猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

针刺老年大鼠足三里、关元穴对心SOD、MDA及NO含量影响的实验研究

目的 :探讨针刺抗衰老方面的作用机理。选用老年大鼠“足三里”、“关元”穴[8] 对心组织中一氧化氮(NO)含量变化、抗氧化系统中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量影响的实验研究。方法 :采用考马斯亮兰测定法测定心组织中蛋白含量 ,应用黄嘌呤氧化酶法测定心组织中SOD活力 ,采用硫代巴比妥酸染色法测定心组织中MDA含量 ,应用硝酸还原酶法测定心组织中NO含量。结果 :老年针刺组与老年对照组相比 ,心组织NO含量增多有显著性 ,SOD活性增高有显著性 ,MDA含量降低有显著性 ;青年对照组与老年对照组相比 ,心组织NO含量高 ,有显著性 ,SOD活性高有显著性 ,MDA低有显著性 ;青年对照组与老年针刺组相比 ,心组织中NO、SOD、MDA含量差别不显著。结论 :针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴能延缓衰老的进程 ,有抗衰老作用。     

茅莓对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

观察茅莓对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20m g/kg)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1g/kg)及茅莓提取物(1g/kg,0.5g/kg),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏M DA含量。结果:茅莓能显著升高铅中毒大鼠SOD活性(P<0.05)和降低M DA含量(P<0.05)。结论:茅莓能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和M DA含量升高。     

养肝和血复方对初老雌性大鼠血清NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨养肝和血复方对初老雌性大鼠的延缓衰老作用.方法 选用自然衰老的10月龄雌性大鼠,接阴道脱落细胞涂片和体重随机分为空白对照组.养肝和血高剂量组.养肝和血中剂量组.养肝和血低剂量组和补肾对照组.观察养肝和血复方对实验大鼠体内血清一氧化氮(NO).超氧化物歧化酶(SOD).丙二醛(MDA)含量的影响.结果 养肝和血复方能明显提高自然衰老模型雌性大鼠血清中NO的含量和SOD的活性,降低MDA含量.与补肾对照组比较,有显著性差异.结论 养肝和血复方能有效地廷缓初老期雌性大鼠的衰老,疗效优于补肾组.     

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的　探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法　采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果　与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论　长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。     

大鼠乙酸胃溃疡修复过程中SOD,GSH—P活性的研究

研究安一，大鼠乙酸胃溃疡模型复制后的１、３、６小时，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐ活性逐渐降低，而在１２、２８、１２０小时随时间而逐渐升高，且在１２０小时ＳＤＯ、ＧＳＨ－Ｐ的活性恢复到实验前水平。上述结果提示：ＳＤＯ、ＧＳＨ－Ｐ在抗大鼠乙酸胃溃疡中有重要的作用。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

蓖麻油对三种大鼠胃溃疡模型的影响

本文报道了刺激性泻药蓖麻油对三种大鼠溃疡模型的影响。用蓖麻油1.0ml灌胃能明显减轻由应激、幽门结扎和消炎痛引起的胃粘膜损伤,而且,对前二种胃溃疡模型的保护作用可被预先给予小剂量的消炎痛所阻断。提示这种作用是通过刺激内源性前列腺素起作用的。此外,还发现蓖麻油可明显抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸酯对胃溃疡大鼠胃液分泌的影响

目的：研究正丁胺基罗沙替丁乙酸酯（BRA）对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液成分的影响。方法：采用幽门结扎法制备胃溃疡模型,测定大鼠溃疡指数及胃液分泌量。结果：BRA组溃疡指数、胃液、胃酸分泌量明显降低,胃蛋白酶活性也降低（P〈0.01）。结论：BRA对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

溃疡散对大鼠胃溃疡的保护作用

【目的】通过建立幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,研究溃疡散对胃溃疡的防治作用。【方法】随机将50只Wista雄性大鼠分成5组,每组10只,即:阴性对照组,溃疡散低、中、高剂量组,阳性对照组。溃疡散高、中、低3个剂量组分别灌胃溃疡散0.52g/kg,0.26 g/kg,0.13g/kg,3次/d。阴性对照组:制模方法同上,生理盐水灌胃,2ml/次,3次/d。阳性对照组:雷尼替丁灌胃0.27g/kg,3次/d。各组连续给药5 d,第5日灌胃后禁食24 h。于第6日,乙醚麻醉后制备幽门结扎型大鼠胃溃疡模型。计算胃液总酸度,胃蛋白酶活性,溃疡指数。【结果】溃疡散高、中、低剂量组溃疡指数分别为1.52±0.41、2.13±0.56、2.76±0.75与阴性对照组5.01±0.82相比,有显著性差异(P<0.05)。胃液量分别为7.19±0.14、8.51±0.43、9.34±0.61ml均高于阴性对照组5.01±0.82ml(P<0.05)。总酸度分别为86.08±7.19、90.94±19.21、96.17±13.71 mEq/L,低于阴性对照组126.8±17.5 mEq/L(P<0.05)。胃蛋白酶活性分别为151.43±10.37、165.41±16.36、190.32±8.36 u/ml,与阴性对照组290.55±14.21 u/ml有显著性差异(P<0.05)。【结论】溃疡散能够有效减少胃酸分泌量、胃蛋白酶活性,防止胃溃疡的发生。     

吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P＜0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响

目的探讨单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响。方法采用乙酸造成大鼠胃溃疡模型,50只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、兰索拉唑（5mg/kg）组、单硝酸异山梨酯高剂量（4mg／kg）组和低剂量（2mg／kg）组,成模3d后开始给药,连续给药14d后处死,然后观察各组大鼠溃疡指数、胃液pH值、病理组织HE染色切片和AB—PAS染色切片。结果与模型组比较,单硝酸异山梨酯高、低二剂量组和兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数减低和HE染色显示胃黏膜修复的效果明显,低剂量单硝酸异山梨酯组AB—PAS阳性面积较模型组减少,与正常对照组无差别。结论单硝酸异山梨酯可促进实验性大鼠胃溃疡愈合。