肿瘤坏死因子-α在相关皮肤病发病中的作用

肿瘤坏死因子(TNF)是一种重要的细胞因子,主要来源于单核细胞和巨噬细胞,是一种重要的促炎症因子和免疫调节因子.TNF在多种细胞因子免疫网络中发挥重要作用,与机体免疫反应、急性期反应及炎症反应关系密切,与多种皮肤病有关.下面就TNF-α在相关皮肤病中的作用作一综述.     

发疹型药疹患者血清肿瘤坏死因子α的检测

肿瘤坏死因子α(TNFα)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,可参与多种炎症过程,Paquet等^[1]研究,在大疱性表皮坏死松解症型药疹患者的皮损中有TNFα的高表达。Carr等^[2]的研究发现HIV感染的发疹型药疹患者45%皮损中可检出TNFα,TNFα是否参与了所有发疹型药疹的发病目前尚不清楚。为此,我们对发疹型药疹患者进行了血清TNFα的检测。     

英夫利西单抗治疗17例中重度寻常性银屑病北大核心CSCD

银屑病是一种在多基因遗传因素与环境因素相互作用的基础上,由T淋巴细胞介导的免疫性慢性炎症性皮肤病,可并发多种系统性疾病,也可严重影响患者心理健康。目前认为肿瘤坏死因子（α（TNF-α）等前炎症因子在银屑病的发病机制中发挥了作用。英夫利西单抗是一种针对TNF—α的人鼠嵌合型单克隆抗体,可以阻断TNF—α与免疫活性细胞表面的TNF—α受体结合,抑制机体的炎症反应,达到控制病情的目的。我们观察英夫利西单抗治疗寻常性银屑病的疗效和安全性。     

荨麻疹患者血清及嗜碱粒细胞培养液TNFα含量测定

肿瘤坏死因子(TNF)α是免疫和炎症反应的一种重要的介质,具有广泛的生物学意义^[1],目前认为除巨噬细胞外,其它一些细胞也可释放TNFα^[2].为此我们对荨麻疹患者血清进行了TNFα含量测定,由于嗜碱粒细胞与肥大细胞具有相同及相似的作用,在荨麻疹脱颗粒中具有重要的意义,所以同时对嗜碱粒细胞培养液也进行了TNFα含量测定,现将结果报告如下.     

SLE患者血清中的肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子α(TNF)是活化的单个核细胞及巨噬细胞所产生的一种发挥细胞间信息传递作用的肽,除了在抗寄生物感染、抗肿瘤方面有作用外,亦于各类炎症过程中发挥各种效应。如刺激成纤维细胞生长;活化中性粒细胞;增加细胞表面MHC Ⅰ类抗原的表达;刺激单个核细胞-巨噬细胞集落刺激因子、血小板活化因子及 IL-1的产生;诱发实验动物的休克、发热、恶病质、贫血、炎症等。有报告,小鼠自身免疫狼疮性肾炎中 TNF的产生能力紊乱,血中 TNF 水平降低,经用重组     

肿瘤坏死因子α及其受体对银屑病患者外周血单一核细胞产生白介素8的影响

白介素 8(IL-8)是银屑病免疫炎症网络中具有致病作用的细胞因子 [1]， 肿瘤坏死因子α (TNFα )是 IL-8的有效诱导 剂 [2]。有研究表明，银屑病患者皮损和血清中有高水平 IL-8和 TNFα [2,3]。新近研究显示，协助 TNFα发挥生物学作用的受体即 sTNFR在银屑病发病中同样具有重要意义 [4]，并且 sTNFR作为 TNFα的拮抗剂可能为临床提供新的治疗途径。我们对银屑病患者和正常人对照者的外周血单一核细胞 (PBMC)在不同比例 sTNFα / sTNFRⅡ 作用下产生 IL-8进行了研究，现将结果报道如下。 一、研究对象 患者组 36例，为门诊…     

肿瘤坏死因子受体Ⅱ在郎格罕细胞迁移中的作用

目的　应用肿瘤坏死因子 (TNF)受体 基因敲除突变型鼠 ,探讨 TNFα介导郎格罕细胞(L C)向局部淋巴结迁移、引发免疫应答过程中 ,其两种膜受体 :TN F受体 和 TN F受体 所起的信号转导作用。方法　以免疫荧光标记及流式细胞分析技术分别观察 TNF 受体 缺失鼠和经抗 TNFα中和性抗体预处理以阻断其体内 TNFα生物学效应的 TN F受体 缺失鼠在 FITC接触致敏后 ,L C自皮肤向淋巴结的迁移情况 ,并与野生型鼠对照。结果　经致敏后 ,TNF受体 缺失鼠淋巴结内出现的 FITC携带细胞(证实为 L C)数量与野生型鼠无明显差异 ;而经抗 TN Fα抗体预处理的 TN F受体 缺失鼠引流淋巴结内L C数量明显少于未经 TNFα抗体预处理的对照组。结论　 TN F受体 在介导 L C迁移中并非必需 ;在TNF受体 缺失情况下 ,TN F受体 的信号转导对 L C的迁移可能发挥关键作用。     

系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子α基因多态性研究

肿瘤坏死因子α（ TNFα）是由 HLAⅢ类基因编码的重要的炎症前期细胞因子, SLE患者血清中其浓度可表现为升高或正常,且与狼疮活动性及狼疮肾的发生相 关 [1]。 TNFα基因启动子-308位点有鸟嘌呤和腺嘌呤的互换,西欧白人及我国台湾汉人 SLE患者中均发现有 TNFα＊ 2等位基因频率明显增加 [2,3]。为探讨湖南地区汉族 TNFα基因-308位点多态性与 SLE的关系,我们采用聚合酶链反应－限制性酶切片段长度多态性 PCR-RFLP分析了 62例湘籍汉族 SLE患者及 51例健康对照者。并初步分析了 TNFα＊ 2等位基因与 SLE的发病,症状及自…     

系统性红斑狼疮患者可溶性肿瘤坏死因子受体及肿瘤坏死因子α水平的研究

目的：了解系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR)和肿瘤坏死因子α（TNFα）水平、两者的比值以及同临床 症状的关系。方法：采用双抗体夹心ELISA法检测血清和外周血单一核细胞（PBMC）培养上清液中TNFα、sTNFRI及sTNFRII水平,同时检测其它免疫项目。结果：①SLE患者血清中sTNFR I、sTNFR II、TNFα水平及sTNFR I/TNFα和sTNFR II／TNFα比值显著高于正常人对照组（P＜0.01）,sTNFR I与sTNFR I与sTNFR II之间呈显著正相关（r=0.88,P＜0.01）。②PBMC培养上清液中TNFα、sTNFR I及sTNFR II水平显著高于正常人对照组,且与血清中的TNFα和sTNFR II浓度呈显著正相关（r=0.58-0.73;P＜0.01）。③TNFα与感染有平行关系,而sTNFR II同临床症状评分呈相关（r值分别为0．69和0.75）。结论：SLE患者sTNFR、TNFα水平及sTNFR I及炎症方面发挥作用,sTNFR I及sTNFR II对于监测SLE疾病活动和严重程度明显优于抗dsDNA抗体等指标。     

痤疮患者血清白介素-1α、白介素-6、白介素-8和α-肿瘤坏死因子水平的检测分析

痤疮的发病机制涉及多个方面，其中炎症损害的形成有多种细胞因子的参与。笔者检测了39例痤疮患者血清白介素(IL)—1α、IL—6、IL—8和α—肿瘤坏死因子(TNF—α）的水平，以探讨其与痤疮发病的关系。     

抗α肿瘤坏死因子新靶点的进展

α肿瘤坏死因子是介导炎症反应和免疫反应的细胞因子,具有广泛的生物学活性。近年来,国内外抗α肿瘤坏死因子药物的研究进展迅速。从抑制α肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子前体生成、拮抗已经释放的肿瘤坏死因子作用方面简要介绍了目前研究的几个主要靶点及相关药物。     

湿疹及皮炎

20100120特应性皮炎肿瘤坏死因子及可溶性受体检测/陈达灿(广州中医药大学二附院),刘炽,黄咏菁…∥中国中西医结合皮肤性病学杂志.-2009,8(4).-202～203采用ELISA进行检测。结果,与正常对照组相比,特应性皮炎(AD)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平下降,但无显著差异,患者血清TNF可溶性受体(ST-NFR)水平显著高于对照组。认为AD患者血清中高水平STNFR可加强其中和循环中的TNF-α,继而引起TNF-α介导抗感染和抗炎症反应能力下降。表1参8(张江安)20100121婴儿湿疹患儿血清食物过敏原特异性IgG抗体的检测/卫风蕾(大连市儿童医院皮肤科)∥中国麻风皮肤     

系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子和可溶性白细胞介素2受体的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子和可溶性白细胞介素2受体在系统性红斑狼疮发病中的意义。方法：采用单抗,多抗双抗体夹心ELISA法测定了35例系统性红斑狼疮（SLE）患和20例正常人血清肿瘤坏死因子α（TNF－α）和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R)水平,并对其相关性进行了分析。结果：与正常人群比较,活动期SLE及非活动期SLE患血清sIL-2R水平均明显增高（P＜0．01）,且活动期高于非活动期（P＜0．01）;活动期SLE患血清TNF－α水平高于非活动期及正常对照组（P＜0．01）,活动期SLE患血清TNF－α与sIL-2R水平呈正相关。结论：检测SLE患血清TNF－α与sIL-2R水平,可作为监测SLE患病情活动的指标。     

磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对角质形成细胞炎性因子产生的影响

目的 为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.方法 分别用重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF-α）、重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）和312 nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞白细胞介素（IL）-8、sICAM-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α产生的影响.结果 Hemay005对HaCaT细胞增殖及25 μg/L rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性地抑制1 000 U/mL rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.结论 Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗炎作用.     

黑素细胞在银屑病发病机制中的作用

T细胞生成的白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α在银屑病发病中起着至关重要的作用,而银屑病皮损、皮损消退后白斑或色素沉着的形成是银屑病的常见表现,这与黑素细胞有着不可分割的联系。黑素细胞衍生的自身抗原——抗原片段样蛋白-5(ADAMTSL-5)可激活T细胞产生IL-17,IL-17又可诱导其他炎症因子的产生,最终T细胞、细胞因子、黑素细胞、角质形成细胞之间通过细胞因子相互作用引起炎症反应;另外,IL-17协同TNF-α直接或者通过其他细胞因子增加黑素细胞的数量,下调黑色颗粒生成和色素沉着信号转导通路基因,促进β-防御素3的表达而引起银屑病的炎症。因此,黑素细胞参与了银屑病的发病。     

TNF-α对体外培养的黑素细胞活力的影响

黑素细胞是皮肤树突状细胞，其产生的黑色素小体传递给角质形成细胞，经角质形成细胞呈现出肤色的深浅，因此，通过控制黑素细胞的增殖达到最终控制肤色深浅是我们研究的目标。肿瘤坏死因子-α(TNF—α)作为人体内合成和分泌的细胞因子，有抑制多种细胞增殖的作用。本文通过观察TNF—α对体外培养黑素细胞的生物学影响，以探讨其对皮肤色素变化方面的作用。     

TNF多态性与系统性红斑狼疮

人肿瘤坏死因子（TNF）基因位于MHC Ⅲ类基因区。TNF可分为α和β型，TNFα基因多态性位点位于启动子区域，TNFβ的基因多态性位点位于第一内含子内。TNFα的基因分为TNF1和TNF2，TNFβ的基因分为TNFβ*1和TNFβ*2。TNFα和TNFβ基因多态性均与系统性红斑狼疮相关。     

英夫利西单抗治疗关节病性银屑病进展

关节病性银屑病（PsA）可累及四肢、脊柱等单个或多个关节,是一种慢性炎症过程。70% ~ 85%患者在关节症状出现前有过皮损。约25% ~ 34%银屑病患者并发关节症状［1］。PsA具有较大侵蚀性,严重时可使关节畸形,甚至使患者丧失基本活动能力,具有难治性特点［2-3］。在银屑病的进程中,肿瘤坏死因子α（TNF-α）是占主导作用的炎症细胞因子,可刺激巨噬细胞和T细胞分泌炎症因子如白介素1（IL-1）、IL-6、IL-8,从而导致T细胞活化及增殖;TNFα也促进了破骨细胞的分化和成熟,并刺激成纤维细胞、破骨细胞和软骨细胞释放酶蛋白,从而破坏关节软骨和骨组织［4］。英夫利西单抗是抗TNFα单克隆抗体,系鼠源性抗原结合可变区与人源性免疫球蛋白G 1恒定区组成的生物嵌合体,与体液中或细胞膜表面的TNF-α具有高亲和力,干扰其与受体结合,从而阻断TNF-α的作用［5］……     

己酮可可碱减少晒斑细胞形成

中波紫外线(UVB)照射可引起皮肤凋亡性角朊细胞即晒斑细胞(SC)的形成。虽然人们早已知晓SC形成是紫外线诱导角朊细胞损害的一个特征,但对其发生机制并不完全清楚。新近研究通过中和α肿瘤坏死因子(TNFα)能减少UVB诱导的角朊细胞凋亡,从而证实TNFα参与SC的形成。己酮可可碱(PTX)是甲基黄嘌呤衍生物,能抑制TNFα的产生。是否PTX能预防SC的形成,对此作者进行了体内和体外实验研究。     

口服转移因子治疗寻常型银屑病及某些相关细胞因子的表达

目的 探讨口服转移因子(OTF)治疗寻常型银屑病的作用机制。方法 观察OTF对38例银屑病患者的临床疗效，并且用分子生物学中原位杂交的实验方法对细胞因子白介素8(IL—8)、γ干扰素(IFN—γ)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)mRNA在患者治疗前后皮损中的表达进行了检测。结果 OTF能明显改善寻常型银屑病患者的皮肤炎症，总有效率为60．52％，相关细胞因子在治疗后皮损中的表达均较治疗前有不同程度的下调。结论 OTF治疗寻常型银屑病安全有效，其作用机制与抑制引发银屑病炎症的细胞因子有关。