痹痛康丸治疗类风湿关节炎的药理学研究

目的 :探讨痹痛康丸治疗类风湿关节炎的作用机理。方法 :通过二甲苯所致小鼠耳廓炎症 ,醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性及扭体反应 ,弗氏 ( Freund's)完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎( AA)等病理模型 ,观察痹痛康丸对各种病理反应的抑制情况。结果 :痹痛康丸 3g/ kg、6g/ kg给药均能抑制小鼠廓耳肿胀度和扭体反应 ,降低腹腔毛细血管通透性 ,并可抑制大鼠关节肿胀度。结论 :痹痛康丸具有良好的抗炎镇痛作用 ,对佐剂性关节炎具有明显的治疗作用。     

痹痛康丸治疗大鼠类风湿关节炎的病理学观察

目的：探讨痹痛康丸对大鼠牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)的作用机制。方法：牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂(CFA)诱发CIA，观察痹痛康丸对CIA大鼠踝关节肿胀、胸腺与脾脏的重量、滑膜组织病理改变的影响。结果：痹痛康丸可明显减轻CIA大鼠关节肿胀、胸腺与脾的重量，减轻滑膜组织的病理改变。结论：痹痛康丸具有良好的抗炎镇痛和免疫抑制作用。     

风湿痹痛胶囊抗炎消肿及镇痛作用的实验研究

目的:观察风湿痹痛胶囊的镇痛及对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的抗炎消肿作用。方法:采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,观察足关节肿胀及炎症指数的改变:采用热板法与扭体法,观察风湿痹痛胶囊对小鼠的镇痛作用。结果:风湿痹痛胶囊能抑制大鼠继发性踝关节炎性肿胀,降低炎症指数;能延长热板法实验中小鼠舔后足的时间,能明显减少醋酸所致小鼠扭体的次数(P<0.05-0.01),其作用呈一定的剂量依赖关系。实验证实高剂量组与美洛昔康组及阿斯匹林组无明显差异。结论:风湿痹痛胶囊具有较好的抗炎消肿和镇痛作用。     

益肾Ⅰ方抑制大鼠佐剂性关节炎作用及作用机制研究

目的探讨益肾Ⅰ方治疗佐剂性关节炎的药理作用及其作用机制。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察益肾Ⅰ方对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,循环免疫复合物(CIC),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响:结果益肾Ⅰ方能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而效果愈为明显,差异有高度显著陛(P<0.01);降低病鼠增高的TNF-α,CIC,MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P<0.01):结论益肾Ⅰ方具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关。     

痹康饮合剂对佐剂性关节炎大鼠的实验研究

目的探讨痹康饮合剂治疗类风湿性关节炎作用机制,为其临床治疗提供理论依据。方法建立佐剂诱导关节炎大鼠模型,通过关节炎指数评价、继发病变关节X线放射学和病理学检查、血清细胞因子测定,观察痹康饮合剂、甲氨喋呤对促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的调控作用。结果痹康饮合剂、甲氨喋呤治疗后,关节炎指数发生较显著的变化,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),病理改变程度痹康饮合剂组最小。各组血清中细胞因子水平比较,对照组与各组IL-1β、TNF-α的水平比较有明显差异(P<0.05),痹康饮合剂组、甲氨喋呤组水平大致相同(P>0.05)。结论IL-1β、TNF-α异常增高与类风湿性关节炎发病密切相关,痹康饮合剂治疗可以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制或控制类风湿性关节炎病情发展。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织抗过氧化损伤的实验研究

目的　探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、血管紧张素转化酶 (ACE)活性及脂质过氧化物 (LPO)、一氧化氮 (NO)含量的影响。方法　测定治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性及LPO、NO含量与模型组的差别。结果　治疗组大鼠睾丸中SOD、CAT、ACE活性高于模型组 ,LPO、NO含量低于对照组 (P <0 0 1)。结论　生精冲剂对精索静脉曲张生成的睾丸脂质过氧化损伤具有保护作用     

类风宁汤对大鼠佐剂性关节炎TNF-α、1L-1的影响

目的观察类风宁汤对大鼠佐剂性关节炎病理形态学及肿瘤坏死因子-a(INF-a)、白细胞介素-1(IL-1)的影响。方法将50只大鼠按照随机分组表分为正常组、模型组、类风宁低、高剂量组和阳性对照组。除正常组外,其他各组采用完全弗氏佐剂造模后,观察类风宁汤剂对大鼠佐剂性关节炎大鼠足关节病理形态改变和INF-a、IL-1的影响。结果类风宁汤能显著抑制佐剂性关节炎模型大鼠足跖滑膜、骨和软骨组织的破坏;与模型组比较,类风宁治疗组大鼠样本中INF-a、IL-1表达的灰度值(Grey)明显升高,光密度值(Density)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论类风宁汤对类风湿性关节炎具有一定的治疗作用,能够降低大鼠佐剂性关节炎INF-a、IL-1表达水平,减轻炎症反应,改善关节功能,对类风湿关节炎的临床治疗提供了可靠的依据。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠IL-1β的影响

【目的】观察痹痛康丸对胶原性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠踝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗作用机制。【方法】建立II型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30 g.(kg.d)-1],尪痹冲剂组3.g(kg.d)-1,甲氨蝶呤片组1.2 mg.(kg.w)-1,以上各组药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周。空白对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,观察右踝关节滑膜病理改变情况及关节滑膜中IL-1β蛋白表达量的变化。【结果】各用药组除痹痛康丸低剂量组外滑膜组织的病理改变均有不同程度的减轻,IL-1β蛋白的表达量较模型组降低(P<0.05)。【结论】痹痛康丸能有效降低CIA大鼠滑膜炎程度,防止骨破坏或关节重构,有免疫调节作用。     

鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎作用的实验研究

目的：探讨鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度鸡血藤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮（NO）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。结果与佐剂性关节炎模型组相比,高、低剂量的鸡血藤总黄酮均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低关节炎大鼠血清NO水平,并使GSH-Px含量增加。结论鸡血藤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性、清除自由基的作用有关。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。     

奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的观察奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度;在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

白藜芦醇诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡

目的：探讨白藜芦醇对佐剂性关节炎( AA)大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的影响。方法0．1 ml弗氏完全佐剂注射SD大鼠左后足跖皮内复制AA模型,28 d后,采用组织块培养法分离、培养大鼠踝关节滑膜细胞, CCK-8法检测白藜芦醇对滑膜细胞增殖的影响;Hoechst 33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳观察滑膜细胞凋亡情况。结果 CCK-8法表明白藜芦醇可以抑制滑膜细胞增殖,并且呈剂量依赖性趋势;高浓度白藜芦醇(20、50μmol/L )能诱导滑膜细胞凋亡, Ho-echst 33258染色观察到细胞核出现凋亡小体,电泳呈现出阶梯状条带。结论白藜芦醇可能会通过抑制AA大鼠滑膜细胞的增生,促进滑膜细胞的凋亡而达到治疗类风湿性关节炎的作用。     

HIF-1α、VEGF在CIA大鼠模型中的表达与意义

目的制备牛Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)模型,探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在类风湿关节炎发病中的作用。方法50只SD大鼠,随机分为对照组与模型组。建立CIA模型,动态观察各项关节炎活动指标,于造模第21、28、35、42天取踝关节行HE染色及HIF-1α、VEGF免疫组化染色,分析两者在CIA中的相关性及与关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系。结果CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α、VEGF二者呈明显正相关,r为0.75(P<0.01),第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,r分别为0.4、0.48、0.50(P<0.05),与炎症浸润评分无明显相关r为0.30(P<0.05)。结论HIF-1α可能通过调控一系列下游靶基因,如VEGF等,促进滑膜增生及血管生成,影响类风湿性关节炎(rheumatoi...     

急性心肌缺血患者周围血LPO、SOD、GMP-140的变化及意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)及不稳定心绞痛 (UA)患者周围血中脂质过氧化物(LPO)、过氧化物歧化酶 (SOD)、血小板α颗粒膜蛋白 1 40 (GMP- 1 40 )的变化及意义。方法 :选择发病 1 2 h内入院 AMI患者 30例 ,于入院即刻取血 ;UA患者 30例 ,于 UA疼痛发作时取血。分别测定周围血中 LPO、SOD、GMP- 1 40浓度。正常对照组 30例。结果 :AMI及 UA患者周围血LPO、SOD、GMP- 1 40浓度均明显高于正常对照组 ,其变化依次为 AMI组 >UA组 >正常组。两组 LPO和 SOD之间呈显著正相关 ,两组 LPO和 GMP- 1 40之间正相关 ,SOD与 GMP- 1 40之间无相关性。结论 :冠脉缺血时 ,自由基的代谢紊乱与活化的血小板相互作用 ,可能加速冠状动脉内血栓形成与痉挛     

阳和汤治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤

目的 探讨阳和汤治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤的临床疗效及作用机制.方法 研究对象为我院骨伤科符合纳入标准且确诊为类风湿性关节炎伴骨关节损伤患者74例,按随机数字表法分组,每组37例,对照组予以西医治疗,研究组在西医治疗基础上联合阳和汤加减治疗,测定关节液和血清学指标,同时对比临床疗效.结果 相对于治疗前,2组治疗后关节液TNF-α、IL-6及IL-1β降低,关节液SOD升高,MDA、NO降低,血清ESR、OPG及RF降低,血清补体和免疫球蛋白含量降低(P<0.05);相对于对照组,研究组治疗后关节液TNF-α、IL-6及IL-1β较低,关节液SOD较高,MDA、NO较低,血清ESR、OPG及RF较低,血清补体和免疫球蛋白含量较低(P<0.05),且对照组有效率72.97%低于研究组有效率91.89%(P<0.05).结论 阳和汤加减治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤疗效确切,其作用机制与降低炎症指标及氧化应激指标,提高免疫功能关系密切.     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜VEGF的表达，同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88.57%出现关节炎症状；模型组的关节炎指数积分逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P＜0.01）；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组（P＜0.01），且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组（P＜0.05）。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达，且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤；提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀。     

彩色多普勒超声对类风湿性关节炎腕关节病变的应用价值

目的探讨彩色多普勒超声对类风湿性关节炎腕关节病变的应用价值。方法选取在我院就诊的类风湿性关节炎患者共50例作为观察组,选择同期在我院健康体检人员50例为对照组。两组均接受彩色多普勒超声检查腕关节,观察并比较两组关节腔滑膜结构及滑膜内血流情况的差异。结果观察组患者的腕关节滑膜厚度明显大于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者腕关节滑膜增厚、关节腔积液及骨质破坏百分比均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01);观察组患者腕关节滑膜内血流信号丰富百分比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者腕关节滑膜动脉血流RI值明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论彩色多普勒超声能较好地显示类风湿性关节炎腕关节病变情况,能为临床早期诊断及治疗提供客观的依据。     

独活寄生汤加减治疗风湿性关节炎的研究概况

多项研究表明关节腔滑膜炎症、软骨和骨组织破坏、免疫反应、微循环障碍等是引起风湿性关节炎的关键因素。独活寄生汤加减在风湿性关节炎的中药治疗中应用广泛,近年的研究表明独活寄生汤具有抑制炎症反应、镇痛、抑制软骨细胞凋亡、促进软骨细胞增殖、调节免疫平衡、改善血管循环等作用,故推断出独活寄生汤加减治疗风湿性关节炎与上述机制有关,对其研究进行综述如文。     

火针治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制

目的 探讨火针治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制.方法 把大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、火针治疗组、秋水仙碱治疗组.用火针治疗尿酸钠晶体诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠,观察各组大鼠治疗前后关节周径、滑膜及关节软骨病理变化,检测各组大鼠关节匀浆中的MMP-3含量.结果 火针治疗能明显降低急性痛风大鼠关节肿胀度,抑制滑膜及关节软骨中的MMP-3表达,可减轻炎症细胞的浸润.结论 火针治疗急性痛风性关节炎的机制可能与抑制关节滑膜及关节软骨中的MMP-3的产生有关.