NLRP3在扩张型心肌病中的研究进展

<正>扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特征是一个或两个心室的扩张和收缩障碍引起的一种常见的致命性心血管系统疾病^[1]。DCM的全球患病率高达40/10万^[2],其中欧美地区患病率约为36.5/10万^[3],我国的患病率约为19/10万^[4]。DCM可分为遗传型、获得型。遗传型是由基因突变引起,目前超过40%的DCM病例被证实是家族遗传的^[5],已发现DCM的致病基因超过60个^[6]。在非遗传因素方面,证实了DCM与炎症密切相关。     

基于微流控技术的肺芯片体外模型构建的研究进展

<正>微流控技术是一种精确控制和操控微尺度流体，以在微纳米尺度空间中对流体进行操控为主要特征的生物技术^[1,2]，微流控芯片(microfluidic chip)可以构建各种微环境，实现多种细胞间共同培养，为细胞生长提供一种与人体高度近似的环境^[3,4]，如肺芯片^[5,6]、血管芯片^[7]、肠芯片^[8]、肝芯片^[9]、肌肉芯片^[10]等。芯片上的器官(organs-on-a-chip,OOC)是指使用3D培养技术对干细胞进行分化诱导进而形成类似于目标器官或组织的技术^[11]，相比于广泛使用的Transwell方法^[12]，它不需要使用专门设计的流动腔来模拟流体剪切力等生理特征，可以取代动物实验模型，降低药物开发成本，为药物递送和毒性筛选提供更好的平台^[13]。     

罕见成人颌面部朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例报告

<正>朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一组以骨髓来源的朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)和成熟的嗜酸性粒细胞异常增殖为特征的罕见疾病^[1],多发于儿童(4.6/100万),成人少见,仅为1/100万^[2-3]。LCH可累及多器官,造成脏器损害和功能障碍^[4],当累及“危险”器官(如肝脏、脾或造血系统)时可危及生命^[5]。     

eCIRP在感染性疾病中的研究进展

<正>冷诱导 RNA 结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein, CIRP)是人体细胞中的一种冷休克蛋白^[1]。人类的CIRP基因定位在第 19 号染色体p13.3位点上^[1],它以低水平表达于多种组织和细胞中。在生理情况下,CIRP主要存在于细胞核,通过稳定特异的mRNA以促进细胞存活,其在细胞增殖、细胞存活、昼夜节律基因调控、端粒酶维持、应激适应、肿瘤形成和发展等多方面发挥作用^[2];在冷应激、缺氧、     

骨膜蛋白在特发性肺纤维化中的研究进展

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性且通常致命的肺部疾病,缺乏有效干预措施^[1]。目前IPF发病机制尚未完全明确,其特征是成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,肺结构破坏的过程^[2]。骨膜蛋白是一种ECM分泌性蛋白,在IPF患者肺组织中高表达,在肺纤维化的发病机制中起重要作用^[3-4]。有研究显示IPF的肺成纤维细胞需要骨膜蛋白才能最大限度的增殖^[5]。     

奥布替尼联合PD-1抑制剂和来那度胺治疗继发性中枢神经系统淋巴瘤1例

<正>继发性中枢神经系统淋巴瘤(secondary central nervous system lymphoma,SCNSL)是系统性淋巴瘤侵犯脑实质、脑膜、眼或脑神经,通常在诊断后几周或几个月内发现^[1-2]。根据以往文献报道,仅2%～10%的非霍奇金淋巴瘤出现中枢神经系统(central nervous system lymphoma,CNSL)受累^[3-6],以弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)最为常见^[7]。     

低密度脂蛋白受体在多种脂代谢相关疾病中的作用研究进展

<正>1 低密度脂蛋白受体结构及功能低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)是一大类同源结构的细胞表面受体的原型,是一种富含半胱氨酸的糖蛋白,在多种细胞基础生理过程中起信号受体的作用^[1]。其主要在细胞粗面内质网合成和折叠,然后通过高尔基复合体运送到细胞膜表面^[2]。在细胞膜表面的LDLR主要负责将携带低密度脂蛋白的颗粒转运到细胞内^[3]。人的LDLR基因位于第19号染色体短臂上,     

经皮耳迷走神经刺激抗炎作用的研究进展

<正>近年来,随着胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway,CAP)研究的进一步深入^[1-4],迷走神经刺激疗法(vagusnervestimulation,VNS)已作为一种新型疗法被越来越广泛的应用于类风湿性关节炎^[5-6]、系统性红斑狼疮^[7]、炎性肠病^[8-9]、干燥综合征^[10]、外科术后神经炎症^[11]、局部炎症反应^[12]等急慢性炎症治疗。动物实验研究发现,VNS可抑制脂多糖诱导的全身炎症反应^[1],甚至,有学者认为,VNS可作为一种潜在疗法,预防或治疗新型冠状病毒肺炎(coronavirusdisease2019,COVID-19)相关炎症风暴,     

支气管扩张患者血清IL-33水平及其与CT Bhalla评分、肺功能相关性研究

<正>支气管扩张是一种慢性气道炎症性疾病,具有气道重塑和气道扩张的共同特征,其发病机制与免疫反应密切相关。白介素-33(IL-33)是与Ⅱ型免疫和气道疾病相关的一个关键细胞因子^[1],表达于多种细胞中,特别是在与外界接触的屏障组织细胞;在炎性条件下,肥大细胞、树突状细胞(DC)中也可诱发IL-33的表达^[2]。研究认为,IL-33可以通过调节病毒介导的2和3型炎症,减轻支气管哮喘的恶化^[3]。有报道IL-33在炎症性、变态反应性疾病、     

甘露糖抗肿瘤作用的研究进展

<正>甘露糖是一种六碳单糖,在癌症生物学中的作用逐渐受到重视。甘露糖可作为细胞能量的供给来源,参与细胞表面糖蛋白的合成和修饰^[1],但其在癌细胞中的代谢路径与正常细胞不同,可影响癌细胞的生长和存活^[2]。甘露糖可通过调节宿主免疫应答来影响肿瘤微环境,进而影响癌症的发展;同时还能通过特定的敏感性途径影响细胞内信号转导,调节细胞的生长、分化和凋亡^[3],因此通过添加甘露糖来干扰癌细胞的代谢,可作为一种治疗癌症的策略。     

播散性非结核分枝杆菌病的临床和实验室检查特征

目的 了解非艾滋病患者播散性非结核分枝杆菌(NTM)病的临床、实验室检查特征及疾病预后。方法 回顾性分析2012年1月至2018年10月在北京协和医院确诊的播散性NTM病患者的临床资料、实验室检查结果、治疗方案及其预后。结果 23例非艾滋病播散性NTM病患者中,21例存在基础疾病,以风湿免疫病(7例)最常见。主要表现为发热(23例)。辅助检查提示多存在贫血[血红蛋白(85.78±25.47)g/L]、低白蛋白血症[白蛋白29(27~32)g/L];血沉[(85.73±43.78)mm/h]和超敏C反应蛋白[(112.00±70.90)mg/L] 升高及淋巴细胞计数降低[0.69(0.29~2.10)×10 ⁹/L]。淋巴细胞亚群分析提示CD4 ⁺T细胞[213(113~775)个/μl]、CD8 ⁺T细胞[267(99~457)个/μl]、B淋巴细胞[39(4~165)个/μl]、NK细胞[88(32~279)个/μl]降低和CD8 ⁺T细胞的D抗原相关人类白细胞抗原(HLA-DR)、CD38表达比例[HLA-DR ⁺CD8 ⁺/CD8 ⁺ 60(40~68)%和CD38 ⁺CD8 ⁺/CD8 ⁺ 81(65~90)%]升高。最常见病原体为胞内分枝杆菌(6例)。死亡患者淋巴细胞、CD8 ⁺T细胞、B细胞和NK细胞计数低于存活患者(P值分别为0.045、0.045、0.032和0.010)。 结论 非艾滋病患者播散性NTM病主要表现为发热、贫血、低蛋白血症、炎症指标升高,多发生于有基础病和免疫功能下降患者。淋巴细胞、CD8 ⁺T淋巴细胞、B细胞计数和NK细胞下降患者可能更易死亡。     

黄芪注射液对高糖所致ECV304细胞损伤的保护作用

目的： 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及其高糖导致细胞损伤的途径,为寻找出更为有效的糖尿病治疗途径提供理论依据。方法： 将体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)分为高糖组(葡萄糖终浓度35 mmol•L^-1)、黄芪保护组(葡萄糖终浓度35 mmol•L^-1+黄芪终浓度500 mg•L^-1)、甘露醇高渗对照组(简称甘露醇组,甘露醇终浓度35 mmol•L^-1)和正常细胞组,在35 mmol•L^-1的高糖条件下处理ECV304细胞24 h后检测细胞内Ca²⁺浓度、线粒体膜电位的测定并对不同处理组的细胞制作扫描电镜图片,观察细胞及线粒体形态的改变。结果： 高糖组细胞内Ca²⁺浓度显著高于正常细胞组、黄芪保护组、甘露醇组(P<0.05);高糖组的线粒体膜电位显著低于正常细胞组、黄芪保护组、甘露醇组(P<0.05)。黄芪保护组和甘露醇组细胞内Ca²⁺浓度高于正常细胞组(P<0.05),线粒体的膜电位显著低于正常细胞组(P<0.05)。黄芪保护组细胞内的Ca²⁺浓度虽低于甘露醇组,但无显著性差异（P>0.05）;黄芪保护组的线粒体膜电位显著地高于甘露醇组(P<0.05)。电镜下可见,黄芪保护组线粒体形态完好,线粒体内的嵴清晰可见,高糖组的线粒体出现肿胀,线粒体内的嵴消失。黄芪保护组可见到细胞的核分裂相,高糖组坏死细胞增多。甘露醇组细胞形态正常,线粒体的形态正常,线粒体内的嵴清晰可见。结论：黄芪对高糖导致的ECV304细胞损伤,尤其是线粒体损伤有较好的保护作用。     

阴道壁腺泡状软组织肉瘤一例

<正>腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft-part sarcoma, ASPS)是一种组织来源至今未明确的恶性软组织肿瘤,有文献^[1]报道考虑颗粒细胞肌母细胞来源、血管平滑肌细胞来源、肾小球旁细胞来源。ASPS好发于15～35岁女性,在儿童中多见于头部和颈部,成年人常见于下肢深部软组织,好发于右侧肢体^[2]。国内外也有少数报道^[3-8]发生于颅内、舌、口咽、头颈、乳腺、子宫体、宫颈等部位,     

尿沉渣中钙信号相关mRNA作为IgA肾病足细胞损伤无创性指标的研究

<正>IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是目前最常见的原发性慢性肾小球疾病,5%～25%的IgAN患者10年内进展为终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD),需行肾脏替代治疗^[1]。近年来,足细胞在IgAN中,致病作用受到更多关注,足细胞损伤与蛋白尿及IgAN病情进展正相关^[2]。     

综合矫正训练方案联合中药熏蒸治疗上交叉综合征疗效观察

<正>上交叉综合征(upper crossed syndrome,UCS)是指因上半身长期处于不良姿势,造成相关肌群功能失衡,进而引起颈肩背部疼痛不适、胸闷、睡眠障碍等一系列不良症状的一种亚健康状态^[1]。UCS常见的体态是圆肩、驼背、头前倾^[2]。目前临床上主要通过纠正局部的肌肉失衡来治疗UCS,常用的方法有运动疗法、肌肉能量技术、针灸和推拿等^[3]。     

非编码RNA网络在肺动脉高压中的作用及机制

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性低氧性肺部疾病的常见并发症,是世界范围内最常见的死亡和致残原因之一^[1]。肺血管重塑是PH最重要的病理特征^[2],在重塑过程中,大小肺动脉都会发生明显的结构改变,包括肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)增殖和纤维化,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)迁移,外膜或血管周围炎症和纤维化^[3]。PH的患病率在儿童和成人中均不断增加且其致残率和致死率均很高,     

microRNA对银屑病患者T细胞亚群分化调控的研究进展

<正>银屑病是一种主要累及皮肤的系统性炎症疾病^[1],病程迁延,反复发作,还会对患者人际交往产生不良影响,造成抑郁症等心理合并症,极大影响病人身心健康^[2-5]。目前银屑病的具体病因尚不明确,可能与遗传、环境及免疫多种因素相关^[6]。其中免疫因素——特别是T细胞介导的免疫功能异常在银屑病的发生发展中有非常关键的作用^[1]。大量研究表明,银屑病的发病机制与T细胞亚群分化失衡导致的功能障碍密不可分,     

有关喉癌诊断的研究进展

<正>喉癌是继肺癌之后的上呼吸道第二大常见的恶性肿瘤^[1]，其中喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)是喉癌中最为典型的组织学类型,大约占90%^[2]。LSCC是一种极具侵袭性的恶性肿瘤，目前已知空气污染、吸烟饮酒、慢性炎症、人乳头状瘤病毒感染等与其发生有关，但其具体发病机制仍不清楚^[3]。     

肠道微生物与心房颤动相关性研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种在成人中最常见的心律失常,文献报道成人AF患病率为2%～4%^[1],2019年全球约有AF/房扑(atrial flutter,AFL)患者5970万人^[1],造成沉重医疗负担、损害患者的生活质量。近期研究表明,肠道微生物及其代谢产物不仅可促进AF的发生和进展^[2-5],且在AF人群的危险分层,包括预测血栓风险^[6-7]、主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)风险^[8]等方面起重要作用,本文就其研究进展作一综述。     

湖州市首例境外输入性基孔肯雅热病例报告

<正>基孔肯雅热(CHIK)是基孔肯雅病毒(CHIKV)引起的虫媒传染病，以伊蚊等吸血昆虫为传播媒介，临床表现以发热、关节痛、皮疹为主，人群普遍易感。2008年3月广州报告国内首例输入性CHIK病例^[1],2008年12月杭州发现1例输入病例^[2],2010年广东省报告本地暴发疫情^[3]，全国多地陆续发现病例^[4]。