC凋亡。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。