脾脏切除对实验性脑损伤大鼠生存率及血液、脑组织中IL-1β含量的影响

目的观察脾脏切除对实验性脑损伤大鼠死亡率、血液中白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度以及致伤区脑组织IL-1βmRNA含量的影响,为提高重型颅脑创伤患者救治水平探讨新思路。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组:颅脑创伤假手术+脾切除假手术组(A组),颅脑创伤+脾切除假手术组(B组)和颅脑创伤+脾切除组(C组)。采用Feeney自由落体法对大鼠右顶叶致伤,观察各组大鼠致伤后7天内死亡率(nA=23,nB=65,nC=65);ELISA法测定致伤后6、12、24小时、2天及3天时大鼠血液中IL-1β的浓度(各时相点nA=nB=nC=6);荧光定量PCR法检测致伤后6、12、24小时、2天及3天时致伤区域脑组织IL-1βmRNA的含量(各时相点nA=nB=nC=3)。结果致伤后7天内大鼠A、B、C组死亡率分别为0%,38.46%及16.92%,各组间比较均具有显著差异(P<0.05);ELISA检测发现致伤后2天及3天时B组IL-1β显著增高,A、B及C组分别为:184.3±31.6、355.3±58.1(P<0.01)及140.4±29.5,109.4±16.7、1205.6±128.8(P<0.01)及165.0±...     

七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者血清IL-1β含量的影响

通过对重型颅脑创伤(sTBI)患者七叶皂苷钠治疗与患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平与预后的关系分析,认为七叶皂苷钠能减少sTBI患者血清IL-1β表达,发挥神经保护作用.     

高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的 探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义.方法 将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组.对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg·d),连用3d.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量.伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估.结果 伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-1β和S-100β蛋白含量的影响

目的观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后6, 24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性。结果(1)伤后各时间点两组sTBI患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S -100β蛋白含量低于NT组(P<0.01)。(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d与GCS无相关性,6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好。结论亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用。其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。     

IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达

 目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min～12 h组显著升高(P＜0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1～12 h组显著升高(P＜0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程.     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

目的 检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性,探索应用干扰素抗病毒作用后它们的变化规律。方法 用ELISA法检测HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe;用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA;用双抗体夹心法检测IL-1β,IL-6和TNF-α。结果 (1)干扰素治疗组治疗后IL-1β、IL-6和TNF-α均显著低于治疗前(P<0.01),而对照组则无明显差异(P>0.05)。(2)两组中HBeAg和HBV-DNA阴转的29例中,治疗前IL-1β、IL-6和TNF-α明显高于未转阴组(P<0.01,P<0.05和P<0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一。     

高压氧治疗对脑损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察重度侧位液压撞击脑损伤SD大鼠在高压氧治疗前后损伤灶局部脑组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化，以探讨高压氧治疗创伤性脑损伤可能的作用机制。方法应用液压撞击仪建立重度创伤性脑损伤模型，用ELISA方法检测脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α的含量。结果高压氧治疗后脑组织匀浆中IL-1β和TNF—α含量低于相应时间点损伤组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧治疗可能通过抑制IL-1β和TNF—α等炎症介质的表达，减轻创伤性脑损伤后的炎症反应。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后伤区脑组织神经细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用改良的Feeney自由落体脑损伤模型，对颅脑损伤大鼠用Res（50mg／kg，ip）治疗，应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学方法检测受损脑组织治疗前后TUNEL阳性细胞数、Bcl-2及Bax的表达变化。结果治疗组大鼠脑组织TUNEL及Bax表达阳性细胞数低于创伤组及对照组（P〈0．05），Bcl-2表达伤后持续升高，治疗组高于对照组和创伤组（P〈0．05），创伤组和对照组差异不明显（P〉0．05）。结论白藜芦醇具有抗凋亡作用，可能是通过抑制促凋亡因素，促进抑凋亡因素表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡，发挥脑保护作用，其详细机制有待进一步研究。     

热应激通过激活NLRP3/IL-1β/IL-6途径介导肝脏炎症损伤效应

目的 探究热应激致肝炎症损伤的分子机制.方法 雌性SD大鼠随机分为对照组和热应激组,38℃暴露建立热应激动物模型,每天暴露2 h,连续3 d,分离肝组织;体外培养的L-02细胞分为对照组、热应激组、热应激+二甲基亚砜(DMSO)组及热应激+白藜芦醇组(100μmol/L),采用5％CO2,41℃暴露建立热应激细胞模型,...     

浓缩铀对新生大鼠脑NSE和IL1-β含量变化的研究

目的：研究α辐射体浓缩铀对新生儿大鼠脑发育的影响,方法：新生儿大鼠侧脑室注射2μl铀溶液后,多方位观察不同浓度的浓缩铀对早期体格生长、行为发育的影响,放射自显影示踪术观察脑内放射性核素行径定位,放射免疫技术检测神经元特异性烯醇化醇、白细胞介素－1β的含量变化。结果：新生儿大鼠脑注入浓缩铀后,放射性核素行径主要定位于细胞核中,在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现。可导致新生大鼠生长延迟及神经行为异常。大鼠的小脑、皮质、海马、间脑中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白细胞介素－1β（IL-1β）的含量随着浓缩铀^235U脑内浓度的增加,NSE含量下降,IL－1β却显著上升,并有浓度反应依赖关系。结论：α辐射体浓缩铀在新生大鼠中对发育脑损伤的作用特征具有神经细胞的敏感性,易脆性和代偿性。     

脑组织中神经酰胺、白细胞介素-1β、caspase-3在脑创伤后的改变和作用

目的 研究脑组织中白细胞介素－1β（IL－1β）、神经酰胺、caspase03在创伤性服损伤（TBI）后的改变和相互作用。方法 以大鼠自由落体脑损伤为模型，损伤前后各30min加用不同处理因素后24h，用于湿法测量服含水量，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，ABC法检测caspase-3活性片段P20的表达，DAG激酶（diacylglcerol kinase,DAGK）法检测神经酰胺的变化。结果 TBI后双侧脑组织含水量、TUNEL染色阳性细胞、caspase-3活性片段、IL－1β有神经酰胺均较对照组显著增加。caspase－3抑制剂使TBI后TUNEL染色阳性细胞明显下降，对脑组织水和神经酰胺含量没有影响。IL－1β抗体使TBI活性片段下降，但明显弱于神经酰胺的降解剂鞘氨醇激酶（SK）的作用。而SK对TBI后脑组织中IL－1β的表达没有影响。结果 TBI后服组织中神经酰胺的大量合成在伤后的脑水肿和神经细胞凋亡中是一个主要信号途径。IL－1β是神经酰胺合成的刺激因素之一；caspase是神经酰胺的下游信号途径。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

天花粉蛋白对IL-1β介导下的人牙周膜细胞MMP-1表达的影响

目的 观察天花粉蛋白(TCS)对白细胞介素-1β(IL-1β)介导下人牙周膜细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响,为进一步研究对抗牙根吸收的可能途径提供实验依据.方法 用IL-1β 10 ng/ml作用于体外培养的人牙周膜细胞(hPDLCs),通过噻唑蓝比色测定法(MTT)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察IL-1β对hPDLCs生长状态及MMP-1表达影响;将TCS 0.05 ng/ml作用于IL-1β介导状态下的hPDLCs,观察hPDLCs生长状态及MMP-1表达的变化.结果 在IL-1β及IL-1β复合TCS作用下,hPDLCs的增殖状况无明显改变(P＞0.05);IL-1β介导下,hPDLCs中MMP-1的mRNA表达呈上升趋势.相对于IL-1β单独作用,IL-1β复合TCS作用下,hPDLCs中MMP-1的mRNA表达下调.结论 IL-1β介导下的hPDLCs 的MMP-1表达增高;TCS有抑制IL-1β介导下的hPDLCs MMP-1表达增高作用.     

姜黄素对IL-1β体外诱导兔关节软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE_2的影响

目的:研究姜黄素对兔软骨细胞体外诱导分泌白介素8(IL-8)、sICAM-1和一氧化氮(NO)、前列腺素(PGE2)的影响。方法:将10μg/L浓度的白介素1β(IL-1β)分别与低、中、高浓度的姜黄素共育于兔关节软骨细胞,用IL-1β体外诱导兔软骨细胞分泌IL-8、sICAM-1和NO、PGE2,采用ELISA法检测兔软骨细胞分泌IL-8和sICAM-1的量,分别采用硝酸还原酶法和ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液NO含量和PGE2含量。结果:IL-1β(10μg/L)组兔软骨细胞分泌的IL-8和sICAM-1较空白对照组升高,姜黄素对IL-1β诱导分泌的IL-8和sICAM-1起抑制作用,同时其对IL-1β诱导产生的NO、PGE2也起抑制作用。结论:姜黄素可显著抑制IL-1β刺激兔软骨细胞分泌促炎症因子IL-8和sICAM-1,并可显著抑制NO、PGE2途径,对软骨细胞具有一定的保护功能。     

模拟失重对大鼠免疫功能垂体β-内啡肽的影响

目的是研究短时间模拟失重（HDT一30°）对大鼠免疫功能及垂体β-内啡肽含量的影响。采用雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（12只），模拟失重组（15只）。结果显示，模拟失重3d后，脾淋巴细胞对刀豆蛋白A（ConA）刺激的增殖能力、白细胞介素-2（Interfeukin－2，IL－2）的活性、白细胞介素-1的产生仅有降低趋势，但无统计学意义（P＞0．05）。模拟失重7d后，脾淋巴细胞增殖能力与对照组比较，分别为12780±1748cpm，15269±1573cpm，存在显著性差异（P＜0．05）。IL－2的活性和IL－1的产生有下降趋势，但无统计学差异（P＞0．05）。模拟失重3d后垂体的β-内啡肽含量有下降趋势，作用7d后其含量为103．7±12．3ns／mg，与对照组（130．0±20．6ng／mg）比较，明显降低（P＜0．01）。这一变化同脾淋巴细胞增殖降低有相同趋势，说明T淋巴细胞增殖能力的降低可能与垂体β-内啡肽的含量减少有关。     

白细胞介素-1β对大鼠坐骨神经损伤早期神经生长因子表达的影响

神经生长因子(NGF)是最早发现的神经营养因子，其生物效应主要是调控其效应神经元的发育和分化，也促进损伤神经的再生和功能恢复，保护其效应神经元的存活和再生。笔者采用神经切割伤模型，对NGF在神经损伤早期表达的变化进行观察；并运用重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)对神经损伤后的变性再生过程进行干预，观察rhIL-1β作用后大鼠坐骨神经损伤早期NGF表达的变化趋势，为进一步研究IL-1β对周围神经再生的作用打下基础。     

高压氧治疗急性缺血性脑卒中的疗效及对脂质代谢与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:研究高压氧(HBO)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效,并探讨其对患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用随机数字表法将山西医科大学第一医院2017年1月至2020年1月收治的84例AIS患者均分为观察组(常规治疗+HBO, ...     

脑创伤后脑内IL-1β、细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1的变化

目的探讨脑创伤后脑内白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）与继发性脑损伤（ＳＢＩ）发病的关系。方法用原位杂交（ＩＳＨ）、免疫细胞化学（ＩＣＣ）等方法，观察了脑创伤后脑内ＩＬ－１β、ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的变化。结果侧脑室注射重组人ＩＬ－１β（ｒｈＩＬ－１β），显著增加多形核粒细胞（ＰＭＮ）在受伤脑组织中的侵入和聚集；而给予ＩＬ－１β抗体和Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ），则明显减少ＰＭＮ在受伤脑组织中的侵入和聚集。提示，脑创伤后受伤脑组织、ＩＬ－１β、ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１的表达分泌增加与ＰＭＮ在受伤脑组织中的侵入和聚集明显相关。结论：脑创伤后脑内炎症反应，包括脑创伤后ＰＭＮ在受伤脑组织内侵入和聚集，可能在ＳＢＩ发病过程中起重要作用。