血管紧张素(1-7)的心血管效应

血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

ARB与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在糖尿病肾病(DN)的发生发展中具有重要意义。临床前及临床试验都证明:RAAS阻断药物——管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)具有独立于降压效应的多重肾脏保护作用。虽然从各种机制上看ARB可能优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但是目前的研究未能证明ARB在降低尿蛋白、延缓肾功能损害方面比ACEI具有优越性。越来越多的研究证明ACEI合用ARB比单用药物具有更大的保护作用,所以两者合用达到RAAS双重阻断成为新趋势。新的研究还证明ARB肾脏保护作用可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态现象相关。     

3种检测血管紧张素-Ⅱ放射免疫试剂盒的比较

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血管功能，维持血压的重要内分泌控制系统。其生理作用复杂，涉及器官广泛，是维持人体内环境稳定不可缺少的调控系统。其中，血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)具有强烈的血管收缩作用，是组成RAAS的中心环节。目前国内AT-Ⅱ的检测方法主要是放射免疫分析法(RIA)。笔者对国内3个厂家生产的AT-Ⅱ的放免试剂盒进行方法学比较。     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AⅡ)在高血压发病中的作用已获肯定。而最直接影响AⅡ效应的途径就是在受体水平拮抗AⅡ。本文就有关AⅡ受体和非肽类AⅡ受体拮抗剂,特别是其代表性药物洛沙坦的研究进展综述如下。 AⅡ受体的研究近况 1.命名 放射配基和生化药理实验均证实存在着两种AⅡ受体。既往对两种受体的命名存在争议,为此国际药理联盟(IUPHAR)血管紧张素受体命名委员会于1994年通过了AⅡ受体的最新命名原则:(1)血管紧张素受体缩写采用AT。(2)以阿拉     

血管紧张素Ⅱ及其转化酶抑制剂与慢性胰腺炎的研究进展

慢性胰腺炎的病理特征是胰腺纤维化,其主要的效应分子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进细胞增殖和纤维化的形成。通过研究血管紧张素Ⅱ在胰腺星状细胞、ECM、TGF-β1中的作用,使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或受体拮抗剂可减轻胰腺纤维化程度,奠定了血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂在胰腺纤维化防治上的基础。     

血管紧张素受体拮抗剂的真实世界:临床研究证据说明了什么

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在受体水平对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)发挥抑制作用,因此理论上可能较血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)作用更充分,特别是ARB对血管紧张素(Ang)Ⅱ的阻断作用可能更完全.但上述假设并未获得循证医学证据证实.本文对临床循证研究进行回顾提出,患者在不能耐受ACEI时使用ARB替代治疗可取,但不推荐以ACEI与ARB联合治疗高血压患者.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗急性心肌梗死:新证据和新争议

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)已经成为治疗急性心肌梗死的基石．血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能更完全地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。但是,ARB对急性心肌梗死患者的预后影响是否优越于ACEI,ACEI联合ARB的治疗策略,是否能获得更大的益处均存在争议。     

血管紧张素Ⅱ的其他生理作用

血管紧张素Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物。一般认为，血管紧张素Ⅱ具有：①作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高；②作用于神经系统，使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水；使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加；抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；③刺激肾上腺合成和释放醛固酮；④促进肾脏近端小管对钠的重吸收和人球小动脉收缩。因此，我们在临床上认为，血管紧张素Ⅱ主要和高血压及某些肾病发病有关。而近年来的研究发现，血管紧张素Ⅱ可能还有其他多项生理功能，从而可对其他疾病的防治提供理论依据。本文总结归纳血管紧张素Ⅱ的其他的生理作用。     

AGT和CYP11B2基因多态性影响福辛普利降压疗效

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利(fosinopril)是目前临床上的一线抗高血压药物,但其个体反应差异较大。ACEI作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),抑制ACE从而阻断AngⅠ生成AngⅡ。RAAS的关键基因的多态性对降压药的疗效具有潜在的预测作用,特别是对     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与潜在优势

血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）是肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAS）的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理生理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和效应进行了大量研究。一方面于预其形成的转换酶抑制剂（ACEI）不断发展，1～3代的近20种药物在临床上广泛应用；另一方面桔抗其效应的AugⅡ受体桔抗剂（A-Ⅱ-A）近期问世，在体循环和血管局部全面桔抗AugⅡ，阻断经典和非经典合成途径形成的xngⅡ对其受体（AT1、AT2）的亲和，具有更广泛的治疗作用。开辟了抗高血压治疗的新途径，在抑制RAS上取得突破性进展。1血管…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）认识的不断深入，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）已成为一类重要的高血压治疗药物，是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后，又一类作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的新型降压药，具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物，目前经美国食品与药品管理局（H）A）批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素(AT)受体拮抗剂能够作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS),在对于高血压的治疗上有着重要的作用。它通过调整血管平滑肌细胞、心肌细胞来增加血管阻力和引起左心室肥厚等,现就AT受体拮抗剂与高血压之间的关系进行分析。     

ACEI和ARB联合治疗糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世30年、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂（ARB）问世20年来，围绕二组药物的安全性、疗效、适应证等展开了大量的研究，在ONTARGET研究结果公布之前，     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病,常见的抗高血压药物分为5类（交感神经抑制剂,血管扩张药,利尿降压药,钙拮抗剂,肾素－血管紧张素拮抗剂）。血管紧张素Ⅱ能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌（释放增加）,使水、钠重吸收增强,血容量上升;引起心输出量增加;使儿茶酚胺睡或,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,使平肌细胞增生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以在受体水平对抗血管紧张素Ⅱ的病理生理效应。重点介绍了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦酯、他素沙坦、依普罗沙坦、替米沙坦的合成。     

血管紧张素Ⅱ介导心脏疾病的细胞和分子机制研究进展

血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ，Ang Ⅱ)是肾素．血管紧张素系统中间产物，可通过刺激肾上腺释放醛固酮，增加肾小管对钠的重吸收及血管收缩效应等引起全身和局部强大升压作用。药理和临床对血管紧张素转换酶抑制剂(Angio．tensin-eonverting enzyme inhibiter，ACEI)的研究支持这样的观点：AngII在人类中不仅对高血压的病因起主要作用，对心     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).